загрузка...
Патологічна фізіологія / Оториноларингологія / Організація системи охорони здоров'я / Онкологія / Неврологія і нейрохірургія / Спадкові, генні хвороби / Шкірні та венеричні хвороби / Історія медицини / Інфекційні захворювання / Імунологія та алергологія / Гематологія / Валеологія / Інтенсивна терапія, анестезіологія та реанімація, перша допомога / Гігієна і санепідконтроль / Кардіологія / Ветеринарія / Вірусологія / Внутрішні хвороби / Акушерство і гінекологія
« Попередня

МІКРОБІОЦЕНОЗУ слизової оболонки носа ПРИ ХЛАМІДІЙНОЇ ІНФЕКЦІЇ

В останні роки дослідники надають особливе значення інфекцій, викликаним хламідіями т . к. більшість нозологічних форм, асоційованих з цим збудником, мають безсимптомний перебіг. Однак відомості, що стосуються етіопатогенетичної ролі хламідій при патології ЛОР-органів, носять неоднозначний і суперечливий характер. В останні роки поряд з банальними пневмотропнимі збудниками бактеріальної природи (Streptococcus pneumonia, Haemophilus influenzae), велику питому вагу мають внутрішньоклітинні мікроорганізми: хламідії і мікоплазми.

Респіраторний хламідіоз, в т.ч. у дітей, досягає близько 20% від всіх реєстрованих інфекцій респіраторного тракту, тоді як частота микоплазменной інфекції варіює в межах 15-90% залежно від віку та характеру досліджуваного контингенту, але захворюваність мікоплазменною пневмоніями становить 3-30%. Така зміна структури збудників інфекцій в чому пов'язане з порушенням імунобіологічного статусу, взаємовідносин макро-і мікроорганізму, характеру мікробіоти, можливості персистирования і латентного перебігу ряду бактеріальних і вірусних інфекцій: стафілококової інфекції, цитомегаловірусної інфекції, пневмоцистозу та ін В даний час етіологічними агентами значної частини інфекційних захворювань і ускладнень є змінені (атипові) збудники або мікроорганізмами, що відносяться до умовно-патогенних. З іншого боку, змішаний характер захворювань, інфікованість збудника опортуністичних інфекцій нерідко перешкоджають виявленню основного етіологічного агента, який викликав інфекційний процес, тим самим, ускладнюючи проведення етіотропної терапії. Також далеко не завжди розшифрована структура самих мікробних асоціацій, не до кінця ясна роль деяких складових її мікроорганізмів, включаючи типових і атипових представників, у виникненні, розвитку і перебігу інфекційного процесу, в їх прямому і опосередкованому впли янии на макроорганізм.

Сімейство Chlamydiaceae відділу Gracilicutes включає один рід Chlamydia (від греч.chlamydos, плащ; назва виникла через схожість ретикулярної клітини з оболонкою, навколишнього дозрівають в ній ЕТ). В даний час рід включає три види: С. trachomatis, C.psittaci і С.pneumoniae. Всі види хламідій патогенні для людини і багатьох тварин. Захворювання, що викликаються ними, реєструються повсюдно і відомі як хламідіози.



Рис. 22.

Chlamydia pneumoniae



Хламідії лабільні до дії високих температур (гинуть при 60 Со за 10 хв), але тривало зберігаються при низькій температурі. Всі види хламідій чутливі до дії антисептиків і дезінфектантів. Під впливом несприятливих факторів хламідії можуть утворювати L-форми. Хламідії - «енергетичні паразити», нездатні самостійно синтезувати високоенергетичні з'єднання і забезпечувати власні потреби в енергії.

Нормальний розвиток хламідій можливе тільки в умовах внутрішньоклітинного паразитування (рис. 22).

Хламидия складається з:

- Елементарне тільце хламідії (ЕТ) - дрібна (0,2-0,5 мкм) сферична позаклітинна структура з тришарової клітинною стінкою. Метаболічно малоактивні і адаптовано до позаклітинного виживання. Елементарні тільця хламідій - інфекційні одиниці, що заражають клітини. За Романовським-Гімзою ЕТ фарбуються в пурпуровий колір.

- Ретикулярної тільце хламідії (РТ) - репродукційна внутрішньоклітинна форма. Представлено більше великим освітою (до 1 мкм), мають сітчасту структуру з тонкою клітинною стінкою. Розвивається протягом 5-6 год з ЕТ, що проник в цитоплазму і зазнала структурні зміни. Спочатку з ЕТ утворюється ініціальні тільце (вегетативна форма), що забарвлюється в синій колір за Романовським-Гімзою. Потім ініціальні тільце перетворюється в РТ (рис.23).



Рис. 23.

Життєвий цикл хламідій



Після утворення РТ хламідійна клітина починає бінарно ділитися, утворюючи тільця включень у вигляді вакуолей в цитоплазмі інфікованої клітини. Тельця включень хламідій зазвичай розташовуються околоядерние, за Романовським-Гімзою фарбуються в пурпуровий колір; їх можна виявити методом світлової мікроскопії. У тільцях включень знаходяться діляться РТ. С. psittaci і С. pneumoniae утворюють безліч дрібних тілець включень, що оточують ядро.

Внаслідок конденсації РТ утворюється проміжне тільце, що нагадує бичачий очей.

Проміжні тільця хламідій трансформуються в ЕТ, готові покинути клітку. Вихід ЕТ супроводжується загибеллю інфікованої клітини. Найбільше значення мають компоненти поверхні клітини хламідій (пригнічують захисні реакції), екзо-і ендотоксини (блокують фагосомах-лізосомальні злиття в фагоцитах). Ендотоксини представлені ЛПС, багато в чому аналогічними таким у грамнегативних бактерій. Білкові екзотоксини хламідій присутні у всіх видів і викликають загибель мишей після внутрішньовенного введення (рис.24).



Рис. 24.

Цикл розвитку хламідії



Патогенез хламідіозу включає загибель заражених клітин і розвиток місцевих запальних реакцій. Запалення нерідко призводить до формування вогнищ некротичного гранулематозного ураження з множинними крововиливами. Тропність хламідій до тканин (повітроносні шляхи, сечостатевої тракт, шкірні покриви) визначає специфічність клінічної картини. Залежно від виду збудник може розмножуватися місцево, викликаючи локальні ураження, або дисемінований з кровотоком в різні тканини.

У хламідії виділяють поверхневий родоспеціфіческому антиген хламідій (ЛОМ), головний білок зовнішньої мембрани (включає детермінанти, які розпізнаються видо-, типо-та серовароспеціфіческімі нейтралізуючими AT).

Хламідії є збудниками хламидиозов - група антропонозних і зоонозних інфекційних хвороб, що характеризуються ураженням очей, слизових оболонок органів дихання, урогенітальних органів, лімфатичних вузлів, суглобів.
трусы женские хлопок
Хламідіози мають гострий та хронічний перебіг. Хламідії займають проміжне положення між бактеріями, рикетсіями і вірусами. З бактеріями їх зближує морфологія (кокковидной форми і здатність розмножуватися поділом); відрізняє нездатність рости на звичайних поживних середовищах, тому що вони є облігатними внутрішньоклітинними паразитами, містять одночасно ДНК і РНК; при забарвленні за методом Грама - грамнегативні.

Джерело інфекції при хламідіозах - хворі і латентні носії збудника. Шляхи зараження аерозольний, контактний і статевий. Сприйнятливість до хламідій висока. У випадках зараження від людини, хламідії викликають трахому, паратрахому, венеричну лімфогранулему, урогенітальний хламідіоз.

При хламідіозах, коли джерелом інфекції є птахи, виникають атипові пневмонії, генералізовані і осередкові інфекції (артрити, пієлонефрит та ін.) Припускають, що хламідій можуть провокувати розвиток колагенозів.

Більшість хламідій чутливі до тетрацикліну, макролідів (еритроміцину та ін) та рифампіцину. Вони стійкі в зовнішньому середовищі.

В останні 20 років відкрилася важлива роль Chlamydia pneumoniae в етіології позалікарняних пневмоній як у дорослих, так і у дітей старшого віку. Перші штами хламідій, отримані від молодих хворих з пневмонією на Тайвані, були названі TW-183 і AR-39, і збудника було присвоєно назву TWAR. Згодом виявилося, що цей мікроорганізм є третім самостійним видом патогенних для людини хламідій, і йому було присвоєно назву Chlamydia pneumoniae.

Епідеміологічні дослідження показали, що Chlamydia pneumoniae досить часто викликає інфекції у дітей старше 7 років і молодих дорослих і що цей мікроорганізм, ймовірно, служить найчастішим збудником позалікарняних пневмоній поряд з Mycoplasma spp.

Клінічно інфекція проявляється пневмонією різної тяжкості, іноді бронхітом. Відзначені спалахи інфекції у студентів і новобранців.

Виділити збудника в культурі важко, діагноз ставлять серологічними методами і, як правило, ретроспективно.

Дослідження показали, що у хворих з гострим процесом і загостренням хронічного захворювання носа і його придаткових пазух, госпіталізованих у зв'язку з неефективністю амбулаторного лікування, хламідійні структури в мазках, взятих зі слизової оболонки носа, в групі хворих з гострими і хронічними процесами були виявлені у 42 (40%) осіб з 104 хворих. У видовий структурі переважали Chlamydophila pneumoniae, яка була верифікована у 31 (28%) людини. Chlamydophila trachomatis ідентифікувалась значно рідше (р <0,001) і визначалася у 11 (10%). Серологічні тести діагностики хламідіозу верхніх дихальних шляхів через слабку антигенної стимуляції при локальному хламидийном ураженні слизової оболонки носа і його придаткових пазух і формуванні недостатнього напруженого імунітету загального імунітету далеко не завжди підтверджували наявність інфекції. Так, специфічні імуноглобуліни класу М і А в діагностичних титрах були виявлені тільки у 23 (22%), (р <0,001) хворих з виявленою хламідійною інфекцією. Антитіла до класу G до обох видів хламідій були виявлені у 39 осіб (37%).

У ході дослідження слизової носових ходів виділено 171 штам стафілококів, серед ізолятів встановлено 6 пологів і 11 видів бактерій (табл. 13).

Таблиця 13

Мікробний пейзаж слизової оболонки носа хворих гострою формою запального процесу з хламідійною інфекцією та без



Мікробний склад Гострий процес без ХИ Гострий процес з ХИ

(КУО / мл) (КУО / мл)

Micrococcus spp. 104 0 Streptococcus spp. 5Ч106 0 Enterococcus spp. 103 1,5 Ч106 P <0,001 Ent.faecium 0106 Ent.fecalis 103 5Ч105 P <0,001 Staphylococcus spp. 5,2 Ч105 105 S.aureus 104 0 S.epidermidis 7,5 Ч104 0 S.haemolyticus 3Ч106 0 S.hominis 3Ч105 105 S.warneri 2,5 Ч106 103 P <0,001 S.cohnii 5Ч103 0 S.capitis 5Ч105 0 S.hyicius 104 0 S.xylosus 104 104 Enterobacteriaceae spp. 5,5 Ч104 0 Nesseria spp. 0106

В результаті дослідження було виявлено, що при гострому запальному процесі у хворих з виявленою ХИ спостерігається значне збіднення видового складу мікрофлори слизової носових ходів. Так, у цій групі хворих виявлено такі мікроорганізми як стафілококи, ентерококи та грамнегативні коки роду Nesseria. У групі хворих гострим запальним процесом без ХИ мікрофлора слизової носа характеризувалася наявністю більш різноманітних мікроорганізмів: виділено такі бактерії як стафілококи, стрептококи, ентерококи, мікрококи, бактерії сем. Enterobacteriaceae.

При ідентифікації бактерій роду Staphylococcus були виявлені такі види як S.aureus, S.epidermidis, S.haemolyticus, S.hominis, S.warneri, S.cohnii, S.capitis, S.hyicius , S.xylosus. При порівнянні кількісного складу мікрофлори слизової оболонки носа в групах хворих гострим запальним процесом з ХІ і без такої, були отримані наступні результати. У групі з ХИ знижена кількість бактерій роду Staphylococcus, зокрема S.warneri, концентрація ентерококів (E.fecalis) навпроти значно зростає.

При порівнянні мікрофлори слизової носових ходів у групі хворих хронічним запальним процесом з ХІ і без такої спостерігалася дещо інша картина (табл.
14). Видовий склад мікроорганізмів у двох досліджуваних групах був приблизно однаковим.

Кількісний склад кілька відрізнявся, так встановлено, що в групі хворих хронічним запальним захворюванням носа без ХИ чисельність стрептококів була значно вище, ніж у групі хворих з виявленою ХИ. Обсемененность S.aureus, S.xylosus, Enterococcus і зокрема E.fecalis, Nesseria була вище в групі хворих хронічним запальним захворюванням носа з ХИ.

Отримані дані говорять про те, що при запальному процесі в носових ходах в незалежності від ХИ якісний склад значно не змінюється. Пригнічення факторів імунітету викликає глибокі порушення сформованих асоціативних зв'язків у мікробіоценозах і зміни біологічних властивостей аутофлори. Серед виділених стафілококів в групі з хронічним запаленням слизової оболонки носа на тлі ХИ 15,5% штамів виявилося коагулазопозітівние, в групі хворих неінфікованих хламідіями виявлено 11,7% таких штамів. При дослідженні гемолітичної, лецитиназної, ліпазной, фібринолітичноїактивності штамів стафілококів було виявлено збільшення кількості штамів стафілококів з вірулентними властивостями, виділених при хронічній і гострій формі запалення з ХИ (табл.15).

Таблиця 14

Мікробний пейзаж слизової оболонки носа хворих хронічним запальним процесом з хламідійною інфекцією та без



Мікробний склад Хронічний процес без ХИ Хронічний процес з ХИ

(КУО / мл) (КУО / мл)

  Micrococcus spp. 103 103 Streptococcus spp. 2,5 Ч105 104 Enterococcus spp. 10 жовтня Ent.faecium 104 2,5 Ч105 Ent.fecalis 10 2,5 Ч106 P <0,001 Staphylococcus spp. 2Ч104 1,6 Ч104 S.aureus 104 2,5 Ч105 S.epidermidis 7,5 Ч103 104 S.haemolyticus 104 104 S.hominis 7,5 Ч103 104 S.warneri 103 5Ч104 S.cohnii 5,5 Ч104 104 S.capitis 104 103 S.hyicus 0 5,5 Ч103 S.xylosus 3Ч104 106 P <0,001 Enterobacteriaceae spp. 104 104 Nesseria spp. 104 5Ч105 При цьому штами з такі досліджуваними властивостями персистенції як антілізоцімная і антіінтерферонная активності були виявлені тільки при хронізації запального процесу як при ХИ, так і без такої.

  У результаті дослідження мікробного пейзажу у хворих із запальними захворюваннями ЛОР-органів з хламідійною інфекцією та без такої було виявлено, що в групі хворих з гострим запальним процесом без ХИ мікрофлора слизової оболонки носа характеризувалася наявністю більш різноманітних мікроорганізмів щодо групи з виявленою хламідійною інфекцією.

  Якісний склад мікрофлори у двох досліджуваних групах був приблизно однаковим. Кількісний же склад кілька відрізнявся, було встановлено, що в групі хворих з хронічним запаленням носа без ХИ чисельність стрептококів була значно вище, ніж у групі хворих з виявленою ХИ. Збільшення кількісного складу умовно-патогенних бактерій, що населяють слизову оболонку носа, пов'язане зі зниженням імунологічної резистентності організму внаслідок тривалого хронічного захворювання, а також як відповідь на збільшення чисельності хламідій.

  Таблиця 15

  Вірулентні і персистентні властивості стафілококів, виділених у хворих різних груп (%)



  Властивості Гострий Гострий Хронічний Хронічний

  процес процес процес процес

  без ХИ з ХИ без ХИ з ХИ

  Гемоліз 45,7 80 36,2 52 Лецитиназа 16,1 20 4,2 60 Липаза 11,6 20 27,2 36 Фібринолізин 0 2,9 4 березня Розрідження 0 34,2 42,6 52 желатини Антілізоцімная 0 0 6 серпень активність

  Антіінтерферонная 0 0 12 вересень активність

  Оскільки хламідія є внутрішньоклітинним паразитом і не входить до складу нормальної мікрофлори носа і носоглотки, а також є значно агресивніше в порівнянні з умовно-патогенними мікроорганізмами, то ймовірно отримані результати можуть бути пов'язані з таким явищем як антагоністична активність хламідій по відношенню до постійної і факультативної мікрофлорі на слизовій оболонці носових ходів. Можна припустити, що хламідії, патогенні та умовно-патогенні бактерії є антагоністами, які ведуть боротьбу за екологічну нішу і субстрат в організмі господаря. Зниження концентрації стафілококів є відповіддю на впровадження та збільшення чисельності хламідій на слизовій оболонці носових ходів. Хламідії не можна ототожнювати з опортуністичними збудниками, що входять до складу нормальної мікрофлори слизових оболонок носа. Хламідії є абсолютними патогенами так як, на відміну від умовно-патогенних мікроорганізмів, здатні викликати первинну інфекцію з диссеминацией збудника і індукцією апоптозу. 
« Попередня
= Перейти до змісту підручника =
 Інформація, релевантна "МІКРОБІОЦЕНОЗУ слизової оболонки носа ПРИ ХЛАМІДІЙНОЇ ІНФЕКЦІЇ"
  1.  О.А. Коленчукова, С.В. Смирнова, А.А. Савченко. Мікробіоценоз слизової оболонки носа і ріносінусіти, 2011

  2.  МІКРОБІОЦЕНОЗУ слизової оболонки носа ПРИ риносинусита
      МІКРОБІОЦЕНОЗУ слизової оболонки носа ПРИ
  3.  МІКРОБІОЦЕНОЗУ слизової оболонки носа У НОРМІ
      МІКРОБІОЦЕНОЗУ слизової оболонки носа У
  4.  Дослідження слизової оболонки носової порожнини.
      Спочатку звертають увагу на контури носових отворів і наявність змін їх у зв'язку з набряком шкіри, переломами носових кісток або новоутвореннями. Досліджують слизову оболонку носової порожнини простим оглядом або за допомогою носового дзеркала, очного дзеркала, рефлектора, рино-скопа або ларингоскопа. Для огляду слизової оболонки носа захоплюють пальцями крила носа, розкривають
  5.  Склад умовно-патогенної мікрофлори, що мешкає на слизової оболонки носа
      Склад умовно-патогенної мікрофлори, що мешкає на слизової оболонки
  6.  ПОРОЖНИНУ НОСА
      Порожнина носа (cavitas nasi) - це початковий відділ дихальних шляхів і одночасно орган нюху. Проходячи через порожнину носа, повітря або охолоджується, або зігрівається, зволожується і очищується. Порожнина носа формується зовнішнім носом і кістками лицьового черепа, ділиться перегородкою на дві симетричні половини. Спереду вхідними отворами в носову порожнину є ніздрі, а ззаду через хоани вона
  7.  Мікрофлора слизової оболонки носа при гіперчутливості уповільненого типу
      IV тип алергії (уповільнений або туберкуліновий) - клітинно-опосередкована гіперчутливість. Механізм развітіяГЗТ наступний: у відповідь на потрапляння в організм алергену утворюються сенсибілізовані Т-лімфоцити (рис.21). При повторному попаданні АГ (представленому на макрофаге), відбувається з'єднання його з сенсибілізованими лімфоцитами, несучими на своїй поверхні специфічні
  8.  Будова нюхового аналізатора. Нюхова і захисна функції носа
      Будова нюхового аналізатора. У нюхової зоні слизової оболонки носа знаходяться нейроепітелія-ал'ние веретеноподібні нюхові клітини, що представляють собою хеморецептори. Від цих клітин відходять нюхові волокна (fila olfactoria), проникаючі через lamina cribrosa в порожнину черепа до нюхової цибулині, де утворюються синапси з дендритами клітин нюхового тракту
  9.  Сифіліс носа
      Сифілітичне ураження носа в даний час зустрічається вкрай рідко. Первинний сифіліс носа розвивається при проникненні блідої трепонеми через мікроскопічні пошкодження шкіри чи слизової оболонки носа (т. н. Екстрагенітальний шлях зараження). Це можливо в результаті занесення інфекції погано дезінфікованими інструментами, використаними при обстеженні хворих на сифіліс, або
  10.  . ГАЙМОРИТ
      Гайморит (синусит верхньощелепної) це запалення слизової оболонки верхньощелепної пазухи. Захворювання частіше виникає внаслідок проникнення інфекції в гайморову порожнину при простудних захворюваннях, при карієсі. Буває алергічний гайморит. Симптоми: пригнічений стан, млявість, зниження апетиту, підвищення температури в межах 0,5-1оС, односторонні закінчення з носа - слизові
  11.  Інші форми риніту
      А. Інфекційний риніт. Найчастіша причина - вірусні інфекції верхніх дихальних шляхів. У більшості випадків при цьому спочатку з'являються чхання та прозорі, водянисті виділення з носа, які через кілька діб стають гнійними. У мазку переважають нейтрофіли. Слизова гіперемована, хворі часто скаржаться на печіння в носі. Інфекційний риніт у хворих на алергічний риніт
  12.  ГОНОРЕЯ
      Клінічні прояви гонореї протягом останніх десятиліть придбали певні риси, які можна охарактеризувати як особливості клінічного перебігу цієї інфекції: подовження інкубаційного терміну і зменшення вираженості клінічної маніфестації процесу, зростання стійкості гонокока до цілого ряду препаратів (пеніцилін, тетрациклін). Неускладнена ГОНОРЕЯ нижній відділ
  13.  Мікрофлора слизової оболонки носа при антителозависимой цитотоксичної гіперчутливості
      При II типі алергії (цитотоксичному або цитолітичним) - антитілозалежна цитотоксическая гіперчутливість (АТзЦТ) утворилися антитіла взаємодіють з природними антигенами клітинних поверхонь або ж з антигенами, вдруге сорбованих на клітці (рис.19). {Foto23} Рис. 19. Схема розвитку антителозависимой цитотоксичної гіперчутливості (IIтіп алергічної
  14.  Природжений сифіліс
      С. ГРУДНОГО ВІКУ. Передача сифілісу потомству відбувається головним чином у перші 3 роки після зараження матері. Надалі ця здатність слабшає, але повністю не зникає ("закон Кассовіча"). Бліда трепонема інфікує плід вже на 8-му тижні вагітності, проникаючи через плаценту, підвищення проникності якої для блідих трепонем сприяє хламідійна, цитомегаловірусна,
загрузка...

© medbib.in.ua - Медична Бібліотека
загрузка...