загрузка...
Патологічна фізіологія / Оториноларингологія / Організація системи охорони здоров'я / Онкологія / Неврологія і нейрохірургія / Спадкові, генні хвороби / Шкірні та венеричні хвороби / Історія медицини / Інфекційні захворювання / Імунологія та алергологія / Гематологія / Валеологія / Інтенсивна терапія, анестезіологія та реанімація, перша допомога / Гігієна і санепідконтроль / Кардіологія / Ветеринарія / Вірусологія / Внутрішні хвороби / Акушерство і гінекологія
« Попередня Наступна »

Методи переходу на самостійне дихання

Переклад на самостійне дихання після тривалої механічної вентиляції може бути складною і неприємною завданням для хворого і лікуючого персоналу. Причому в даному контексті під перекладом на самостійне дихання розуміється процес поступового зменшення рівня респіраторної підтримки за допомогою режимів допоміжної вентиляції. Процес відлучення може бути відносно простий (вихід з анестезії, передозування опіоїдів, напад бронхіальної астми) або вкрай складний (хворі з РДСД).

Переклад на самостійне дихання може займати до 40% загального часу перебування хворих на ШВЛ, тому роль правильної тактики проведення цього етапу не викликає сумнівів. Найважливіша мета респіраторної терапії - якомога більш раннє припинення респіраторної підтримки. Уповільнений переклад на самостійне дихання піддає хворого невиправданого ризику розвитку назокоміальной інфекції та баротравми, травми дихальних шляхів, вимагає використання седативних препаратів, збільшує вартість лікування. Водночас передчасне припинення ШВЛ має ще більш серйозні наслідки: усунення захисту дихальних шляхів від аспірації, гіпоксемія, порушення центральної гемодинаміки, перевантаження і стомлення дихальної мускулатури, прогресування дихальної недостатності.

Процес відлучення є психологічним стресом для хворих. Багато з тих, хто піддається цьому випробуванню, мають обмежений респіраторний резерв. Тому один з важливих принципів при будь-якої стратегії відлучення - ніколи не доводити хворого до перевтоми.

Перед початком процесу відлучення від респіратора має бути оцінений загальний стан хворого. Будь-які виявлені відхилення гомеостатичних показників по можливості повинні бути зведені до прийнятних значень. Фактори, які слід оцінювати в цій ситуації, представлені в табл. 6.4.



Таблиця 6.4

Фактори, що ускладнюють переклад на самостійне дихання





Причина, що викликала початок ШВЛ, повинна бути усунена або, принаймні , вирішуватися. Зазвичай процес перекладу на самостійне дихання ініціюється при виконанні наступних критеріїв (як мінімум):

- стабілізації з основного захворювання,

- РО2 / FiO2> 200,

- ПДКВ <10 см Н2О,

- надійний нейрореспіраторний драйв,

- стабільні показники гемодинаміки при мінімальних дозах інотропов і вазопрессоров.

Якщо в процесі перекладу розвивається втома дихальної мускулатури, необхідно оцінити значимість всіх факторів, які можуть привести до цього стану. Збільшення навантаження нерідко пов'язане з підвищенням опору дихальних шляхів, зниженням розтяжності легень, а також у зв'язку з великою витратою енергії при десинхронізації дихання хворого з апаратом ШВЛ. Функція дихальних м'язів може бути також знижена внаслідок хвороби, бездіяльності, використання релаксантів і глюкокортикоїдів, недостатнього харчування, гіпоксії і порушення електролітного балансу.

Втома дихальної мускулатури клінічно проявляється тахіпное, парадоксальним диханням і, нарешті, збільшенням СО2. Оскільки максимальне инспираторное тиск (МІП) є хорошим індикатором функціональних можливостей дихальної мускулатури, зниження МІП може вказувати на стомлення дихальних м'язів. Щоб його уникнути, м'язам необхідно доставити відповідну кількість О2 і поживних інгредієнтів. Це вимагає як адекватної тканинної перфузії (серцевий викид), так і змісту достатнього О2 (SaO2) в артеріальній крові. При неадекватній калорійної підтримки, слабкість дихальної мускулатури може бути пов'язана з катаболізмом протеїну дихальних м'язів.

Якщо розвинулася втома, дихальної мускулатури необхідно дати відпочити. Для цього може знадобитися до 24 год і більше. Відпочинок дихальної мускулатури зазвичай забезпечується за допомогою режимів АssistСMV або SIMV з частотою, достатньою для усунення необхідності спонтанного дихання. Якщо втома дихальної мускулатури розвивається внаслідок надмірного навантаження, це навантаження повинна бути зменшена до чергової спроби перекладу на спонтанне дихання.
трусы женские хлопок


Продуктивність дихальної мускулатури можна поліпшити шляхом тренувань як на силу, так і на витривалість. Низький дихальний об'єм стимулює тренування сили шляхом розвитку збільшених сакромер. Робота, при якій поєднуються низька напруга і великий дихальний обсяг, стимулює розвиток витривалості шляхом збільшення щільності мітохондрій. Спонтанне дихання у режимі SIMV сприяє підтримці м'язової сили дихальної мускулатури, дихання в режимі РS-тренуванні витривалості.

При оцінці адекватності легеневої функції звертають увагу на механічні та нейром'язові можливості дихальної системи, а також здатність легень до адекватної оксигенації артеріальної крові (невідповідність вентиляції і перфузії, порушення дифузії або розвиток шунта). Деякі з параметрів, які можуть допомогти оцінити можливість відлучення від респіратора, представлені в таблиці 6.5.



Таблиця 6.5

Фізіологічні параметри, використовувані для оцінки можливості відлучення від респіратора





Судячи з представлених критеріям, спонтанний дихальний об'єм, по крайней мере, не менше 5 мл / кг, з частотою дихання менше 30 разів на хвилину вважається прийнятним для відлучення від апарату ШВЛ. Хворі, яким потрібна вентиляція більш ніж 10 л / хв, забезпечити таку вентиляцію без втоми дихальних м'язів не можуть. Одним з критеріїв успіху перекладу на самостійне дихання є значення инспираторного індексу. Цей індекс вираховується шляхом ділення частоти дихання на дихальний об'єм в літрах. Швидке підвищення значення індексу> 100 після переведення на самостійне дихання свідчить про сумнівне успіху. При значенні індексу менше 100 ймовірність вдалого перекладу на спонтанне дихання висока.

Максимальна инспираторное тиск більше 20 см Н2О передбачає адекватну м'язову силу. Однак якщо хворий має високий імпеданс (великий опір і низький комплайнс), цей тиск може бути недостатнім, щоб запобігти м'язове перевтома.

Життєва ємність легень є більш прийнятним індикатором респіраторного резерву, ніж дихальний об'єм. Особливо цей показник інформативний у хворих з нейром'язової патологією (міастенія або хвороба Гієна-Барре). Життєва ємність повинна бути більше 15 мл / кг, щоб хворий міг зробити глибокий вдих для розправлення ателектазів і забезпечити ефективний кашель.

Обсяг форсованого видиху за 1 с (FEV1) у хворих з ХОЗЛ - вельми корисний показник можливості їх переведення на самостійне дихання. Життєва ємність у них може бути нормальною при повільному видиху. Однак при швидкому видиху іноді розвивається колапс воздухопроводящих шляхів (ефект експіраторного закриття дихальних шляхів). При FEV1 більше 10 мл / кг успішне відлучення від механічної вентиляції є більш імовірним. У інтубірованних хворих цей показник оцінити важко, так як на нього впливає опір ендотрахеальної трубки.

Максимальна довільна вентиляція хоча і критикується за залежність від зусилля і бажання хворого, цей тест досить об'єктивно характеризує його вентиляційний резерв. Як правило, хворі можуть бути відлучені від респіратора, якщо спонтанна вентиляція у спокої менше 10 л / хв, і хворий може її подвоїти (MVV).

Альвеоло-артеріальна різниця менше 300 мм рт. ст. або більше 300 мм рт. ст. при 100% кисні свідчить про достатність легеневої оксигенації, щоб приступити до відлучення від апарату ШВЛ. Якщо РаО2 складає 60 мм рт ст. при FiO2 <0,4, оксигенація у хворого вважається задовільною. У післяопераційних хворих здатність підтримати артеріальну сатурацию гемоглобіну більше 90% при диханні кімнатним повітрям або в режимі СРАР з тиском менше 5 см Н2О також є маркером для проведення успішної екстубаціі.

Виражений інтрапульмональний шунт порушує процес оксигенації крові. Якщо він більше 20%, то відлученням займатися не слід. Частими причинами шунтування у хворих, яким проводиться ШВЛ, є затримка секрету, бронхиолоспазм, набряк легенів, пневмонія.
Ці стани можуть коригуватися шляхом аспірації, використання бронходилятаторов, фізіотерапії і постурального дренування, застосуванням діуретиків та антибіотиків.

При ініціюванні відлучення хворого від респіратора VD / VT має бути менше 0,55. Іноді корисно виміряти продукцію СО2 і споживання О2, щоб оцінити можливість припинення ШВЛ. Збільшення цих показників увазі гіперметаболізм, що вимагає підвищення вентиляції.

Методи переведення хворих на самостійне дихання. Для відлучення від апарату може бути використаний один або комбінація декількох методів: IMV, SIMV і PSV. Багато клініцисти вважають за краще використовувати PSV в комбінації з SIMV. Багато в чому вибір методу припинення респіраторної підтримки залежить від персональних пристрастей і традицій медичного колективу.

Психологічна підготовка є важливою і повинна бути проведена до від'єднання хворого від респіратора. Перед кожним сеансом тренування і оцінки можливості відлучення лікар повинен пояснити весь цей процес пацієнтові. Хворий повинен бути впевнений, що за ним буде забезпечено постійний контроль і при необхідності відновлений колишній рівень респіраторної підтримки. Необхідно часте підбадьорення, оскільки вдале відлучення від штучної вентиляції багато в чому залежить від бажання і зусиль хворого. Психологічна підтримка особливо важлива в разі проведення тривалої ШВЛ. Під час процедури переходу на спонтанне дихання можливе повернення на більш високий рівень респіраторної підтримки, тому хворий і персонал повинні бути психологічно готові до цього. Не слід доводити тренування самостійного дихання до перевтоми дихальної мускулатури, необхідно забезпечувати періоди повноцінного відпочинку.

У таблиці 6.6 представлені показники та їх значення, при яких необхідно переривати процес перекладу на спонтанне дихання.



Таблиця 6.6

Ознаки необхідності переривання процесу перекладу на спонтанне дихання





Відлучення від ШВЛ з використанням SIMV режиму. Використання SIMV включає зменшення кількості апаратних вдихів, в той же час дозволяючи хворому нарощувати активність самостійного дихання. Якщо пацієнт показує ознаки втоми, необхідно збільшити кількість примусових вдихів. У початковому періоді взагалі можливе повернення до повної апаратної підтримки для забезпечення повноцінного відпочинку.

Перевагою цього способу є його зручність. Просте зміна апаратної частоти дихання збільшує або зменшує навантаження на хворого. При цьому гарантується безпека, оскільки використовується якийсь мінімум апаратного дихання. На деяких вентиляторах, крім того, є ще запасний режим (back-up). Поступово знижуючи частоту апаратних вдихів, можна визначити оптимальний для хворого рівень РСО2.

Відлучення від респіратора за допомогою вентиляції з підтримкою тиском. Застосування цього режиму можливе у двох варіантах. Один з них передбачає вибір такого рівня тиску підтримки, який забезпечує цільової дихальний об'єм і частоту дихання. Потім здійснюється його покрокове зменшення. Другий підхід складається з використання комбінації SIMV і PSV. При цьому хворий тренує самостійне дихання шляхом зменшення апаратних вдихів, а низький рівень тиску PSV полегшує роботу дихання, пов'язану з подоланням опору ендотрахеальної трубки і дихального контура. Комбінація SIMV і PSV краще забезпечує тренування витривалості, ніж кожен з цих режимів окремо. Крім того, вона дозволяє більш різноманітно підходити до розробки програми переведення на самостійне дихання, починаючи або з зменшення кількості примусових вдихів, або, навпаки, із зниження тиску підтримки.

Підбір необхідного рівня PSV здійснюється індивідуально. Дуже високий тиск призводить до надто маленькою роботі хворого. З іншого боку, занадто низький рівень підтримки може привести до швидкої втоми дихальних м'язів.
« Попередня Наступна »
= Перейти до змісту підручника =
Інформація, релевантна " Методи переходу на самостійне дихання "
  1. ревматоїдний артрит. ХВОРОБА БЕХТЕРЕВА
    Ревматологія як самостійна науково-практична дисципліна формувалася майже 80 років тому у зв'язку з необходімостио більш поглибленого вивчення хвороб цього профілю, викликаної їх широким розповсюдженням і стійкою непрацездатністю. У поняття "ревматичні хвороби" включають ревматизм, дифузні захворювання сполучної тканини, такі як системний червоний вовчак, системна
  2. деформуючого остеоартрозу. ПОДАГРА.
    Деформуючого остеоартрозу (ДОА). У 1911 році в Лондоні на Міжнародному конгресі лікарів всі захворювання суглобів були розділені на дві групи: первинно-запальні та первинно-дегенеративні. Ревматоїдний артрит і хвороба Бехтерева відносяться до першої групи. Представником другої групи є деформуючого остеоартрозу (ДОА), що представляє собою: дегенеративно-дистрофічних захворювань
  3.  СИСТЕМНА СКЛЕРОДЕРМІЯ
      - Прогресуюче полісиндромне захворювання з характерними змінами шкіри, опорно-рухового апарату, внутрішніх органів (легені, серце, травний тракт, нирки) і поширеними вазоспастична порушеннями по типу синдрому Рейно, в основі яких лежать ураження сполучної тканини з переважанням фіброзу і судинна патологія в формі облітеруючого ендартеріїту.
  4.  КЛАСИФІКАЦІЯ
      Ми будемо дотримуватися класифікації, ІХС розробленої віз. У неї входити-дят: 1. Раптової коронарної смерті (первинна зупинка серця). 2. СТЕНОКАРДИЯ 2.1. Стенокардія напруги 2.1.1. Вперше виникла 2.1.2. Стабільна I, II, III, IV функціональні класи 2.1.3. Стенокардія напруги, прогресуюча. 2.2. Спонтанна стенокардія. 3. ІНФАРКТ МІОКАРДА 3.1.
  5.  ПАТОГЕНЕЗ
      Шляхи проникнення мікроорганізмів у плевральну порожнину різні. Безпосереднє інфікування плеври з субплеврально розташованих легеневих вогнищ. Лімфогенне інфікування плеври може бути обумовлено ретроградним струмом тканинної рідини з глибини до поверхні легені. Гематогенний шлях має менше значення і відбувається через формування вогнищ у субплевральной шарі легкого. Пряме
  6.  ЛІКУВАННЯ.
      Терапія фибринозного (сухого) плевриту передбачає вплив на патологічний процес, що є його причиною. Хворі з діагнозом ексудативного плевриту підлягають госпіталізації для встановлення діагнозу основного захворювання і відповідного лікування. Основна увага має приділятися етіотроп-ної або патогенетичної терапії процесу, ускладнилися плевритом (пневмонія,
  7.  Хронічна серцева недостатність
      Спроби дати повноцінне визначення даному стану робилися протягом декількох десятиліть. У міру розвитку медичної науки змінювалися уявлення про сутність серцевої недостатності, про причини призводять до її розвитку, патогенетичних механізмах, процеси, які відбуваються в самій серцевому м'язі і різних органах і тканинах організму в умовах неадекватного кровопостачання
  8.  Хронічному бронхіті. Хронічним легеневим серцем.
      За останні роки, у зв'язку з погіршення екологічної ситуацією, поширеністю куріння, зміною реактивності організму людини, відбулося значне збільшення захворюваності хронічними неспецифічними захворюваннями легень (ХНЗЛ). Термін ХНЗЛ був прийнятий в 1958 р. в Лондоні на симпозіумі, скликаному фармацевтичним концерном "Ciba". Він об'єднував такі дифузні захворювання
  9.  Цироз печінки
      Вперше термін цирози печінки був запропонований Т. Н. Laenec (1819), який застосував його в своїй класичній монографії, що містить опис патологічної картини і деяких клінічних особливостей хвороби. Відповідно до визначення ВООЗ (1978), під цирозом печінки слід розуміти дифузний процес, що характеризується фіброзом і перебудовою нормальної архітектоніки печінки, що приводить до
  10.  Виразкова хвороба шлунка та дванадцятипалої кишки
      З тих пір, як близько 200 років тому Крювелье привернув увагу лікарів до виразки шлунка, інтерес до цього захворювання прогресивно зростає. Приблизно те ж відноситься до докладно описаної набагато пізніше (Moynihan, 1913) виразкової хвороби дванадцятипалої кишки. Під виразковою хворобою в даний час розуміють загальне, хронічне, рецидивуюче, циклічно протікає захворювання, при якому
загрузка...

© medbib.in.ua - Медична Бібліотека
загрузка...