загрузка...
Патологічна фізіологія / Оториноларингологія / Організація системи охорони здоров'я / Онкологія / Неврологія і нейрохірургія / Спадкові, генні хвороби / Шкірні та венеричні хвороби / Історія медицини / Інфекційні захворювання / Імунологія та алергологія / Гематологія / Валеологія / Інтенсивна терапія, анестезіологія і реанімація, перша допомога / Гігієна і санепідконтроль / Кардіологія / Ветеринарія / Вірусологія / Внутрішні хвороби / Акушерство і гінекологія
« Попередня Наступна »

міалгія, спазми, СУДОМИ І епізодичні СЛАБОСТЬ

Роберт К. Гріггс (Robert С. Griggs)



Спонтанні, не пов'язані з навантаженням неприємні відчуття з боку м'язів і суглобів зазвичай носять доброякісний характер і не свідчать про наявність нервово-м'язового захворювання. Проте у ряді випадків подібні симптоми можуть вказувати на наявність важких важко діагностуються поразок. Терміни біль, спазм і судома часто використовуються хворим для опису своїх відчуттів з боку м'язів. Інші визначення, такі як ниючі болі, важкість, тугоподвижность і ревматизм, зазвичай означають меншу впевненість щодо походження або локалізації джерела неспокою. У клінічній термінології спазм означає короткочасне, непостійне скорочення однієї або декількох м'язів. Судомою називають пароксизмальное спонтанне, тривалий, хворобливе скорочення, однієї або більше м'язів.

Спазми. Порушення роботи м'язів може виникати при зміні електричної активності центральної нервової системи, опосередкованої через рухові нейрони або при зміні електричної активності самих м'язових волокон. Встановити точну локалізацію джерела змін м'язової рухової активності тільки на. підставі клінічних даних буває вкрай важко. Рухи, що зароджуються в центральній нервовій системі, охоплюють всю половину тіла, всю кінцівку або групу м'язів. Центральні розлади можуть проявлятися ритмічно або бути інтермітуюча, периферичні зазвичай випадкові. Виявляти зміни електричної активності кори при деяких станах, обумовлених ураженням центральної нервової системи, допомагає електроенцефалографія. Електроміографія (ЕМГ) менш інформативна, оскільки відображає рухову активність будь-якого походження. Однак ЕМГ виявляє основне поразка нерва, що безсумнівно полегшує діагностику (див. гл. 354), крім того, деякі порушення м'язових скорочень дають своєрідні характерні зміни ЕМГ.

Періодичні неритмічні посмикування в кінцівках, тулубі або частини особи можуть бути наслідком епілептичної судомної активності (гл. 342) або міоклонусу (гл. 15). Згинальні або розгинальні спазми м'язів однієї половини тіла або нижніх кінцівок виникають при випаданні гальмівних впливів на рухову активність у центральній нервовій системі (гл. 15). Міоклонус, що виникає в м'язах, що відносяться до одного сегмента, розвивається у разі вогнищевого ураження стовбура головного мозку або спинного мозку, які призводять до виникнення патологічних розрядів в групах рухових нейронів. Причиною можуть бути обмежені судинні ураження, пухлина і деякі інші захворювання.

Патологічні скорочення лицьової мускулатури. Особовий геміспазм виникає в результаті пароксизмальної активності лицьового нерва, яка розвивається при тиску кровоносної судини на лицьовий нерв в місці його виходу з стовбура мозку. При особовому геміспазм переважно уражаються кругові м'язи ока, але іноді ураження поширюється на всю половину особи. Симптоматика зазвичай інтермітуюча, посилюється при русі лицьової мускулатури, наприклад під час розмови. Особовий геміспазм не супроводжується болями, однак приносить масу незручностей, особливо у хворих, які за характером роботи змушені спілкуватися з великою кількістю людей. Оскільки геміспазм посилюється в стресових ситуаціях, його часто плутають з тиком (звичним спазмом). У рідкісних випадках подібну симптоматику можуть викликати патологічні процеси в області мостомозжечкового кута. Хворим з лицьовим геміспазм необхідно проводити нейрорадіологіческіх обстеження. У деяких випадках поліпшення стану відзначають при прийомі протисудомних препаратів, повне припинення симптоматики відзначають після хірургічного екранування лицьового нерва від сдавливающего судини.

Особові тики (звичні спазми) характеризуються стереотипними гіперкінезами лицьових м'язів, такими як моргання, обертання головою або гримасничанье, які хворий контролює, але може придушити тільки при значних вольових зусиллях. Деякі тики зустрічаються так часто, що їх відносять до особливостей поведінки, такі як часте откашліваціе, часті піднімання брів, що виникають в результаті скорочення лобової м'язи. Для деяких спадкових гіперкінезів, таких як синдром Жнлля де ля Туретта, характерні складні тики (див. гл. 15).

Синкинезии в області обличчя виникають внаслідок неадекватної регенерації лицьового нерва після його параліч, який виник, наприклад, внаслідок паралічу Белла та інших пошкоджень. Подібні рухи відзначають майже у половини хворих, що перенесли параліч Белла. Прикладом може служити паль-небромандібулярная синкинезия, при якій довільні рухи нижньої частини обличчя викликають скорочення кругового м'яза ока і очей закривається.

Невралгія трійчастого нерва характеризується короткочасними нападоподібними односторонніми болями по типу прострілів (див. гл. 352). Як правило, уражаються чутливі волокна нерва, однак при вираженому больовому синдромі виникає мимовільне скорочення лицьової мускулатури, звідси і назва - тик. За відсутності болів патологічних гіперкінезів не буває.

Особовий міокіміі називають майже безперервну легку або грубу пульсацію і фасцікулярниепосмикування м'язів обличчя. Вона може виникати внаслідок ураження моста, наприклад при пухлини або розсіяному склерозі, проте зазвичай має доброякісний характер. Схожі прояви викликають ураження мотонейронів, наприклад при бічний аміотрофічний склероз, іноді міокімія зустрічається у вигляді ізольованого симптому і має спадковий характер.

Патологічні скорочення м'язів конечностeй. У повністю розслаблених м'язах не повинно відбуватися ніяких видимих ??движе ний. Поразки рухових нейронів або їх проксимальних аксонів часто супроводжуються фасцикуляціями, спонтанними спалахами активності цілої рухової одиниці. Фасцікуляціі можуть бути видні при огляді або можуть відчуватися хворим у вигляді пульсації або тріпотіння м'язи. Часто фасцікуляціі виникають у практично здорових людей, однак їм рідко надають значення, поки не з'явиться м'язова слабкість. У нормі фасцнкуляціі можна спостерігати в неповністю розслаблених м'язах. Може виникати міокімія, що складається з численних повторних фасцикуляций. Міокімія зникає при блокаді нервово-м'язового проведення, підтверджуючи, таким чином, що джерелом активності є клітини передніх рогів або периферичний нерв. У разі хронічних процесів денервации і реиннервации розміри рухової одиниці збільшуються до такої міри, що фасцікуляціі призводять до зміщення кінцівки, особливо пальців. Цей стан називають мініполіміоклонусом. Крім того, збільшення розмірів рухових одиниць при хронічних процесах денервации може призводити до виникнення тремору пальців при їх розгинанні.

Деякі захворювання призводять до виникнення насильницьких рухів в кінцівках. Акатизия, або рухове занепокоєння, виникає при хворобі Паркінсона та інших ураженнях базальних ядер, включаючи рухові розлади, обумовлені прийомом лікарських препаратів. Хворі з синдромом неспокійних ніг описують неприємні відчуття в м'язах, як правило, стегон і гомілок. Захворювання частіше схильні жінки середнього віку. Хворі відчувають, що їм необхідно зробити кілька рухів ногами, щоб позбутися неприємних відчуттів. Синдром неспокійних ніг часто супроводжує уремії, різним невропатія, які найчастіше лежать в основі патологічних відчуттів. Неприємні відчуття можуть супроводжуватися миоклоническими сіпаннями м'язів, виникаючими під час сну. Ці явища нагадують міоклонус, спостережуваний у здорових людей під час фази швидкого сну (див. гл. 20).

Дані форми м'язових спазмів і міоклоній почасти схожі на групу маловивчених синдромів переляку або гіперекплексій, що характеризуються раптовими посмикуваннями в м'язах кінцівок або тулуба. Несподіваний шум або дотик можуть змусити хворого підстрибнути або смикнути рукою або ногою. Причина цього феномена невідома.

Тривалі м'язові скорочення. Часто буває складно віддиференціювати один від одного тривалі м'язові скорочення центрального і периферичного походження. Патологічні м'язові скорочення з підвищенням тонусу м'язів часто виникають при ураженні центральної нервової системи. Так, порушення гальмівних впливів з боку центральної нервової системи може призвести до патологічного скорочення м'язів, характерному для спастичності, ригідності або паратоніческой ригідності. Поразки базальних ядер, пов'язані з порушенням виділення нейротрансмітерів, можуть призвести до розвитку дистонії (гл. 15 і 16).

Патологічні м'язові скорочення можуть виникати при повторній деполяризації окремих компонентів рухової одиниці: рухового нейрона, периферичного аксона, нервово-м'язового синапсу або м'язових волокон. Поразки скорочувального апарату м'язи викликають скорочення, не обумовлені електричною активністю.

Поразки рухових нейронів. Термін судома часто використовується хворими для опису хворобливого мимовільного скорочення однієї або декількох м'язів. Судоми в м'язах можуть виникати при спонтанних спалахах активності в групі клітин передніх рогів спинного мозку з подальшим скороченням багатьох рухових одиниць. ЕМГ фіксує спалахи активності рухових одиниць з частотою до 300 в 1 с, що значно вище такої, що відзначається при довільних скороченнях.
трусы женские хлопок
Судоми зазвичай виникають в м'язах нижніх кінцівок, частіше у літніх людей; після сильних судом залишаються хворобливість і ознаки відмирання м'язових волокон, включаючи підвищення рівня креатинкінази у сироватці крові. Судоми в литкових м'язах поширені так широко, що не рахуються ознакою важкого захворювання. Більш генералізовані судоми можуть бути ознакою хронічного ураження рухових нейронів, такого, наприклад, як бічний аміотрофічний склероз. Особливо болісні судоми виникають у жінок під час вагітності, у хворих з порушеннями електролітного балансу (гіпонатріємія) і у хворих, які зазнали гемодіалізу. Повторні, обмежені однією групою м'язів судоми свідчать про поразку нервового корінця. У багатьох випадках встановити причини судом буває неможливо. Доброякісні судоми, що виникають, як правило, в нічний час, купіруються хініном. Серед інших причин патологічних скорочень м'язів, що виникають на тлі поразки рухових нейронів, відзначають правець (гл. 99) і синдром ригідного людини. В обох випадках переривання гальмівних сигналів, які сходять до клітин передніх рогів спинного мозку, призводить до появи повторних спалахів активності рухових нейронів, що проявляється у вигляді потужних хворобливих скорочень м'язів. Схожа симптоматика може виникати при гострому отруєнні стрихніном. Діазепам зменшує спазми, проте в дозах, необхідних для зменшення скорочення м'язів, може викликати пригнічення дихання.

Периферичний нерв. Підвищена збудливість периферичних нервів може стати причиною розвитку тетанії, явища, що характеризується скороченнями м'язів переважно дистальних відділів кінцівок - кисті (карпальний спазм) і стопи (педальний спазм), або м'язів гортані (ларингоспазм). Скорочення спочатку безболісні, однак при тривалому прояві можуть призвести до пошкодження м'яза і больового синдрому. У разі тяжкої форми тетанії в процес втягуються м'язи спини, що призводить до виникнення опистотонуса. Тетанія, як правило, розвивається на тлі гінокальціеміі, гіпомагніємії і при вираженому дихальному алкалозі (див. гл. 336). Ідіопатична нормокальціеміческая тетанія, або спазмофілія, може виникати як спорадично, так і у вигляді спадкової патології.

М'язи. Міотонія. Повторна деполяризация м'язових клітин може викликати скорочення м'яза з подальшим її напругою і недостатнім розслабленням. Міотонія зазвичай протікає безболісно, ??проте може призводити до непрацездатності хворих внаслідок труднощів у виконанні тонких рухів пензлем або уповільнення ходьби. Найбільш відомим захворюванням, що супроводжується міотонію, є міотонічна дистрофія, хоча в даному випадку провідну роль грають інші прояви патологічного процесу, такі як катаракта і м'язова слабкість (див. гл. 357). Рідше зустрічаються вроджені миотония і параміотонія, при яких явища міотонії бувають більш вираженими. Явища міотонії поглиблюються на холоді і послаблюються прогреванием, зменшуються при повторних діях. При парадоксальною міотонії, яка є характерною ознакою вродженої параміотонія, повторні руху посилюють міотоніческіе розлади. У таких хворих відзначають також періодичну слабкість, пов'язану з впливом холоду (гл. 377). Затримка релаксації при мікседемі обумовлюється зниженням здатності м'язів до розслаблення і не супроводжується електричною активністю. Ця затримка призводить до виникнення характерного «уповільненої» ахіллового рефлексу, однак по суті буває безсимптомною.

Контрактура. М'язової контрактурою називають хворобливе вкорочення м'яза, не пов'язане з деполяризацією м'язових мембран. Виникає внаслідок захворювань, що супроводжуються порушеннями метаболізму, наприклад обмеженням вироблення високоенергетичних ферментів при дефіциті міофосфорілази. Контрактури поглиблюються при навантаженні і зазвичай супроводжуються вираженим больовим синдромом. Термін контрактура використовують не зовсім правильно, коли позначають їм обмеження рухів у суглобах, обумовлене укороченням сухожиль м'язів при ревматичних ураженнях, церебральному паралічі і хронічних міопатіях. Синдром злоякісної гіпертермії може супроводжуватися ригідністю м'язів, зумовленої метаболічної контрактурою і пов'язаної із застосуванням загального наркозу. При гіпертермії, обумовленої злоякісним нейролептическим синдромом, ригідність м'язів розвивається внаслідок підвищеної активності центральної нервової системи, у м'язі виявляють посилення електричної активності.

  Біль і болючість в м'язах. Болі в м'язах (гострі і ниючі) не завжди свідчать про їх поразці, так як ураження суглобів і кісток часто викликає скарги на гострий біль у м'язах. Атрофія, тривалий ви нужденності бездіяльність і деяка слабкість м'язів можуть перешкодити встановленню точної локалізації патологічного процесу. М'язовими можуть помилково бути названі болі, що виникають при ураженні підшкірної жирової клітковини, фасцій і сухожиль. Крім того, біль і слабкість в м'язах можуть супроводжувати ураження великих периферичних нервів або їх дрібних внутрішньом'язових гілок. М'язова біль може бути провідним симптомом при запальних, метаболічних, ендокринних і токсичних міопатіях (гл. 356, 357).

  Травма м'яза. Енергійна фізична діяльність, навіть у людей з атлетичною статурою, може привести до розриву м'яза або сухожилля. У цьому випадку з'являється раптова гостра біль у м'язі, припухлість і болючість при пальпації. Розрив сухожилля таких м'язів, як двоголова або литковий, може призвести до видимого вкорочення м'яза.

  Легка приємна ниючий біль і слабкість в м'язах, що з'являється після фізичної діяльності, за ступенем вираженості дещо відрізняється від більш вираженою, але теж фізіологічної болю, що виникає після важкої, незвичної роботи. Подібні симптоми часто супроводжуються глибокими ушкодженнями м'язів, що підтверджується такими даними лабораторних досліджень, як збільшення концентрації ферментів плазми крові (креатинкінази), а також даними біопсії, що виявляє ознаки обширного некрозу м'язів. Можуть виникати міоглобінемія і миоглобинурия. Некроз і болі в м'язах найчастіше виникають в таких ситуаціях: при наявності коротких періодів скорочення м'язів в процесі їх подовження (ексцентричні скорочення) і при тривалих навантаженнях на м'язи, наприклад під час марафонського бігу. Не ясний межа, після якої ці симптоми стають патологічними. У багатьох хворих болі в м'язах виникають вже при помірній активності. Болі в м'язах при навантаженні характерні для метаболічних уражень м'язів, таких як недостатність карнитинпальмитилтрансферазы або міоаденілатдеамінази; недолік ферментів, що у гликолизе, найбільш часто супроводжується розвитком контрактур. У більшості хворих з скаргами на болі в м'язах, що виникають під час або після навантажень, що не виявляють чітких патологічних змін.

  Дифузні міалгії. Болі в м'язах можуть виникати в разі інфекційних захворювань, викликаних вірусами грипу та Коксакі. Терміни фіброзит, фіброміалгія і фіброміозіт є синонімами, службовцями для опису поразок, що супроводжуються гострими болями і хворобливістю при пальпації м'язи і прилеглої сполучної тканини.

  Можна виявити локальні «тригерні точки» болючості, часто виникає загальна симптоматика у вигляді вираженої слабкості, безсоння і пригніченого настрою (див. гл. 356). Хоча у хворого часто відзначають хворобливі припухлості м'язи, гістологічне дослідження не виявляє змін м'язів і сполучної тканини. Деякий позитивний ефект роблять нестероїдні протизапальні препарати, проте в цілому захворювання має тенденцію протікати хронічно без поліпшень протягом ряду місяців або років. У таких хворих часто припускають психічну природу захворювання, хоча справжня його етіологія на даний час не встановлена.

  М'язовий ревматизм розвивається у людей у ??віці старше 50 років і характеризується напруженістю і болями в м'язах плечового і тазового поясу. Незважаючи на локалізацію болів в м'язах, є переконливі докази того, що при даному захворюванні розвивається артрит проксимальних суглобів. У хворих часто виявляють випоти в колінному та інших суглобах, глибоку атрофію м'язів, обумовлену бездіяльністю кінцівки; вони скаржаться на слабкість, що дає підставу підозрювати наявність поліміозиту. Проте рівень креатинкінази зазвичай не змінюється, при біопсії м'язи найчастіше виявляють атрофію без ознак некрозу або запалення; швидкість осідання еритроцитів підвищується, може розвинутися гигантоклеточний артеріїт. Лікування проводять нестероїдними протизапальними препаратами, хворим з гігантоклітинним артеріїтом краще призначати преднізолон (50 - 100 мг на добу). При відсутності ефекту від нестероїдних протизапальних препаратів хворим з м'язовим ревматизмом також призначають низькі дози преднізолону (10-20 мг / добу). Міалгії часто зустрічаються і при інших ревматичних захворюваннях, таких як ревматоїдний артрит, системний червоний вовчак, вузликовий періартеріїт, склеродермія і синдром змішаного ураження сполучної тканини. Якщо першим симптомом хвороби є поява м'язових болів, лікар помилково може діагностувати власне захворювання м'язів, тоді як міалгія може бути лише ознакою залучення м'язи в запальний процес, як це спостерігається при багатьох патологічних станах (див.
 гл. 356). Міалгія може розвинутися у хворих з поліміозитом або дерматомиозитом, хоча в цих випадках болі в м'язах або відсутні, або виражені мінімально (гл. 356).

  Епізодична слабкість. Термін слабкість часто використовується хворим для опису занепаду життєвих сил або зниження «енергії». У такій ситуації всі спроби встановити справжнє значення його слів можуть не мати успіху. Найбільш правильно буде попросити хворого уточнити, чи було порушення певних функцій організму і за яких обставин воно виникло.

  Слабкість, істинна або помилкова, може бути проявом ураження периферичної або центральної нервової системи. Слабкість при ураженні центральної нервової системи, наприклад внаслідок транзиторної ішемічної атаки, зазвичай супроводжується зміною свідомості або психічної діяльності, підвищенням м'язового тонусу і рефлексів розтягування м'яза і часто розладами чутливості. При більшості нервово-м'язових захворювань напади слабкості характеризуються відсутністю змін розумової діяльності, зниженням тонусу м'язів і сухожильних рефлексів. Порушення діяльності центральної нервової системи, що призводять до епізодичній слабкості, розглядаються в гл. 343. У табл. 17.1 наводяться основні причини епізодичній слабкості.



  Таблиця 17.1. Причини епізодичній генералізованої слабкості



  Порушення електролітного балансу:

  - Гіпокаліємія: первинний гіперальдостеронізм (синдром Конна); отруєння барієм; первинний нирковий тубулярний ацидоз; нирковий тубулярний ацидоз при отруєнні амфотерицином В або толуеном; гіперплазія юкстагломерулярного апарату (синдром Бартеру); ворсинчатая аденома товстої кишки; алкоголізм; сечогінні препарати; лакрица; парааміносаліцилова кислота ; кортикостероїди

  - Гіперкаліємія: хвороба Аддісона, хронічна ниркова недостатність; гіпотенінеміческій гіпоальдостеронізм; пароксизмальна миоглобинурия

  - Гіперкальціємія

  - Гіпокальціеміческая тетанія

  - Гіпонатріємія

  - Гіпермагніємія

  Поразка нервово-м'язових синапсів:

  - Міастенія

  - Синдром Ламберта - Ітона

  Ураження центральної нервової системи:

  - Катаплексія і сонний параліч в поєднанні з нарколепсією

  - Розсіяний склероз

  - Транзиторні ішемічні атаки

  Розлади, що супроводжуються суб'єктивними відчуттями слабкості:

  - Гіпервентиляція

  - Гіпоглікемія



  Епізодична астенія. Хворі, що описують періодичну слабкість як втома або втрату життєстійкості, страждають астенією, яку можна відрізнити від справжньої слабкості тим, що хворий може виконати визна ленное завдання, але не в змозі виконувати це завдання неодноразово. Астенія є основним утрудненням у багатьох хворих з важкими ураженнями нирок, печінки, серця і легенів. При обстеженні звертає увагу, що хворі можуть хоча б одноразово здійснювати всі види діяльності, наприклад вставати з зігнутих колін, ходити по сходах, вставати з крісла. Підвищена стомлюваність є також характерною ознакою щодо виборчого ураження низхідних рухових шляхів центральної нервової системи, при якому неврологічна симптоматика може бути мінімальною.

  При периферичних нервово-м'язових захворюваннях минуща слабкість може бути наслідком грубих порушень функцій периферичних нервів, періодичної деструкції м'язи, порушень електрофізіологічних властивостей м'яза при електролітному дисбалансі, періодичних змін нервово-м'язової передачі.

  Порушення проведення по периферичного нерву. Повторні напади слабкості супроводжують багато периферичні невропатії. Вроджена схильність до паралічів при здавленні нервів, часто звана томакулозной невропатією внаслідок своєрідного розташування мієліну, що виявляється при біопсії, є захворюванням з аутосомно-домінантним типом успадкування та характеризующимся швидким розвитком паралічу при компресії периферичного нерва. Параліч зазвичай буває обмеженим, триваючим від декількох днів до декількох тижнів. Інші види периферичних невропатії можуть також сприяти розвитку оборотних компресійних уражень нервів (див. гл. 355).

  Порушення проведення в нервово-м'язовому синапсі. Міастенія, особливо на ранніх стадіях, характеризується скороминущої слабкістю. Спочатку зазвичай вражаються м'язи, іннервіруемие черепними нервами, що призводить до двоїння, птоз, дисфагії та дизартрії. У деяких випадках міастенії слабкість в кінцівках може виникати раніше за інших симптомів, що за відсутності симптоматики з боку краніальних м'язів віддаляє постановку правильного діагнозу на кілька місяців. Відрізняють добові зміни сили м'язів, сухожильні рефлекси зберігаються. Періодичні напади слабкості можуть зустрічатися і при інших, більш рідкісних порушеннях проведення в нервово-м'язових синапсах, таких як синдром Ламберта - Ітона (див. гл. 358).

  Періодичні порушення електролітного балансу. При виражених пошкодженнях м'язів виникають тимчасові зміни вмісту калію в сироватці крові. Якщо у хворого з скаргами на слабкість виявляють зміна рівня калію в сироватці крові, в першу чергу можна припустити наявність у нього первинного періодичного паралічу (гіпо-та гіперкаліємічна періодичний параліч), однак частіше причинами епізодичній слабкості бувають інші хвороби, що супроводжуються зміною вмісту калію (см . гл. 359). Сімейний періодичний параліч частіше розвивається у людей у ??віці 30 років; у хворих більш старшого віку епізодичну слабкість викликають інші причини. Гіпокаліємічний періодичний параліч може розвинутися у хворого гіпертиреозом. Епізодична слабкість, обумовлена ??гіпокаліємією, може бути наслідком підвищеного виведення калію з організму через нирки і шлунково-кишковий тракт. В основному це відбувається при нирковому тубулярна ацидозі, прийомі діуретиків, гиперальдостеронизме, синдромі Барттера і ворсинчатой ??аденомі товстої кишки.

  Слабкість, обумовлена ??гиперкалиемией, розвивається при хронічній нирковій або надниркової недостатності, при гіпоренінеміческом гіпоальдостеронізм і ятрогенних розладах, пов'язаних з передозуванням препаратів калію або їх призначенні разом з натрій-сберегающими діуретиками, такими як триамтерен, амілорид і спіронолактон. У хворих з порушенням виділення калію гіперкаліємія може виникнути при використанні солей калію замість кухонної солі.

  До виникнення повторних епізодів слабкості, які є в таких випадках початковими проявами виражених метаболічних порушень, можуть привести і інші порушення електролітного балансу. До них належать підвищення або зниження концентрації натрію, кальцію і магнію в сироватці крові, а також гіпофосфатемія.

  Порушення метаболізму в м'язах (див. гл. 347). Періодичні напади слабкості, зазвичай у поєднанні з міалгією, можуть розвиватися внаслідок порушення утилізації глікогену і ліпідів, що супроводжується зниженням вироблення енергії м'язами. Одним нз цих станів є недостатність карнитинпальмитилтрансферазы. Епізодичну слабкість можуть викликати й інші порушення метаболізму в м'язах, наприклад ураження мітохондрій, роз'єднання циклу пуринових нуклеотидів, дефіцит міоаденілатдеамінази. Останнє захворювання зустрічається приблизно у 1% населення, однак симптоматика з'являється лише у незначної частини хворих.

  Повторні напади відчуття слабкості часто виникають у хворих з гіпервентіляціонним синдромом, хоча при обстеженні у них виявляють нормальну м'язову силу. Подібно до цього, повторні епізоди гіпоглікемії супроводжуються суб'єктивними відчуттями слабості, хоча сама по собі гіпоглікемія не є причиною цієї слабкості. У деяких випадках ураження центральної нервової системи призводять до розвитку генералізованої слабкості без супутнього порушення рівня неспання. Синкопальні вертебральний синдром, що розвивається внаслідок погіршення кровопостачання рухових шляхів в стовбурі головного мозку, призводить до розвитку раптового пара-або тетрапареза, що триває зазвичай протягом декількох секунд. У хворих з нарколепсією може виникати раптова втрата сили і тонусу м'язів під час нападів катаплексіі. До подібної симптоматиці можуть призводити пошкодження ретикулярної системи, а також сонний параліч, який виникає у хворих з нарколепсією при засипанні або пробудженні (див. гл. 20).



  Список літератури



  Auger R. G. et al. Hereditary form of sustained muscle activity of peripheral nerve

  origin causing generalized myokymia and muscle stiffness. - Ann. Neurol.,

  1984. 15, 13. dark S. et al. Clinical characteristics of fibrositis. II. A "blinded", controlled

  study using standard physiological tests. - Arthr. and Rheum., 1985, 28, 132. Griggs R. С. The myotonic disorders and the periodic paralysis. - Adv. Neurol.,

  1977, 17, 143. Layzer R. В. Muscle pain, cramps and fatigue. - In: Myology / Eds. A. G. Engel,

  B. Q. Banker. New Fork: McGraw-Hill, 1986. Saenz-Lope E. et al. Hyperekplexia: A syndrome of pathological startle responses. -

  Ann. Neurol., 1985, 15, 36. 
« Попередня Наступна »
= Перейти до змісту підручника =
 Інформація, релевантна "міалгія, спазми, СУДОМИ І епізодичні СЛАБОСТЬ"
  1.  ПОДАГРА ТА ІНШІ ПОРУШЕННЯ пуринового обміну
      Вільям Н. Келлі, Томас Д. Палілла (William N. Kelley, Thomas D. Patella) Терміном «подагра» позначають групу захворювань, які при своєму повному розвитку проявляються: 1) підвищенням рівня уратів в сироватці; 2) повторними нападами характерного гострого артриту , при якому в лейкоцитах із синовіальної рідини можна виявити кристали моногідрату однозамещенного урати натрію; 3)
  2.  ОБМІН кальцію, фосфору і кісткової тканини: кальційрегулюючих ГОРМОНИ
      Майкл Ф. Холік, Стефеп М. Крепі, Джої Т. Поттс, молодший (Michael F. Holick, Stephen M. Krone, John T. Potts, Jr.) Структура і метаболізм кісткової тканини (див. гл. 337) Кость - це динамічна тканину, постійно перебудовували протягом життя людини. Кістки скелета добре васкулярізована і отримують приблизно 10% хвилинного об'єму крові. Будова щільною і губчастої кісток
  3.  Ревматоїдний артрит. ХВОРОБА БЕХТЕРЕВА
      Ревматологія як самостійна науково-практична дисципліна формувалася майже 80 років тому у зв'язку з необходімостио більш поглибленого вивчення хвороб цього профілю, викликаної їх широким розповсюдженням і стійкою непрацездатністю. У поняття "ревматичні хвороби" включають ревматизм, дифузні захворювання сполучної тканини, такі як системний червоний вовчак, системна
  4.  СИСТЕМНІ ВАСКУЛІТИ
      Вузликовий періартеріїт Вузликовий періартеріїт (УП) - системний некротизуючий вас-кулит за типом сегментарного ураження артерій дрібного і середнього калібру з утворенням аневризматичних випинань. Хворіють переважно чоловіки середнього віку. Вперше описаний А.Кусмауль і К.Майер (1966). ПАТОМОРФОЛОГІЯ. Найбільш характерним патоморфологическим ознакою є ураження артерій
  5.  Порушення терморегуляції
      Роберт Г. Петерсдорф, Річард К. Рут (Robert G. Petersdorf, Richard К. Root) Регуляція температури тіла. У здорових людей, незважаючи на відмінності в умовах навколишнього середовища та фізичної активності, діапазон змін температури тіла досить вузьке. Подібне явище відзначається у більшості птахів і ссавців, званих гомойотермним, або теплокровними. Порушення терморегуляції
  6.  . Ентеровірусів І Реовіруси
      К. Джордж Рей (С. George Ray) Загальні положення Рід Enterovirus відноситься до сімейства Picornaviridae і включає віруси поліомієліту людини (поліовіруси), віруси Коксакі людини, віруси ЄС Про людини і ентеровіруси людини. Число серотипів, здатних інфікувати людину, наближається до 70, і в найближчому майбутньому, мабуть, буде виявлено ще більше. Їх назва означає, що вони
  7.  ХВОРОБИ, ВИКЛИКАЮТЬСЯ ЯДАМИ І УКУСАМИ
      Джеймс Ф. Уоллес (James F. Wallace) Людина іноді вступає в контакт з різними отруйними тваринами, наприклад зміями, ящірками, морськими тваринами, павуками, скорпіонами і комахами. В результаті цього може розвинутися ураження двох видів: обумовлене безпосереднім впливом отрути на жертву (як, наприклад, при укусі змії), і обумовлене непрямими ефектами отрути (прикладом чого
  8.  ГИПЕРТЕНЗИЯ СУДИННОГО ПОХОДЖЕННЯ
      Гордон X. Уилльямс, Євген Браунвальд (Gordon H. Williams, Eugene Braunwald) Підвищений артеріальний тиск являє собою, ймовірно, найбільш важливу проблему для суспільної охорони здоров'я в розвинених країнах. Артеріальна гіпертензія широко поширена серед населення, протікає практично безсимптомно, легко діагностується і звичайно добре піддається корекції, але часто
  9.  Судинних захворювань головного мозку
      Дж. Ф. Кістлер, А. X. Роппер, Дж. Б. Мартін (J. Ph. Kistler, AH Ropper, J. В. Martin) У розвинених країнах судинні захворювання головного мозку служать третьою за значимістю причиною смертності після серцево-судинних і онкологічних захворювань. Крім того, у дорослих серед всіх нервових хвороб судинні ураження частіше інших приводять до інвалідності. Їх поширеність
  10.  Аліментарний ТА МЕТАБОЛІЧНІ ХВОРОБИ НЕРВОВОЇ СИСТЕМИ
      М. Віктор, Дж. Б. Мартін (М. Victor, J. В. Martin) Дана глава присвячена широкому колу різноманітних набутих і вроджених неврологічних захворювань. Особливу увагу тут буде приділено придбаним захворювань, оскільки вони становлять істотну групу патологічних станів дорослих осіб та становлять великий інтерес як для терапевтів, так і для неврологів.
загрузка...

© medbib.in.ua - Медична Бібліотека
загрузка...