Патологічна фізіологія / Оториноларингологія / Організація системи охорони здоров'я / Онкологія / Неврологія і нейрохірургія / Спадкові, генні хвороби / Шкірні та венеричні хвороби / Історія медицини / Інфекційні захворювання / Імунологія та алергологія / Гематологія / Валеологія / Інтенсивна терапія, анестезіологія та реанімація, перша допомога / Гігієна і санепідконтроль / Кардіологія / Ветеринарія / Вірусологія / Внутрішні хвороби / Акушерство і гінекологія
ГоловнаМедицинаОториноларингологія
« Попередня Наступна »
О.А. Коленчукова, С.В. Смирнова, А.А. Савченко. Мікробіоценоз слизової оболонки носа і ріносінусіти, 2011 - перейти до змісту підручника

Мікрофлора слизової оболонки носа при атопії

Механізм розвитку алергічного риносинусита - I тип (негайний, анафілактичний, реагиновий) опосередкований гомоцітотропнимі антитілами, що відносяться до імуноглобулінів класу E, рідше G4, мають спорідненість до певних клітин. Клітинами-фіксаторами антитіл є клітини першого порядку - мастоцити (гладкі клітини) і тканинні базофіли, а також клітини другого порядку - еозинофіли, нейтрофіли, макрофаги, тромбоцити і клітини Лангерганса в дермі. Внаслідок чого розвивається стан сенсибілізації - у відповідь на аллергенную стимуляцію вироблення реагинов і фіксація їх на клітинах-клацанням. Клітини-попередники огрядних клітин, так само як і базофілів, знаходяться в кістковому мозку. Зростання огрядних клітин регулюється особливими цитокінами або регуляторними пептидами, насамперед ІЛ -3, який виділяють Т-лімфоцити під впливом специфічного антиген.

Алерген вступає у взаємодію з фіксованими на клітинах-фиксаторах (найчастіше першого порядку) гомоцітотропнимі антитілами, що призводить до активації клітин і викиду з них різноманітних предсуществующих і знову секретується біологічно активних речовин (медіаторів алергії). Ці медіатори, впливаючи на периферичні тканини, викликають їх пошкодження, що призводить до клінічних проявів алергії (рис.18).

Стан, при якому формується надмірна кількість IgE-антитіл у відповідь на антигенну стимуляцію з розвитком гіперчутливості I (негайного) типу визначають як атопії.

Факторами, що сприяють реалізації атопії, є: гіперпродукція IgE, порушення в системі циклічних нуклеотидів і нестабільність мембран імунокомпетентних клітин:

1. Гіперпродукція IgE, як результат недостатнього супрессорного впливу Т-лімфоцитів на В-клітини. Продуцентами IgE є диференційовані В-лімфоцити, тоді як регуляторами синтезу - Т-клітини. Виникнення атопии можливо при переважанні хелперной і недостатньою супрессорной функції Т-лімфоцитів. Освіта субпопуляцій Тh-лімфоцитів з Th0-клітин і, отже, регуляція синтезу IgE визначаються присутністю тих чи інших цитокінів. Так, переважання ІЛ-4 та ІЛ-13 сприяє утворенню Th2-клітин і переключенню В-лімфоцитів на продукцію IgE. У свою чергу, продукується Th2-клітинами ІЛ-10 інгібує Th1-відповідь, що також підсилює продукцію IgE.

2. Порушення в системі циклічних нуклеотидів.

Циклічні нуклеотиди беруть участь в енергетичному забезпеченні секреції медіаторів алергії. При взаємодії норадреналіну з бета-адренорецепторами (лімфоцитів і нейтрофілів) з аденозинтрифосфорної кислоти (АТФ) утворюється циклічний аденозинмонофосфат (цАМФ), а при взаємодії ацетилхоліну з М- холинорецепторами з гуанозинмонофосфату (ГМФ) - циклічний гуанозинмонофосфат (цГМФ). Каталізують процеси перетворення цікліческіхнуклеотідов активовані аденилатциклаза (АЦ) - АТФ в цАМФ і гуанілатциклазу (ГЦ) - ГМФ в цГМФ, в присутності іонів магнію (Mn +2) і марганцю (Mg + 2). Циклічні нуклеотиди руйнуються ферментами - фосфодіестерази (ФДЕ). Інактивація цАМФ здійснюється ФДЕцАМФ, гідролізується цАМФ до АМФ, а інактивація цГМФ-ФДЕцГМФ, гідролізується цГМФ до ГМФ. Атопія супроводжується

зниженням активності АЦ, як вихідної, так і стимульованої гістаміном. При атопії рівень цАМФ в лімфоцитах знижений (підвищується активність ФДЕцАМФ у лімфоцитах), а цГМФ підвищений. В результаті взаємодії гістаміну з Н1-рецепторами (відносяться до кальціймобілізующім) стимулюється активність мембранної фосфоліпази С, яка каталізує гідроліз инозитол- фосфоліпідів.

Модуляція гістаміном обміну инозитол-фосфоліпідів і рівня іонів кальцію (Сa +2) супроводжується збільшенням вмісту цГМФ. Таким чином, підвищення рівня цГМФ, ІФ3 (інізітол-1 ,4,5-трифосфат) та іонів Са +2 грають ключову роль в забезпеченні метаболічних процесів, протилежних реакцій, опосередкованим цАМФ. В лімфоцитах цАМФ інгібує: індукцію проліферації Т-і В-лімфоцитів; функцію Т-супресорів; цитотоксичность всіх типів; продукцію лімфокінів і антитіл; рухливість і активне розеткоутворення .

У нейтрофілах цАМФ призводить до: зменшення хемотаксису; стабілізації мембран лізосом; зменшення виходу протеаз. Крім того, цАМФ інгібує вивільнення речовин, які беруть участь в алергічних реакціях, тоді як цГМФ активує вироблення медіаторів запалення, біологічно активних речовин (БАР). Ефекти цГМФ протилежні ефектам цАМФ.

Продукція гістамін-релізинг фактору (ГРФ), що відноситься до групи цитокінів та відбувається з різноманітних клітинних джерел (моноцити, макрофаги, Т-і В- клітини та інші), залежить від IgE.
IgE-містять базофіли відповідають на ГРФ, тоді як клітини, що не містять IgE, не володіють такою функцією.

Для атопии характерна спадкова схильність.

Тільки у розвитку атопії беруть участь близько 20 генів, які виявлені на 4, 5, 6, 7, 11, 13, 14 хромосомах. Cookson W. (1996) розділив гени, беруть участь у розвитку алергії на чотири класи: I клас - гени, що призводять до розвитку атопії (IgE-опосередкованого запалення); II клас - гени, що впливають на специфічний IgE відповідь; III клас - гени, що впливають на гіперреактивність респіраторного тракту; IV клас - гени , визначають не-IgE-відповідь.



АТ (ГЦА) + АГ=АТ-АГ -> Викид БАВ -> ПОШКОДЖЕННЯ

Гомоцітотропние

антитіла

на клітці

(IgE, IgG4)

Клітини-фіксатори АТ першого порядку (I): мастоцити ( гладкі клітини), тканинні базофіли

Клітини-фіксатори АТ другого порядку (II): еозинофіли, нейтрофіли, макрофаги, тромбоцити

Рис. 18.

Схема реагинового механізму розвитку гіперчутливості



(Iтіп алергічної реакції)

Виникає персистуючої запалення слизової оболонки носа, наступні дії алергену підсилюють клінічні симптоми.

Патологічні зміни в тканинах призводять кформірованію хронічної обструкції носа і гіперреактивності слизової оболонки носа. Гіперреактивність слизової оболонки носа у хворих АРС виражається в підвищеній чутливості до різноманітних специфічних і неспецифічних дратівливим впливів. В основі неспецифічної тканинної гіперреактивності можуть лежати конституціональні особливості, зміна рецепторної чутливості до медіаторів і дратівливим стимулам, полегшення рефлекторних реакцій, а також судинні та мікроциркулярні зміни.

У патогенезі захворювання бере участь нервова і ендокринна системи.

Участь нейрогенного компонента проявляється через вивільнення нейропептидів з закінчень холінергічних і пептідергіческіх нейронів. Під впливом виділяються медіаторів формується стійкий дисбаланс у регуляції судинного тонусу симпатичними і парасимпатичними нервами, що веде до скорочення артеріол і розширення венул, ішемізації ділянок слизової оболонки носа, дегенеративними змінами епітелію.

Проведене дослідження кількісного та якісного складу мікроорганізмів, що мешкають на слизовій оболонці носа у хворих на атопічний риносинуситом (АтРС), виявило різноманіття мікробного спектру. Кількісний склад грамнегативноюмікрофлори має тенденцію до збільшення. Поява невластивих для цього біотопу мікроорганізмів дозволяє припустити дисбіотичні зміни на слизовій оболонці носа. Не зовсім звичайна локалізація цих бактерій може призводити до розвитку запального процесу, а згідно з даними літератури ці бактерії володіють вираженою сенсибилизирующей активністю.

При визначенні видової приналежності мікроорганізмів, що відносяться до стафілококів, було встановлено збільшення загальної чисельності коагулазопозітівного - золотистого, а також коагулазонегатівних - епідермального і гемолітичного стафілококів в досліджуваних групах (табл. 8). У групі хворих АтРС виявлені такі представники стафілококів як S.aureus, S.epidermidis, S.haemolyticus, S.hominis, S. cohnii, S.capitis, S.hyicius, S.xylosus. Підвищення концентрації умовно-патогенних бактерій в досліджуваних групах говорить про зниження, як загальної імунної резистентності організму, так і неспецифічного імунітету, що документується наявністю негативних кореляційних взаємозв'язків між представниками умовно-патогенної мікрофлори і клітинним і гуморальним ланками імунної системи при атопії. У хворих АтРС виявлені позитивні кореляційні взаємозв'язки між чисельністю грамположительной флори і рівнем цитокінів Th2 типу, а негативні взаємозв'язки між КУО / мл грамнегативнихмікроорганізмів і концентрацією цитокінів Th1 типу. При розгляді взаємозв'язків між кількісним рівнем бактерій на слизовій оболонці носа і внутрішньоклітинним метаболізмом лімфоцитів виявлені в основному негативні кореляції.

Таблиця 8

Мікрофлора слизової оболонки носа у хворих АтРС



Мікробний склад Частота Кількісний

зустрічальності (%) склад (КУО / мл)

Staphylococcus spp.
68 1,5 Ч105

S.aureus 34 1,5 Ч104

S.epidermidis 56104

S.haemolyticus 42104

S.hominis 40 3Ч103

S.cohnii 44104

S.capitis 44104

S.hyicius 44 5,5 Ч103

S.xylosus 28 5Ч104

Streptococcus spp. 52104

Str.pneumoniae 17 8Ч103

Str. haemolyticus 11 1,5 Ч103

Enterococcus spp. 19103

Ent.faecium 8103

Ent.faecalis 11103

Enterobacteriaceae spp. 37 104

Micrococcus spp. 39103

Nesseria spp. 43 5Ч104

M.catarrhalis 46104

H.influenzae 21 2,8 Ч105

У результаті дослідження мікробної флори у хворих АтРС виявлено порушення мікробіоценозу слизової оболонки носа.

Виявлено збільшення загальної мікробної чисельності мікроорганізмів, що відносяться до умовно-патогенних. При запальних захворюваннях носа має місце виражений дисбіоз. При атопії безсумнівним етіологічним фактором, або фактором, що привертає до розвитку патологічного процесу, були більшою мірою стафілококи.

Дуже важливим є вивчення патогенних і персистентних властивостей бактерій, які можуть брати участь у патогенезі запальних захворювань носа і його придаткових пазух. Збільшення тривалості перебігу запального захворювання і виникнення ускладнень обумовлено спектром біологічних властивостей мікроорганізмів, що ініціюють запальний процес. Дослідження патогенних властивостей штамів стафілококів, виділених зі слизової оболонки носа у хворих АтРС підтвердило етіопатогенетичну роль стафілококів у розвитку запалення завдяки здатності продукувати ферменти патогенності. З коагулазопозитивні стафілококів найбільш патогенними був золотистий стафілокок, а так само гемолітичний і епідермальний - серед коагулазоотріцательних стафілококів.

У механізмах розвитку дисбіозів важливу роль відіграють фактори персистенції і колонізації, і ступінь їх експресії як облігатної, так і факультативної мікрофлорою. Виділені штами стафілококів у хворих АтРС володіють патогенними та персистентно властивостями в рівних співвідношеннях.

На підставі отриманих даних можна зробити висновок, що КНС і КПС, виділені в групі хворих АтРС проявляють агресивні властивості, продукуючи ферменти, які розцінюються як фактори патогенності. Це може свідчити про їх роль у розвитку запального процесу на слизовій оболонці носа.

Результати дослідження показали зміна мікробіоценозу слизовоїоболонки носа при атопічному риносинусите. Виявлено збільшення загальної мікробної чисельності мікроорганізмів, що відносяться до умовно-патогенних. При цьому відзначається зниження видового різноманіття стафілококів, при збільшенні чисельності золотистого стафілокока. У групі з АтРС виявлено збільшення штамів володіють високовірулентних і персистентно властивостями, що може дозволити розцінювати їх як етіологічних агентів, здатних викликати вторинні запальні захворювання носа і носоглотки, що може призводити до збільшення терміну одужання.

Для уточнення взаємозв'язку патогенетичних механізмів алергічного та інфекційного процесів необхідні подальші дослідження, спрямовані на вивчення патогенності виділених бактерій і відповідних реакцій макроорганізму.
« Попередня Наступна »
= Перейти до змісту підручника =
Інформація, релевантна "Мікрофлора слизової оболонки носа при атопії"
  1.  Склад умовно-патогенної мікрофлори, що мешкає на слизової оболонки носа
      Склад умовно-патогенної мікрофлори, що мешкає на слизової оболонки
  2.  О.А. Коленчукова, С.В. Смирнова, А.А. Савченко. Мікробіоценоз слизової оболонки носа і ріносінусіти, 2011

  3.  Дослідження слизової оболонки носової порожнини.
      Спочатку звертають увагу на контури носових отворів і наявність змін їх у зв'язку з набряком шкіри, переломами носових кісток або новоутвореннями. Досліджують слизову оболонку носової порожнини простим оглядом або за допомогою носового дзеркала, очного дзеркала, рефлектора, рино-скопа або ларингоскопа. Для огляду слизової оболонки носа захоплюють пальцями крила носа, розкривають
  4.  Склад нормальної мікрофлори слизової оболонки носа
      Порожнина носа є початковим відділом верхніх дихальних шляхів. Для неї характерний свій мікробний пейзаж, має відносно постійний склад і кількість особин вегетуючих бактерій. Слизова носа містить мало харчових залишків, а, отже, обмежена кількість поживних речовин для мікроорганізмів, крім того, стійкість слизової оболонки забезпечується секрецією
  5.  ПОРОЖНИНУ НОСА
      Порожнина носа (cavitas nasi) - це початковий відділ дихальних шляхів і одночасно орган нюху. Проходячи через порожнину носа, повітря або охолоджується, або зігрівається, зволожується і очищується. Порожнина носа формується зовнішнім носом і кістками лицьового черепа, ділиться перегородкою на дві симетричні половини. Спереду вхідними отворами в носову порожнину є ніздрі, а ззаду через хоани вона
  6.  Будова нюхового аналізатора. Нюхова і захисна функції носа
      Будова нюхового аналізатора. У нюхової зоні слизової оболонки носа знаходяться нейроепітелія-ал'ние веретеноподібні нюхові клітини, що представляють собою хеморецептори. Від цих клітин відходять нюхові волокна (fila olfactoria), проникаючі через lamina cribrosa в порожнину черепа до нюхової цибулині, де утворюються синапси з дендритами клітин нюхового тракту
  7.  Масаж по А.А.Уманской - надійний захист від грипу
      Цей масаж регулює роботу імунної системи і гартує організм. Масаж дуже простий, і освоїти його може навіть дошкільник. За кілька хвилин можна істотно підвищити стійкість організму до холоду, вогкості і інших несприятливих чинників зовнішнього середовища, а також до вірусів і мікробів. {Foto11} Точка 1: пов'язана зі слизовою оболонкою трахеї, бронхів, а також кістковим мозком. При
  8.  Коротка характеристика кишкової мікрофлори здорових людей
      У кишечнику у дорослих і дітей основну масу мікрофлори складають анаеробні та факультативно анаеробні мікроорганізми. Роль кишкової мікрофлори: 1) формує нормальну слизову оболонку кишечника; 2) бере участь у руйнуванні надлишку травних секретів (наприклад, ентерокінази і фосфатази); 3) бере участь у процесах детоксикації деяких фармакологічно активних речовин,
  9.  Обстеження місцевого процесу
      Блювота неперетравленої їжею, часто пофарбована жовчю з грудочками крові, що виникає щодня або періодично, зазвичай після прийому їжі або рідини може говорити про хронічному гастриті, тому ми приділили особливу увагу обстеженню шлунка і зокрема його слизовій оболонці. Оглядова ренгенографія органів черевної порожнини не виявило ренгеноконтрастних сторонніх тіл. Ендоскопічне
  10.  Сифіліс носа
      Сифілітичне ураження носа в даний час зустрічається вкрай рідко. Первинний сифіліс носа розвивається при проникненні блідої трепонеми через мікроскопічні пошкодження шкіри чи слизової оболонки носа (т. н. Екстрагенітальний шлях зараження). Це можливо в результаті занесення інфекції погано дезінфікованими інструментами, використаними при обстеженні хворих на сифіліс, або
© medbib.in.ua - Медична Бібліотека