загрузка...
Патологічна фізіологія / Оториноларингологія / Організація системи охорони здоров'я / Онкологія / Неврологія і нейрохірургія / Спадкові, генні хвороби / Шкірні та венеричні хвороби / Історія медицини / Інфекційні захворювання / Імунологія та алергологія / Гематологія / Валеологія / Інтенсивна терапія, анестезіологія та реанімація, перша допомога / Гігієна і санепідконтроль / Кардіологія / Ветеринарія / Вірусологія / Внутрішні хвороби / Акушерство і гінекологія
« Попередня Наступна »

Метастазування ракових клітин: молекулярні причини та шляхи запобігання

Іншим, ще більш небезпечним наслідком властивості інвазії ракових стовбурових клітин, є утворення ними метастазів у різних органах пацієнта.



Метастаз - це вторинне вогнище раку, що утворюється через метастазування ракових клітин у віддалені органи. Метастазування (від грец. Metastasis - переміщення) - процес перенесення ракових клітин по кровоносних і лімфатичних судинах з первинного вогнища раку в інший орган або органи.

Ще Ле Дранов (H. Le Dran, 1685-1770) припустив, що рак може виникнути як локальна пухлина і лише потім поширюється в регіонарні лімфатичні вузли.

У 1829 р. французький лікар Ж.К. Рекамье (J. Recamier, 1774-1852) вперше довів, що причиною метастазів є ракові клітини. Він виявив інвазію вен раковими клітинами. Вони переносяться у віддалені ділянки тіла. З них там утворюються «окремі острівці поразок», які він назвав «метастазами». Як ракові клітини проникають в кров і лімфу, довго залишалося не зрозумілим.

Коли і в який орган мігрувала перший ракова клітина, завжди не відомо, як і виникнення перших ракової клітини десь в тканини якого органу. Якби це знали, то могли б знищити таку клітину, - не було б ні раку, ні метастазів.

Причина в обох випадках одна і та ж - ракова клітина. Це об'єкт мікроскопічної величини, а тому невидимий оком. Лише при концентрації в самому раку або метастазі 108-9 ракових клітин, вони стають видимими оком в органі за допомогою методів - клінічне дослідження, рентгенографія, УЗД тощо

Метастази ракової клітини - головна причина смерті пацієнтів при раку. Причина в тому, що ліки стандартної хіміотерапії невиборчі, що не дозволяє знищити всі ракові клітини в організмі пацієнта.

Ряд нових засобів і методів від раку вже створений, але їх лише починають впроваджувати в клінічну практику.

Метастазування ракових клітин починається з розміру первинного вузлика з ракових клітин розміром 2 мм і навіть 1 мм в діаметрі, а до моменту видимих ??симптомів раку частина його клітин вже осіла десь в інших органах

«як насіння вторинного раку», тобто метастази. Це явище в літературі позначається терміном - дисемінація.

З цього висновок: для адекватного лікування пацієнта тільки операції завжди недостатньо і необхідно додаткове лікування - системне за допомогою ліків.

Метастаз або метастази утворюється за рахунок інвазії ракових клітин крізь стінку кровоносних і лімфатичних капілярів і виходом в їх просвіт. З потоком лімфи клітини переносяться в лімфатичні вузли, а з кров'ю - в різні віддалені органи.

Метастазування ракових клітин - це активний процес і складається з ряду етапів. Кожен етап контролюється різними генами через їх продукт - білки в ракової клітці.

1-й етап. Деякі клітини відокремлюються від первинного вузлика з ракових клітин розміром в 2 мм або 1 мм в діаметрі і проникають через стінку живильних їх капілярів, в їх просвіт. Вони розносяться з кров'ю по організму до тих пір, поки не прикріпив до ендотелію капілярів в якомусь органі або органах. У цьому місці вони викликають скорочення клітин ендотелію і оголюють білковий матрикс - базальну мембрану (Мал. 1, а).

2-й етап. Ракові клітини прикріплюються до базальної мембрані, зв'язуючись з її білками за допомогою своїх рецепторів, якими розпізнають компоненти базальної мембрани. Включивши гени деструкції - протеїназ, вони розщеплюють білки матриксу і утворюють в мембрані отвори (Мал. 2, b).

3-й етап. Ракові клітини витягають псевдоподии і проникають через отвори, продовжуючи секретировать ферменти деструкції. Це дозволяє їм руйнувати позаклітинний матрикс під базальною мембраною і потім впроваджуватися в нього (Мал. 3, c).

4-й етап. Для просування вперед в ракових клітинах відключаються гени деструкції. Клітини втрачають зв'язок з матриксом на своїй задній стороні, але чіпляються псевдоподиями за матрикс попереду зони лізису, що призводить до міграції самих клітин в позаклітинний матрикс і далі вглиб здорової тканини (Мал. 4, d).

Не всі ракові клітини, що проникли в здорову тканину, здатні вижити. За рахунок аутокринного стимулу ракова клітина ділиться, утворюючи зі своїх нащадків вузлик в 1-2 мм в діаметрі - мікрометастази. У ньому ще немає судин - ні кровоносних і ні лімфатичних, і поживні речовини в нього потрапляють через його поверхню шляхом дифузії (Г.П. Георгієв, 2000).

Через нестачу харчування частина клітин у вузлику «відмирає», але натомість їх шляхом розмноження клітин вузлика утворюються нові клітини. Це «дрімаючий» мікрометастази або мікрометастази. Вони можуть залишатися в тканинах органу «багато років», ні чим, не проявляючи себе.

«Дрімота» мікрометастази або мікрометастазів «часто пов'язана» з секрецією клітинами первинного вогнища раку білків - ангіостатіна та ін, які по-давлять ангіогенез в мікрометастази (Г.П. Георгієв, 2000). У такому випадку операція на первинному раку і шляхи лімфовідтоку викликає ангіогенез в

«дрімаючому» мікрометастази, і він починає швидко рости за рахунок поділу його клітин.



Рис.1, a.

Скорочення клітин ендотелію, що вистилають кровоносні судини, і оголення базальної мембрани

(рис. і цит. По: Л. А. Ліотта, 1992).



Рис. 2, b.

Ракова клітина прикріплюється до базальної мембрані, зв'язуючись з певними білками

(рис. і цит. По: Л. А. Ліотта, 1992).



Рис. 3, c.

Секретуються ракової клітиною ферменти деструкції розщіп-ляють білки матриксу, і в базальній мембрані утворюються отвори

(рис. і цит. По: Л. А. Ліотта, 1992 ).



Рис.4, d.

Ракова клітина впроваджується в позаклітинний матрикс під базаль-ної мембраною і потім вглиб тканини

(рис. і цит. По: Л. А. Ліотта, 1992).

Для індукції ангіогенезу в ракової клітці включається ген фактора росту ендотелію судин - VEGF, а також фактора росту фібробластів (FGFb). Вони синтезуються і виділяються ракової клітиною - це білки-ліганди.

Далі білок-ліганд вступає в контакт зі своїм рецептором на поверхні клітин ендотелію дрібних сусідніх венул навколишньої тканини. За цим сигналом клітини ендотелію відокремлюються і мігрують всередину вузлика і з них шляхом ділення формуються кровоносні і лімфатичні капіляри. Тепер при достатку поживних речовин і кисню мікрометастази зростає і перетворюється на макрометастазов.

Як мікрометастази, так і макрометастазов є новим місцем, з якого ракові клітини мігрують вже в інші органи і так без кінця і меж, що прискорює погіршення стану пацієнта.
трусы женские хлопок


При ангіогенез в метастазах утворюються кровоносні капіляри і судини «мозаїчного» типу, тобто в їх стінки вбудовані ракові клітини. З стінок капілярів і судин ракові клітини щодня виходять в кровотік. З цього важливий наслідок для практики: аналіз на наявність ракових клітин в крові може дозволити виявляти рак в організмі пацієнта на самому ранньому етапі - при розмірі вузлика з ракових клітин 1-2 мм в діаметрі.

Пізнання етапів метастазування ракової клітини і їх молекулярних причин дозволить: 1) знайти гени-маркери і білки-маркери для передбачення метастазів у пацієнта; 2) використовувати ці маркери в якості мішеней для приготування вибірково діють ліків, і запобігати ними метастази і 3) знищувати вже існуючі у пацієнта мікрометастази і макрометастазов.

В даний час учені, в тому числі нашої країни, дали вже чимало знань про молекулярні причини метастазування ракової клітини.

1. П.С. Стіг (PS Steeg, 1991) та її група відкрила ген і його продукт - білок nm23 в ракової клітки різного типу. Цей білок пригнічує інвазію і метастазування ракових клітин. З цієї причини білок nm23 отримав назву антиметастатичний (від англ. - Nonmetastatic).

Ген цей відсутній або неактивний в ракових клітинах, тому його продукт білок nm23 в таких клітинах відсутня або дефектний. Це створює властивість інвазії ракової клітини і викликає наслідок цього, - утворення метастазів.

Низький вміст білка nm23 в клітинах первинного раку явно пов'язано з метастазуванням, а високий рівень корелює з відсутністю метастазів ракової клітини і сприятливим прогнозом. Звідси: білок nm23 може бути використаний не тільки для ранньої діагностики, але і для лікування від раку.

Так, П.С. Стіг вводила ген, що кодує nm23 в культивовані метастазуючі клітини, що посилювало його експресію, тобто синтез білка. Ін'єкції таких ракових клітин мишам приводила до того, що ці клітини виявлялися «нездатними до утворення метастазів».

П.С. Стіг та її група вважають, що метастазування ракових клітин можна придушувати за допомогою генотерапіі, тобто введенням гена nm23 в ракові клітини. Тепер введення генів у клітини спрощується, якщо взяти в якості вектора вірус Т4.

2. Акад. Г.П. Георгієв і його група (1999, 2000) відкрили ген mts1 і його продукт - білок Mts1 або метастазін 1. Цей ген не є онкогеном, оскільки учені виявили, що при великих кількостях білка Мts1 в нормальній клітині, вона не перетворюється в ракову клітку.

Ген mts1 експресується в багатьох типах ракових клітин, а також в деяких нормальних клітинах - в активованих макрофагах. У більшості нормальних клітин ген «мовчить» і його білок Mts1 відсутня.

Введення конструкції: ген mts1 і регуляторний фрагмент в пухлинні клітини викликало продукцію білка Mts1, і це різко посилювало здатність клітин створювати метастази при підшкірній ін'єкції таких клітин мишам. Введення конструкцій, що пригнічують синтез білка Mts1 в ракові клітини, знижувало здатність клітин метастазировать.

Mts1 здатний викликати ангіогенез через «дезагрегацію клітин ендотелію та їх активну проліферацію».

Придушення гена або зв'язування його білка в ракових клітинах буде придушувати метастатичний фенотип ракових клітин.

Ген mts1 і його білок - Mts1 необхідно використовувати також для діагностики раку та контролю лікування пацієнта. На Біочіп за титром іРНК цього гена і його білка Mts1 в зразку крові від пацієнта вдасться діагностувати метастази раку.

Крім цього, зміни у змісті гена і його білка у зразку крові від пацієнта дозволять стежити за процесом лікування раку, а по відсутності гена і його білка після лікування, - реєструвати лікування від метастазів раку.

3. Проф. Р. Бенезра (1999) і його група з США відкрили гени: JD-1 і JD-

3. Ці гени в нормі експресуються в клітинах ембріонів мишей і людини. Вони через свій продукт - білки відповідають за ріст і розвиток кровоносної системи плода, але у дорослої людини вони не зкспрессіруются.

Однак, ракові клітини знову «включають» ці гени і використовують для розмноження себе. JD-гени індукують ангіогенез у вузлику з ракових клітин, що перешкоджає їх відмирання.

Вчені сподіваються розробити ліки проти цих мішеней - генів і їх продукту, - білків. «Позбутися самого гена, замість того щоб боротися з продуктами його роботи, означає по-справжньому зробити людство невразливим для раку», - заявляють автори відкриття.

4. Молекулярний «перемикач» метастазування ракових клітин. Вчені центру з вивчення раку Техаського університету розшифрували

молекулярні причини, що викликають відділення ракових клітин від первинного вогнища раку і метастазування в «різні частини тіла організму». Вони підкреслюють, що метастазування сильно ускладнює лікування і часто призводить до смерті пацієнтів навіть у разі успішного видалення первинного раку.

Дослідники називають відкритий ними механізм «молекулярним перемикачем» і стверджують, що це відкриває великі можливості для розробки нових методів проти виникнення метастазів.

«Перемикач» представляє собою фермент GSK-3?, Здатний змінювати функції білків і може стати ключем до розробки ефективних засобів лікування раку.

Було відомо, що в епітеліальних клітинах міститься багато білка Е-кадгерінов, функція якого, - прикріплення клітин один до одного.

Інший важливий білок - фактор транскрипції, названий «Снейл». Він контролює ген, відповідальний за синтез Е-кадгерінов. Цей білок здатний «вимикати» синтез Е-кадгерінов, а це призводить до «вивільненню епітеліальних клітин».

У серії дослідів був виявлений фермент GSK-3?, Який і контролює «Снейл». Під його впливом «Снейл» залишає ядро ??клітини, де він зазвичай знаходиться, виходить в цитоплазму клітини і там руйнується.

Тобто було виявлено, що якщо дія «Снейл» контролюється GSК-3?, То ракова клітина продовжує синтезувати Е-кадгерінов і не переміщається. У разі ж зниження активності GSК-3? відбувається ослаблення зв'язків між клітинами, і вони отримують здатність пересуватися.

Вчені припускають, що використання засобів стимуляції ферменту GSК-3? може знизити властивість ракових клітин до розселення. В даний час вони зайняті розробкою такого лікування.

Незалежності розмноження ракової клітини в культурі від субстрату, тобто підкладки, відповідає здатність її і її нащадків розмножуватися в організмі незалежно від типу тканини, в яку вони проникають. Це відноситься до інвазії ракових клітин в навколишні здорові тканини і до процесу утворення метастазів.

  Наслідком першого процесу є захоплення раковими клітинами який-то частини організму пацієнта - руйнування тканин органу, загибель тут нормальних клітин, а їх місце займають ракові клітини.


  В результаті другого процесу, руйнуються тканини різних органів, і, якщо не втручається лікар, то ракові клітини так захоплять увесь організм, що приводить пацієнта до смерті, після чого вони гинуть самі. «Але це вони не розуміють і про це не думають». Це образно Uriel J. (1976) висловив так: «рак - це? Міф Фауста на клітинному рівні? - Мрія клітини про омолодження і безсмертя, реалізація якої закінчується фатально ».

  У пошуках засобів і методів від метастазів потрібно враховувати етапи процесу їх утворення та молекулярні причини кожного етапу.

  Ж.К. Рекамье в 1829 р. описав місцеву інвазію і метастази ракових клітин, але лише в останні роки XX в. і тепер вдалося, поки частково, пояснити ці явища, тобто розкрити їх молекулярні причини.

  Для знищення окремих ракових клітин та їх метастазів в організмі пацієнта потрібні ліки та інші препарати, які самі розпізнавали б ракові клітини серед нормальних клітин, і знищували їх.

  Тепер ясно, що гени, що перетворюють нормальну клітку в ракову, - одні, а викликають інвазію і метастази ракової клітини, - гени інші. Збій у роботі будь-якого з цих генів і їх продукту - білків, призведе до того, що ракова клітина буде не здатна метастазировать.

  П. Ерліх (P. Erlich, 1854-1915) на початку XX в. відродив ідею, висловлену Д.Л. Романовським в 1891 р., заснував «хіміотерапію» і запропонував цей термін. Лікарські препарати почали застосовувати проти бактерій і паразитів хвороб. Набагато пізніше хіміотерапію стали застосовувати для знищення ракових клітин.

  П. Ерліх (1910) сформулював тези, в яких підкреслив завдання хіміотерапії, і якою вона повинна бути. У тому, архаїчному стилі, вони виглядали так: «хемотерапии ставить собі завдання знайти такі речовини, які при великому вплив на паразитів принесли б можливо менш шкоди організму». І далі: «Засіб в практику вийде, якщо взаємовідношення між ядовитостью та лікувальної дозуванням несприятливо». Звідси виникло уявлення про ідеальну по вибірковості будь-якого лікарського засобу - «магічною пулі» П. Ерліха.

  Для кожного етапу метастазування ракової клітини - зміни в гені або генах - це справжня причина, реалізована через продукт гена. Ген із змінами - це ген-маркер, а зміни в його продукті - білок-маркер. За ним здійснюється діагностика етапів метастазування ракової клітини. Вони ж, тобто гени-маркери і білки-маркери, є цілями або мішенями для нових ліків.

  Ліки нової, тобто молекулярної або генної медицини, - це молекулярна «куля», що б'є точно в мішень або ціль на тому ж молекулярному рівні.

  «Відлити» потрібну «кулю» для будь-якої хвороби, навіть для тих, які се-ще невиліковні або смертельні, наприклад, рак, - цілком здійсненне завдання. Але «тільки за однієї умови: якщо чітко визначена мішень».

  Отже, відкриття генів і білків - причин інвазії ракової клітини, дають можливість:

  - Передбачати потенції ракової клітини до інвазії і метастазування по генам-маркерами властивості інвазії;

  - Виявляти мікрометастази ракової клітини в організмі пацієнта шляхом виявлення в крові і в інших виділеннях його генів-маркерів і білків-маркерів властивості інвазії;

  - Знищувати вже наявні метастази ракової клітини в організмі пацієнта, використовуючи ці маркери як мети або мішені для створення на їх основі вибірково діючих засобів і ліків від їх носіїв - ракових клітин.

  Як визначити потенції до інвазії ракової клітини? Приклад 1.

  Умови. У ракової клітки з тканини або з крові від пацієнта виявлено, що ген білка nm23 відсутній або неактивний. Значить, в ракової клітці відсутній або дефектний продукт цього гена - білок nm23.

  Висновок. Така ракова клітина та її нащадки мають високу потенцію до інвазії, а значить, і до метастазування.

  Як придушити властивість інвазії цих ракових клітин?

  У ракові клітини необхідно ввести: нормальний ген білка nm23, в крайньому випадку іРНК цього гена за допомогою, наприклад, вірусу Т4 або інших векторів.

  Приклад 2.

  Умови. У ракової клітки з тканини або з крові від пацієнта виявлено, що ген ферменту GSK-3? відсутній або слабо експресується. Значить, в ракової клітці і її нащадках немає або мало ферменту GSK-3?. B такому випадку фактор транскрипції - білок «Снейл» «вимкне» повністю або частково синтез білка Е-кадхеріна в ракової клітці.

  Висновок. Така ракова клітина та її нащадки мають виражену потенцію до інвазії, а значить, і до метастазування.

  Як придушити властивість інвазії таких ракових клітин?

  У ракові клітини необхідно: 1) ввести ген ферменту GSK-3?; 2) до цього можна додати введення якого-небудь інгібітора до іРНК гена білка «Снейл», кращим з них є РНКі.

  Як знищити вже наявні метастази ракової клітини?

  Це здатна зробити тільки нова медицина - молекулярна або генна медицина.

  Для лікування раку будь-якої локалізації пацієнтові спочатку буде зроблена операція на первинному осередку з видаленням шляхів лімфовідтоку - це перший етап. Другий етап - дії генної медицини та препарати з ембріональних тканин.

  Для другого етапу кілька шляхів: 1) виборчі ліки, створені на основі генів-маркерів і білків-маркерів ракової клітини і маркерів властивості інвазії ракової клітини, 2) вакцини проти ракової клітини і її властивості до інвазії: ДНК-вакцини, вакцини на основі дендритних клітин, 3) вакцинація пацієнта ембріональними стовбуровими клітинами, вакцини з екстрактів ембріональних тканин і плаценти, на що особливо покладаються великі надії.

  Інвазія ракової клітини в навколишні здорові тканини і метастазування без кордонів і без кінця - ще приклад того, що ракова клітина - це одноклітинний організм або клітина-організм.

  Властивість інвазії ракової клітини і її нащадків створило нетипову хвороба - рак. Знайти в організмі пацієнта кожну ракову клітку і знищити її, не зачіпаючи нормальні клітини, означає вилікувати пацієнта від раку. Проте досягти цього надзвичайно важко: аж до недавнього часу не було знайдено абсолютних відмінностей ракової клітини від нормальної клітини того ж типу.

  Інвазія ракових клітин в навколишні нормальні тканини - руйнує ці тканини, а поширення через кров і лімфу в різні органи - руйнує тканини цих органів. Обидва ці процесу тривають: без кінця - через безсмертя ракової клітини, і без кордонів - через властивості інвазії ракової клітини, поки не приведуть пацієнта до смерті.

  Отже, якби ракова клітина, що не була одноклітинним організмом і не мала б властивості до інвазії, не було б цієї самої небезпечної хвороби - раку, і всіх проблем, створюваних саме ракової клітиною в цієї хвороби. 
« Попередня Наступна »
= Перейти до змісту підручника =
 Інформація, релевантна "Метастазування ракових клітин: молекулярні причини та шляхи запобігання"
  1. П
      метастазування збудників інфекції при туберкульозі, Миті та ін інвазійних П. викликають зазвичай гельмінти. Неінфекційний П. можливий при завороту, перекручуванні кишечника, впливі на очеревину термічних, хімічних та ін подразників. У великої рогатої худоби П. часто виникає в результаті перфорації стінки сітки проковтнутими тілами (травматичний ретикуло). Гостре протягом розлитого
  2.  Канцерогенез зі стовбурної клітини тканини: молекулярні причини
      метастазування. Зв'язок кадгерінов з раковою клітиною носить причинний характер: коли відновлюється освіту кадгерінов, поділ ракової клітини припиняється, її фенотип нормалізується. Звідси: збільшення рівня експресії E-кадгерінов повинно запобігати інвазію ракових клітин і поверне їх у нормальний стан. Репресія гена мається на різних типах ракової клітини за рахунок
  3.  Лейоміома матки
      метастазування, не діагностованої до операції лейоміосаркоми. Важливим аргументом на користь визначення показань для вибору даного методу лікувального впливу у хворих ЛМ є можливість прогнозування клінічного ефекту за допомогою методу MP, а також характеристики виникають після лікування в пухлині змін. До числа переконливих прогностичних ознак позитивного ефекту
  4.  ДОБРОЯКІСНІ ЗАХВОРЮВАННЯ МОЛОЧНИХ ЗАЛОЗ
      метастазування при раку молочних залоз (середостіння, легені, хребет, кістки таза, стегна і т.д.). Розрізняють такі шляхи відтоку лімфи: пахвовий, підключити-чічние, парастернальних, медіастинальної, міжреберний, внутрішньошкірний і підшкірний шлях. Підшкірна і субфасціальна мережу лімфатичних судин направлена ??в епігастральній ділянці. Внутрішньошкірний і підшкірний шлях відтоку лімфи по ходу
  5.  ОСНОВИ неоплазією
      метастазування, швидкості росту, наявність чи відсутність гормональних рецепторів або особливих глікопротеїнів клітинної поверхні. Тому з плином часу прогресивне накопичення спадкових порушень в субпопуляція пухлинних клітин зазвичай призводить до значних змін фенотипу. Клінічним еквівалентом останніх є розвиток резистентності по відношенню до раніше ефективним
  6.  ОБМІН кальцію, фосфору і кісткової тканини: кальційрегулюючих ГОРМОНИ
      метастазування в кістки. Дрібноклітинний рак (овсяноклеточний) і аденокарцинома легенів, хоча і найбільш часто серед легеневих пухлин метастазують в кістки, але рідко викликають гіперкальціємію. Навпаки, майже у 10% хворих з чешуйчатоклеточним раком легенів розвивається гіперкальціємія. Гістологічні дослідження кісток хворих з чешуйчатоклеточним або плоскоклітинний рак легень виявляють
  7. Э
      метастазування збудника інфекції внаслідок поранень суглобів, плеври, переломів лобових кісток, роги та ін Симптоми і розпізнавання Е. визначаються її локалізацією. Прогноз обережний. Можливий розвиток Пієм, абсцесу мозку, менінгіту та ін Лікування: систематичне видалення гною або забезпечення його постійного стоку, застосування антисептичних розчинів, антибіотиків, сульфаніламідів.
  8.  АСОЦІЙОВАНІ З ВІКОМ молекулярно-генетичних І КЛІНІКО-ПАТОЛОГІЧНІ ОСОБЛИВОСТІ Злоякісні новоутворення
      метастазування у хворих на РМЗ із збереженою менструальною функцією у віці 35 років і старше і пацієнток, що знаходяться в менопаузі. З досліджень були виключені випадки раку у жінок молодше 35 років, істотна відмінність патогенезу якого часто обумовлено спадковою патологією геному. У дослідження були включені 389 хворих інфільтруючим ПРОТОКОВІЙ раком молочної залози T1-4N0-3M0 з
  9.  Введення
      метастазування ракових кліток не хаотичний, а керований самої ракової клітиною процес за участю гемопоетичних клітин кісткового мозку. Міграція ракових стовбурових клітин починається з секреції ними фактора росту, а до нього на поверхні гемопоетичних клітин є білок - рецептор. Отримавши цей сигнал, гемопоетичні клітини з кісткового мозку мігрують «в різні місця» організму, де
  10.  Що таке передрак?
      метастазування. Процес утворення раку у вигляді схеми можна представити так1: 1 За такою ж схемою утворюється незлоякісними пухлину. Нормальна «клітина-мішень» 1> Ракова клітина> Рак (клон або популяція ракових клітин) Зі схеми видно, що рак - це кінцевий результат хвороби клітини-мішені. Але сам рак виникає з ракової клітини внаслідок її
загрузка...

© medbib.in.ua - Медична Бібліотека
загрузка...