загрузка...
Патологічна фізіологія / Оториноларингологія / Організація системи охорони здоров'я / Онкологія / Неврологія і нейрохірургія / Спадкові, генні хвороби / Шкірні та венеричні хвороби / Історія медицини / Інфекційні захворювання / Імунологія та алергологія / Гематологія / Валеологія / Інтенсивна терапія, анестезіологія та реанімація, перша допомога / Гігієна і санепідконтроль / Кардіологія / Ветеринарія / Вірусологія / Внутрішні хвороби / Акушерство і гінекологія
« Попередня Наступна »

Мікроорганізми сімейства Neisseriaceae

Його утворюють пологи Neisseria, Acinetobacter, Moraxella і Kingella. Всі види родини є мешканцями слизових оболонок теплокровних.

Кожен рід включає бактерії, що виділяються у людини при різних ураженнях, а також сапрофітіческій види.

Загальні ознаки бактерій цієї групи:

- здатні рости в присутності кисню,

- представлені нерухомими диплококами і короткими паличками, негативно фарбуються за Грамом,

- суперечка не утворюють.

Рід названий на честь німецького дерматовенеролога А. Найссера, який відкрив збудника гонореї. Рід Neisseria утворюють нерухомі аеробні або факультативно анаеробні споронеобразующіх грамнегативні диплококи. Деякі види нейсерій мають капсулу і мікроворсинки. Нейсерії - каталаза-, цитохром-і оксидаза-позитивні, деякі види синтезують жовті каротінондние пігменти. Більшість нейсерій невибагливі, але деякі види безпосередньо після посіву набувають складні харчові потреби, необхідні для росту (пізніше ростуть на простих середовищах певного складу); окремі види проявляють гемолітичну активність. Оптимальна температура 35-37 ° С; оптимальний рН 6,0-8,0.

Патогенними для людини властивостями володіють N. gonorrhoeae (гонокок) і N. meningitidis (менінгокок). У людини також виділяють непатогенні нейсерії N. sicca, N.flavescens, N. perflava, N. mucosa і N. lactamica, що викликають у осіб з імунодефіцитами опортуністичні поразки. На ранніх етапах мікробіологічної діагностики нейсерій ці види можна помилково прийняти за патогенні.

Диференціація патогенних і непатогенних нейсерій заснована на розходженнях у ферментації вуглеводів.

У свіжих культурах гонококи представляють нерухомі диплококки розміром 1,25-1,0 Ч0 ,7-0, 8 мкм, що утворюють капсулу (рис. 13).

Характерний поліморфізм гонококів - в мазках зустрічають відносно дрібні або великі клітини, а також паличкоподібні форми.

Добре забарвлюються аніліновими барвниками (метиленовим синім, діамантовим зеленим та ін.) Утворюють L-форми, у тому числі під дією пеніциліну. Під впливом хіміопрепаратів швидко змінюють властивості і утворюють грампозитивні форми. Гонококки мають складно організовану клітинну стінку; наявність тих чи інших її компонентів обумовлює їх внутрішньовидову диференціювання. За наявністю пілей гонококи поділяються на п'ять типів (Т1-Т5). Гонококки типів Т1 і Т2 забезпечені пілямі (Р + і Р + +), оточені капсулою і вірулентніші, бактерії інших типів авірулентние. Білок 1 складає до 60% речовини клітинної мембрани і його ідентифікація становить основу серотипування гонококів і розпізнавання бактерій методом ІФА. Білок II визначає специфічні клінічні прояви захворювання. Бактерії містять білки 1 і II зазвичай виділяють при ураженнях сечовивідних шляхів, а штами, що містять білок I, але позбавлені білка І - при дисемінованих ураженнях.



Рис. 13.

Колонії менінгококу



Гонококки нестійкі у зовнішньому середовищі, тому посів слід проводити відразу після забору матеріалу від хворого. Гонококки добре ростуть на свіжоприготованих вологих поживних середовищах з додаванням нативних білків крові, сироватки або асцитичної рідини. Оптимальний рН 7,2-7,4, оптимальна температура 37 ° С.

На щільних середовищах гонококи, містять в клітинній стінці білок II, утворюють злегка каламутні безбарвні колонії з рівними краями.

Гонококки, позбавлені білка II, утворюють дрібні круглі прозорі колонії, що нагадують краплі роси. Гонококки типів TI і Т2 частіше утворюють дрібні колонії, а бактерії типу Р-(ТЗ-Т5) - більші колонії. У рідких поживних середовищах гонококи ростуть дифузно і утворюють поверхневу плівку, через кілька днів осідає на дно. При пересіву на селективні середовища вірулентність бактерій типів Т1 і Т2 може зростати. Тривале культивування на неселективних середовищах може призводити до зниження вірулентності штамів, втрати пілей і збільшенню розмірів колоній (тобто до переходу в бактерії типу Р-).

Гонококки ферментують тільки глюкозу з утворенням кислоти без газу. Змінені форми, в тому числі L-форми, можуть взагалі не ферментувати вуглеводи. Протеолітичну активність не проявляють, аміак, сірководень і індол не утворюють, не призводять до гемолізу на середовищах, що містять кров.

Штами гонококкоа, що викликають дисеміновані інфекції, потребують аргінін, гіпоксантин і урацілом (так звані AHU + штами). Бактерії відрізняє стійкість до бактерицидної дії сироваткових IgM і IgG, а також комплементу.

Антигенна структура гонококів залишається погано вивченою; вона неоднорідна і змінюється у дочірніх популяцій. Експресія деяких антигенів гонокока визначається умовами навколишнього середовища. Це пов'язано з тим, що основну антигенну навантаження несуть пили і поверхневі білки клітинної стінки, розпізнавані імунокомпетентними клітинами. Зміна антигенної структури знижує ефективність імунних реакцій. Розрізняють фазові варіації (проявляються зміною або припиненням утворення деяких антигенних детермінант) і антигенні варіації {проявляються зміною структури розпізнаваних Аг за рахунок включення нових детермінант).

N. gonorrhoeae відрізняють унікальні генетичні характеристики.

У цих бактерій досить легко відбувається трансформація виду; на відміну від більшості бактерій, цей процес може відбуватися протягом періоду життя однієї популяції.
трусы женские хлопок
Крім того, доведено можливість передачі генетичної інформації за допомогою кон'югації. У більшості штамів N. gonorrhoeae мається латентна плазмида. Її роль або зв'язок з функціями клітини невідома. У деяких штамів виявлені F-і R-плазміди, стимулюючі кон'югацію бактерій. Також виділена плазмида, несуча ген бета-лактамази. Її втрата призводить до втрати стійкості до пеніциліну.

Характерною особливістю гонококів вважають здатність до трансформації в будь-який період ростового циклу; подібним властивістю володіють всі виділені штами N. gonorrhoeae. Частота генетичних трансформацій в колоніях типів Р + і Р + + в 1000 разів вище, ніж в колоніях типу Р-.

Капсула гонококів. Практично всі бактерії свежевиделенних культур мають капсулу. На освіту капсули in vivo впливає резистентність організму і середовище проживання, in vitro - якість і склад живильного середовища і умови культивування. Капсула володіє імуногенними і антіфагоцітарной властивостями, перешкоджає прямому контакту бактерицидних речовин з клітинною стінкою, маскує її антигенні детермінанти. AT до капсул'ним Аг (опсоніни) стимулюють фагоцитоз гонококів.

Пили гонококів складаються з ланцюжків білкових субодиниць, залишків Сахаров і фосфорної кислоти; порушення послідовності з'єднання субодиниць змінює антигенні властивості in vivo і in vitro.

Генетично обумовлена ??варіабельність будови пілей забезпечує прикріплення і виживання гонококів на клітинах епітелію при зміні господаря і впливі AT. Пили забезпечують адгезію гонококів до клітин епітелію. Відокремлені від клітин, вони так само ефективно прикріплюються до субстратів, як і в умовах інфекційного процесу.

Пили гонококів є і у непатогенних нейсерій, у авірулентних штамів N. gonorrhoeae вони відсутні.

ЛПС гонококів складається з ліпіду А і центрального ядра (антигенної детермінанти) - олігосахариду, що не має бічних ланцюгів.

ЛПС N. gonorrhoeae проявляють сильні імуногенні властивості. AT до них володіють бактерицидною активністю.

Гонококки не продукують екзотоксинів. Клітинна стінка містить термолабільних токсичний компонент (ендотоксин) ліпополісахарідной природи. Ендотоксин N. gonorrhoeae проявляє сильні імуногенні властивості. AT до них володіють бактерицидною активністю.

Білки клітинної стінки гонококів проявляють сильні імуногенні властивості. AT до них обумовлюють комплементзавісімий цитолиз бактерій. По складу білків клітинної стінки виділяють 16 сероварів гонококів. Білок I обумовлює стійкість до бактерицидну факторам слизових оболонок, а також інвазивні властивості бактерій і їх здатність викликати системні інфекції. Білок II утворює окрему білкову фракцію, звану протеїнами каламутності або ора-протеїнами [від англ. opacity, каламутність]. Їх вважають первинними факторами вірулентності гонококів, вони обумовлюють прикріплення до епітелію / та інгібують фагоцитарні реакції.

Резистентність слизових оболонок багато в чому обумовлена ??місцевої секрецією IgA. Гонококки синтезують IgA1-протеазу, діючу позаклітинно і руйнує зв'язку у важких ланцюгах Ig, а також расщепляющую молекулу IgA в шарнірної області. Ці властивості полегшують прикріплення гонококів до рецепторів епітеліальних клітин, а також захищають їх від фагоцитозу, опосередкованого AT.

Менінгококова інфекція - захворювання, що характеризується локальним ураженням слизової оболонки носоглотки з подальшою генералізацією у вигляді менінгококової септицемії (менінгококкемія) і запалення мозкових оболонок (менінгококовий менінгіт). Згадки про епідемії цереброспинального менінгіту зустрічаються в працях античних лікарів.

Перші описи менінгококового менінгіту зроблені в XVII столітті Т. Віллісом і Т. Сіденхемом. Збудник ~ Neisseria meningitides (менінгокок) - відкрив австрійський бактеріолог А. Вайхзельбаум (1887).

Менінгококова інфекція - строгий антропоноз з повітряно-крапельної передачею збудника. Основне джерело менінгококу - носії, але найбільш небезпечні хворі з ознаками генералізованих уражень. Менінгококова інфекція поширена повсюдно; класичний регіон епідемічних поразок - центральна екваторіальна Африка, так званий «менінгітного пояс».

Поширення збудника на території, де захворювання що раніше не реєстрували (наприклад, регіони Крайньої Півночі), призводить до переваги генералізованих форм, що охоплюють всі вікові групи.

Природний резервуар менінгококу - носоглотка людини. N. meningitidis виділяють у 3-30% здорових людей. Одночасно із зростанням числа носіїв, несприйнятливих до менінгококи, збільшується кількість людей, що виконують роль резервуара збудника. Під час епідемії рівень носійства наближається до 95%, проте захворювання розвивається у менше 1% інфікованих осіб.

Морфологічні, культуральні та біохімічні властивості менінгококів (виключаючи здатність ферментувати мальтозу) аналогічні таким у гонококів; схожість підтверджує і те, що ДНК обох мікроорганізмів гомологична на 80%. Менінгококи відрізняє висока потреба в ростових факторах, що компенсується внесенням в живильне середовище крові або сироватки ссавців, а також молока і яєчного жовтка. Менінгокок чутливий до зовнішніх воздейстеіям.

Навіть в оптимальних умовах на твердих і в рідких середовищах бактерії гинуть через 48-72 ч. Поза організму людини менінгококи досить швидко гинуть, а при низькій температурі швидко втрачають здатність до утворення колоній.
При доставці матеріалу в лабораторію необхідно виключати його охолодження. При температурі -10 З менінгокок гине через 2 год, при нагріванні до 60 Со - через 10 хв. Кип'ятіння вбиває бактерії через 30 с, аналогічний ефект дає УФ-опромінення. Бактерії також чутливі до дезінфікуючих засобів: 1% розчин фенолу викликає загибель N. meningitidis протягом 1 хв; таким же дією володіють 0,5-1% розчин хлораміну, 70% етиловий спирт і 3-5% розчин карболової кислоти.

N. meningitidis має складну антигенну структуру; деякі компоненти відносять до факторів вірулентності, інші індукують вироблення захисних AT. Полісахариди капсули менінгококів представлені полімерами аміноцукрів і сіалових кислот. Відмінності в їх будові обумовлюють поділ менінгококів на серогрупи А, Д С, Д Я, I, К, L, X, Y Д 29E і W-135. Штами серогрупи А викликають епідемічні спалахи, а В, С і Y - спорадичні захворювання.

Висока вірулентність представників серогрупи А пов'язана, мабуть, з їх високою інвазивністю. Систематизацію менінгококів ускладнює висока мінливість і лабільність Аг. Лабільність поверхневого Аг, характерна для штамів, що мешкають в носоглотці, призводить до виділення у одного і того ж індивідуума серологічно різних штамів.

По складу білків клітинної стінки серогрупи В і С підрозділяють на серовар. Менінгококи серовара 2 входять до складу серогрупп В або С і представляють найбільш поширені збудники захворювань людини. Білки серовара 2 хімічно і серологічно ідентичні у бактерій обох груп і індукують утворення AT, що виявляють комплементопосредованную бактерицидність.

Родові антигени менінгококів (білки і полісахариди) - загальні для всіх нейсерій. Видові антигени менінгококів (мабуть, білкової природи) до теперішнього часу не виділені в чистому вигляді.

Группоспеціфічние Аг (глікопротеїновий комплекс) - детермінанта груповий специфічності (визначають відповідними антисироватками). Капсульні Аг груп В і С частково ідентичні Аг деяких штамів Escherichia coli. Тіпоспеціфічние Аг (білки) розмежовують серовар всередині серогрупп В і С. Їх специфічність досить обмежена - подібні Аг виявляють у представників різних серогрупи, а також гонококів.

  За показниками токсичності для лабораторних тварин активність ЛПС менінгококів порівнянна з ендотоксинами ентеробактерій. Вони надають сенсибілізуючої дії і індукують феномен Шварцмана в концентраціях, в 5-10 разів менших, ніж ЛПС грамнегативної кишкової мікрофлори. Для генералізованих форм менінгококової інфекції характерні шкірні висипання, які не відрізняються від таких при феномені Шварцмана.

  Капсула менінгококів - основний фактор патогенності, що захищає бактерії від поглинання фагоцитами. AT, синтезовані до полісахаридів капсули, проявляють бактерицидні властивості. У порівнянні з гонококами, капсула менінгококів має більший розмір і більш складну будову.

  Пили менінгококів полегшують адгезію бактерій на слизовій носоглотки і, імовірно, на тканинах мозкових оболонок.

  Менінгококи не продукують екзотоксинів. Клітинна стінка містить термолабільних токсичний компонент (ендотоксин) ліпополісахарідной природи. Ендотоксин обумовлює токсичні прояви менінгококової інфекції і відіграє провідну роль у патогенезі уражень судин і крововиливів у внутрішні органи.

  IgA-протеази менінгококів розщеплюють молекули IgA в шарнірної області, інактівіруя їх.

  Вхідні ворота менінгококів - носоглотка. У більшості випадків інфекція протікає субклінічні (менінгококоносійство).

  Патогенез клінічно виражених форм включає прояви токсичної і септичного характеру в поєднанні з алергічними реакціями. Переважання того чи іншого компонента проявляється в різних клінічних формах. У місці проникнення збудника розвивається гострий назофарингіт. З цієї області збудник може дисемінований гематогенним шляхом. Менінгококову бактериемию (менінгококкемія) супроводжує масова загибель збудників з виділенням ендотоксин.

  Менінгокок здатний долати гематоенцефалічний бар'єр і викликати гнійне запалення оболонок спинного та головного мозку - епідемічний цереброспінальної менінгіт. Генералізація найбільш часто пов'язана з попередніми респіраторними інфекціями (особливо вірусними), порушеннями імунного статусу, а також різкою зміною кліматичних умов. Перенесена локалізована або генералізована менінгококова інфекція формує стійку несприйнятливість до повторних інфекцій.

  Доведено можливість розвитку несприйнятливості в результаті носійства. Специфічні AT можуть передаватися трансплацентарно від матері до плоду, однак вони циркулюють в крові новонародженого тільки протягом 2 ~ 5 міс і лише у 50% дітей.

  Розвиток імунних реакцій викликають капсульні полісахариди менінгококів груп А і С. На їх основі для мікроорганізмів цих серогрупп розроблені вакцини з високими протектівнимі властивостями.

  Утворені AT циркулюють протягом 5 років після вакцинації і проявляють комплементзавісімую бактерицидність. Полісахариди групи В мають слабку імуногенність і не призводять до утворення AT. 
« Попередня Наступна »
= Перейти до змісту підручника =
 Інформація, релевантна "Мікроорганізми сімейства Neisseriaceae"
  1.  Етіологія
      - Збудником мікоплазмозу тварин і птахів є позбавлені клітинної стінки мікроорганізми - мікоплазми,, прінаблежащіе до сем. Mycoplasmataceae. Їм властивий поліморфізм і серологічна неоднозначність. Частіше за інших зустрічаються види M.bovirhinis, M.arginini, Acholeplasma laidlawii, M.agalactiae, M.alcalescens та ін (Я.Р.Коваленко, 1976). Поряд з мікоплазмами, як основним етіологічним
  2.  Тема: бактеріологія, мікології, протозоологов
      Систематика і номенклатура мікроорганізмів. Об'єкти вивчення мікробіології. Прокаріоти (бактерії), їх відмінність від мікробів еукаріотів (найпростіші, гриби) за структурою, хімічним складом, функції. Сучасні підходи до систематики мікроорганізмів. Таксономічні категорії: царство, відділ, сімейство, рід, вид. Внутрішньовидові категорії: біовар, серовар, фаговар, морфовар, культивар.
  3.  Сем. Enterobacteriaceae
      Загальна характеристика. Це сімейство об'єднує велику групу грам-паличок, рухливих, рухомих за допомогою джгутиків або нерухомих, що утворюють або необразующіх капсули. Неспороутворюючих, аероби або факультативні анаероби. Метаболізм дихальний або бродильний. Добре ростуть на звичайних живильних середовищах, але деякі потребують спеціальних ростових добавках. Утворюють кислоту при
  4.  Тема: Роль мікроорганізмів в інфекційному процесі
      Форми взаємодії мікро-і макроорганізму: мутуалізмом, комменсализм, паразитизм. Інфекція як різновид паразитизму. Еволюція мікробного паразитизму. Поняття про сапронози. Патогенність мікроорганізмів, визначення. Облігатно-патогенні, умовно-патогенні, непатогенні мікроорганізми. Вірулентність, визначення, одиниці виміру (Dlm, LD50 і
  5.  ЕНТЕРОБАКТЕРІОЗИ
      Ентеробактеріози (Enterobacteriosis) - захворювання дорослих бджіл і джмелів в результаті проникнення в їх гемолімфу мікроорганізмів родини Enterobacteriaceae, що призводять до загибелі комах. Історична довідка, поширення, ступінь небезпеки і збиток. Збудники ентеро-бактеріозів дуже широко поширені в природі, присутні в грунті, воді, на фруктах, овочах, зерні, квіткових
  6.  Герпесвірусні інфекції
      Це група інфекційних захворювань, що викликаються вірусами сімейства герпесвірусів. Сімейство герпесвірусів: 1. Підродина-?: - ВПГ1 - ВПГ2 - Вірус вітряної віспи та оперізувального лишаю (тип 3) Переважно персистируют в нервових гангліях. 2. Підродина-?: - Цитомегаловірус (тип 5) - Вірус герпесу шостого типу (6 тип) Довго зберігаються в епітелії слинних
  7.  Вплив факторів зовнішнього середовища на мікроорганізми
      Життя мікроорганізмів знаходиться в тісній залежності від умов навколишнього середовища. Як на рослини, макроорганізми, так і на мікросвіт істотний вплив роблять різні фактори зовнішнього середовища. Їх можна розділити на три групи: хімічні, фізичні та
  8.  Тема: Фази розвитку інфекційного процесу
      Kолонізація, інвазія, пошкодження мікробами клітин і тканин. Генетичний контроль факторів патогенності у мікроорганізмів. Гетерогенність мікробних популяцій за ознакою вірулентності і факторам патогенності. Роль плазмід в експресії факторів патогенності у мікроорганізмів. Критичні дози мікроорганізмів, що викликають інфекційну хворобу. Проникнення патогенних мікробів в організм.
  9.  Контроль повітря виробничих приміщень
      Для санітарно-гігієнічної оцінки повітря закритих приміщень визначають два показника. Першим є загальна кількість сапрофітних мікроорганізмів в 1 м3 повітря. Повітря виробничих цехів харчових виробництв вважається чистим, якщо в ньому міститься не більше 500 сапрофітних мікроорганізмів в 1 м3. Другим показником є ??кількість в тому ж обсязі повітря санітарно-показових
  10.  Пояснювальна записка
      При проміжної атестації оцінюється система знань, умінь і навичок у студентів. Оцінка знань, умінь і навичок проводиться на основі загальноприйнятих у вищій школі вимог з урахуванням специфіки викладання медичної мікробіології, вірусології та імунології, які навчаються за спеціальністю лікувальна справа. Студент повинен знати: 1) структуру і функції мікроорганізмів; 2)
загрузка...

© medbib.in.ua - Медична Бібліотека
загрузка...