загрузка...
Патологічна фізіологія / Оториноларингологія / Організація системи охорони здоров'я / Онкологія / Неврологія і нейрохірургія / Спадкові, генні хвороби / Шкірні та венеричні хвороби / Історія медицини / Інфекційні захворювання / Імунологія та алергологія / Гематологія / Валеологія / Інтенсивна терапія, анестезіологія та реанімація, перша допомога / Гігієна і санепідконтроль / Кардіологія / Ветеринарія / Вірусологія / Внутрішні хвороби / Акушерство і гінекологія
« Попередня Наступна »

Метаболізм і посттравматична адаптація

Цілком очевидно, що подальший прогрес у лікуванні постраждалих з важкими механічними травмами неможливий без чіткого уявлення про глибинні механізми довгостроковопротікають патобіохімічних процесів, викликаних важкими ушкодженнями та їх наслідками (крововтратою, ушкодженням життєво важливих органів, ендотоксикозом та ін.)

Спільним для всіх механічних травм є розвиток посттравматичної адаптаційної реакції з характерною періодизацією: початковий період (1-2 добу) - термінова, але недосконала адаптація, наступний період - довготривала, більш досконала і стійка адаптація. Перехід від термінової адаптації до довготривалої представляє важливий проміжний період, в якому закладаються основи довгострокової адаптації. Тривалість перехідного періоду визначається тяжкістю травми, клінічним станом постраждалих, характером перебігу травматичної хвороби [32].

Термінова адаптація реалізується миттєво шляхом включення стрес-реакції. Вона протікає на межі можливостей і супроводжується мобілізацією енергетичних ресурсів організму за рахунок перерозподілу їх на користь органів і тканин головних функціональних систем адаптації - ЦНС, системи дихання і кровообігу. Потенціюється робота функціональних систем адаптації шляхом активації процесів перекисного окислення ліпідів у клітинних мембранах цих органів [27].

У періоді термінової адаптації і частково в перехідному періоді посттравматичної адаптаційної реакції переважають катаболические процеси. При цьому основним ендогенним джерелом енергії, крім жирів, є м'язові білки (близько 20%) [105]. Збільшення розпаду білків скелетних м'язів тісно пов'язане з процесами глюконеогенезу, урогенеза, а також з посиленням білкового синтезу в печінці, слизовій оболонці кишечника, кістковому мозку, лейкоцитах [б, 9. 26, 37, 47]. Факторами активації синтезу білків є інсулін і цитоплазматичний лейцин. Оскільки в організмі немає протеїнового запасу, то отримання енергії за допомогою білкового катаболізму не може вважатися економічним.

Відомо, що ряд органів і тканин (ЦНС, клітини крові, лімфатична система, епітелій клубочків та ін) є абсолютно глюкозозалежний і одночасно абсолютно інсулінозалежний. Покриття їхні потреби в глюкозі відбувається за рахунок новоутворення глюкози (глюконеогенезу) в печінці з ендогенних продуктів розпаду глюкози, гліцерину і в 50-60% - з амінокислот різних протеїнів. Гормональна регуляція глюконеогенезу фіксована саме на цьому органі. У той же час здатність печінки утилізувати глюкозу повністю блокується. Грунтуючись на цій властивості печінки і з метою економії ендогенного протеїну деякі автори [61] пропонують у якості субстратів для глюконеогенезу використовувати добре засвоювані печінкою з'єднання ксиліту або сорбіту з обов'язковим додаванням інсуліну.

У періоді термінової адаптації підвищена засвоюваність жиру із жирових депо. Активація ліполізу веде до утворення гліцерину і вільних жирних кислот (СЖК) - донаторів енергії для скелетних і серцевого м'язів, вісцеральних органів, у тому числі печінки.

Використання СЖК пов'язане з підвищеним споживанням кисню. При його дефіциті утилізація СЖК порушується, відбувається їх накопичення, инициирующее ряд патологічних процесів:

жирове переродження печінки, пошкодження клітинних мембран, жирову емболію та ін Введення малих доз інсуліну та великих кількостей глюкози в цих умовах може з'явитися ефективної, яка гальмує ліполіз і протеоліз заходом.

Таким чином, еволюційно сформована, спрямована на виживання організму в екстремальних умовах реакція термінової адаптації реалізується в пріоритеті енергетичного обміну над пластичним, катаболізму над анаболизмом. Умови найбільшого енергетичного забезпечення цього періоду можуть вважатися при поєднаній травмі найбільш сприятливими для виконання необхідних хірургічних втручань при адекватному анестезіологічному посібнику, що запобігає зрив адаптаційних механізмів. Така думка підтверджується тим, що перші клінічні прояви ускладненого перебігу травматичної хвороби виникають, як правило, не в періоді термінової адаптації (1-2 добу), а пізніше - в проміжному періоді адаптаційної реакції (з 3 доби після травми).

Структурна основа довготривалої саморегулівної адаптації формується за провідної ролі катехоламінів і глюкокортикоїдів, співвідношення інсуліну і глюкагону. Цей період характеризується більш економною реакцією організму, спрямованої на підтримку функцій, зниженням активності стрес-рилізинг систем, катаболічних процесів і, навпаки, активацією анаболічних механізмів.

Ступінь вираженості стрес-реакції, терміни формування довгострокової адаптації (так звана ціна адаптації) визначаються характером травми, її вагою. Так, виникають вже в перші години після травми біохімічні та імунні зміни більш значно виражені при поєднаних травмах з неважкими черепно-мозковими ушкодженнями. Про це свідчать підвищення в плазмі крові рівня кортизолу на 130% щодо верхньої межі норми і на 100% відносно даних, отриманих при ізольованих травмах; збільшення активності аспартатаміно-трансферази на 327%, аланінамінотраферази на 170% в порівнянні з нормою і на 230% і 30% відповідно порівняно з показниками активності амінотрансфераз при ізольованих пошкодженнях. Звертає на себе увагу те, що катаболізм тканинних білків, а також порушення білкового синтезу, що відзначалися у всіх потерпілих. посилювалися із збільшенням тяжкості травми. Найбільш низький рівень загального білка і альбумінів і, навпаки, більш висока концентрація небілкового азоту в крові визначалися в перші дві доби при важких (ВПХ-П 1-12 балів) і вкрай важких (ВПХ-П> 13 балів) ушкодженнях. У подальшому, незалежно від тяжкості ушкодження, відбувалося зниження напруги гормональної та метаболічної активності до її нормалізації-при ізольованих травмах і при поєднаних травмах середнього ступеня тяжкості (ВПХ-П <0.9 балів) - на 7 добу, при травмах важких і вкрай важких - на 10-15 добу травматичної хвороби.

У постраждалих з поєднаними травмами відзначалася більш виражена інтенсивність перекисного окислення ліпідів. На тлі пролонгованої різкого зниження загальної антиоксидантної активності крові та її окремих ланок - небілкових SH-груп. церулоплазіна, активності супероксиддисмутази. Лімітують процеси ПОЛ, визначалося значне підвищення активності мембранної фосфоліпази, вмісту малонового діальдегіду (МДА) дієнових кон'югат, особливо при важких і вкрай важких травмах. Так. при травмах середньої тяжкості (ВПХ-ГКО.9 балів) зміст SH-груп через 1-2 години після травми становило 60% від нормальної величини, в першу добу - 30%. при вкрай важких травмах (ВПХ-П> 13 балів) - відповідно 11 і 5%. Звертало на себе увагу і те, що при виразному збільшенні активності тих компонентів антіокислітельной системи, які забезпечують руйнування утворюються перекисів - протопорфирина IX (в 2 рази) і каталази (в 15 разів), частіше визначалося сприятливий перебіг травматичної хвороби. При менш значному збільшенні їх рівня відзначалися різні ускладнення, а при різкому зниженні до величин, відповідних нижній межі норми, - летальний результат.

Зниження ємності антиоксидантної системи (АОС) різко пролонгувала посилення посттравматичної інтенсифікації ПОЛ. Тільки до 21-30 діб показники ПОЛ і АОС нормалізувалися, за винятком МДА, зміст якого, навіть через 1.5 року після виписки, залишалося на рівні, в 1.5 рази перевищує нормальний (р <0.05). У ці ж терміни у постраждалих відзначався імунодефіцит і у 40% з них діагностували різні ускладнення. Застосування антиоксидантів, у тому числі тіолових. в лікуванні постраждалих знижувало вираженість посттравматичних імунних розладів.

Глибина і тривалість метаболічних та імунних порушень при важкій поєднаній травмі тісно пов'язані з тяжкістю шоку і тривалістю неусунутій гіповолемії. Іншими словами, на метаболізм і стан функціональних систем впливають не тільки тяжкість самого ушкодження і обсяг крововтрати, але й наслідки гіпоперфузії тканин - гіпоксія, вторинні порушення метаболізму, вивільнення гуморальних і клітинних медіаторів травми, тобто все те, що в підсумку визначає тяжкість клінічного стану потерпілого в перші години після травми. Так, при компенсованому стані (ВПХ-СП 12-20 балів), при шоку I-II ступеня, при відносно швидкої стабілізації гемодинаміки за допомогою інфузійної терапії спостерігалися помірні біохімічні і виражені імунні зміни. У перші дві доби рівень АКТГ в крові в 2 рази, а кортизолу в 1.2 рази перевищував нормальні значення, активність аспартатамінотрансферази (ACT) збільшувалася на 193%. Вміст загального білка протягом 7 діб становило 84-86% від середньої величини норми. Число лімфоцитів було знижено на 68%, Т-лімфоцитів - на 77%. Якщо ускладнення не розвивалися, то до 10-15 діб визначалася нормалізація більшості показників. Слід зазначити, що компенсований стан у постраждалих з тяжкою поєднаною травмою при надходженні спостерігалося не частіше 14%, в основному діагностували Субкомпенсована (60%) або декомпенсированное (26%) стан.

При субкомпенсированном стані (ВПХ-СП 21-30 балів), відносної стабілізації життєво важливих функцій і основних параметрів гомеостазу зміни гормонального рівня, метаболізму та імунологічної активності були ідентичні змінам, обумовленим при компенсованому стані. Проте був відміну, яке полягало в більшій вираженості стрес-реакції (підвищення концентрації глюкози на 60%, активності ACT - на 250%) і тривалості виникли порушень.

При декомпенсованому стані (ВПХ-СП 30 балів), шоці III-IV ступеня, нестабільності життєво важливих функцій і основних параметрів гомеостазу, коли нестабільність гемодинаміки утримувалася протягом 1-2 діб, рівень АКТГ в крові в 3.3 рази, а кортизолу - в 7.7 рази перевищував нормальні значення і відповідно в 1.3 та 6.3 рази - концентрації АКТГ і кортизолу, що визначаються при компенсованому стані. Відзначалося значне (278%) підвищення активності ACT. різке (на 40%) зниження вмісту загального білка. Навіть через 10 діб від моменту травми рівень білка становив не більше 80% від середньої величини норми. При декомпенсованому стані біохімічні порушення та імунодепресія мали пролонгований характер, що надавало значний вплив на клінічний перебіг і результат травматичної хвороби. Так, у 75% постраждалих з декомпенсованим станом на час вступу в подальшому відзначалися ускладнення, в 50% випадків призвели до летального результату (при компенсованому стані ці показники склали відповідно 34 і 3.5%).

Таким чином, динаміка посттравматичних змін ендокринної системи та метаболізму, а також терміни настання нормалізації показників цих систем свідчать про те, що адаптаційна реакція, що розвивається після важких поєднаних травм, різко відрізняється ступенем напруги і тривалістю періодів: термінова адаптація - I-2-у добу (при ізольованій травмі також I-2-у добу); проміжний період - 3-10-у добу (при ізольованій травмі 3-6-у добу): довгострокова адаптація - з 11 доби ( при ізольованій травмі - з 7 діб). Надмірне напруження адаптаційних механізмів створює передумови для несприятливого перебігу травматичної хвороби. У цьому зв'язку зниження ціни адаптації при важких поєднаних травмах - найважливіша проблема хірургії пошкодження сьогодні.

Активне управління адаптаційними процесами, підвищення їх ефективності неможливі без знання механізмів регулювання життєвоважливих функціональних систем організму, взаємин адаптаційних і патологічних посттравматичних реакцій. В останні роки [3, 42] різко підвищився інтерес до структурою і функціями природно зустрічаються в організмі низько-і середньомолекулярних пептидів - сильно-і швидкодіючих нейрогуморальних регуляторів адаптаційних процесів (тиролиберина, фрагментів адренокортикотропного гормону - АКТГ ^, АКТГ4.ю. Ко-кальцігеніна , вазопресину, енкефаліну, ендорфіну та ін.) При важкій механічній травмі вивченню олигопептидов у вітчизняній літературі надають великого значення, проте їх роль розглядають односторонньо - з позицій участі в ендогенної інтоксикації: при цьому, у визначенні молекул середньої маси застосовують спектрофотометрічесій метод, який не дозволяє проведення їх ідентифікації.

Нами вперше проведений мас-спектральний аналіз молекул середньої маси (300-1050 Да) у постраждалих з тяжкою поєднаною травмою в динаміці травматичної хвороби. З цією метою був використаний експериментальний мас-спектрометр, розроблений в НДІ аналітичного приладобудування Російської академії наук.

Результати досліджень дозволили встановити, що в крові постраждалих з тяжкою поєднаною травмою на відміну від здорових людей в перші чотири доби після травми не визначаються пептиди з молекулярними масами 320-345, 471-490, 611-630 , 671-690, 751-790 Да. Деякі пептиди (391-430. 451-470. 491-510. 551-570, 630-650, 691-730 Да) визначаються тільки на другу або третю добу. Разом з тим пептиди з молекулярними масами 731-750. 931-950, 1031-1050 Так, отсутствуя у здорових людей, відзначаються тільки у постраждалих з тяжкою поєднаною травмою.

  Іншою особливістю мас-спектрограм при важкій поєднаній травмі було підвищення в період стрес-реакції (по відношенню до норми) рівня в крові як загальних пептидів (на 38-33%), так і окремих пептидних сполук. На третю-четверту добу після травми рівень загальних пептидів відповідав нормальних значень.

  Аналіз змін пептидного складу залежно від тяжкості ушкоджень показав, що вміст пептидів з м.м. 300-800 Та при неважких пошкодженнях (ВПХ-ГКО.9 балів) не відрізнявся від норми. При важких травмах (ВПХ-П 1-12 балів) їх рівень приблизно в 3 рази перевищував нормальні значення. Звертало на себе увагу те. що при вкрай важких ушкодженнях (ВПХ-П> 18 балів) підвищення рівня пептидів з м.м. 300-800 Та менш виражено-в 1.5 рази по відношенню до норми. Навпаки, зміст пептидів з м.м. 801-1050 Та більш значно у постраждалих з вкрай важкими ушкодженнями - у 2 рази більше норми і в 4 рази більше даних, що визначаються при травмах (ВПХ-ГК12 балів), при яких їх рівень нижче нормального. Отже, при неважких і важких травмах різко збільшується концентрація речовин з м.м. 300-800. при вкрай важких - 801-1050 Да. На думку В.А.Неговского і І.О.Закс [31]. Е. Gersmeyer і W. Huer [77]. накопичення пептидів з м.м. понад 800 Та веде до виникнення ендогенної інтоксикації внаслідок розвитку кардіодепресивної ефекту, пригнічення мікроциркуляції в різних органах, зниження активності ретикулоендотеліальної системи, прямого пошкодження купферовских клітин печінки, зниження рівня сурфактанту і в цьому зв'язку - спадання легеневих альвеол. Виходячи з цих уявлень. можна припустити, що при поєднаній травмі (ВПХ-П> 13 балів) вже в шоковому періоді створюються передумови для виникнення раннього ендотоксикозу, ініціюючого розвиток важких посттравматичних ускладнень. Нагадаємо, що при вкрай важких поєднаних травмах частота розвитку пневмоній і летальних результатів перевищує 60%.

  Вивчення мас-спектра пептидів залежно від клінічного протягом показало, що при неускладненій течії і сприятливому результаті травматичної хвороби кількість молекул з м.м. 300-800 Та більш ніж в 2 рази перевищувало зміст їх при розвилися ускладнення і летальний кінець. Відомо, що групу сполук у цьому діапазоні мас складають гормони кори надниркових залоз, циклічні нуклеотиди, антиоксиданти (відновлений глутатіон, токоферол). ряд біоенергетичних сполук. Отже, можна вважати, що порушення в утриманні пептидів з м.м. 300-800 Та свідчать про енергетичну недостатності та дефіциті антиоксидантної активності, складових основу подальшого розвитку посттравматичних ускладнень і необоротних патологічних станів.

  Таким чином, надмірне напруження реакції термінової адаптації. що відбувається на тлі порушеної функції кровообігу і газообміну і що виявляється різко вираженою ендокринної та метаболічної активністю, катаболітіческой реакцією при важких поєднаних травмах, супроводжується зниженням загальної кількості молекул з масою 300-800 Та й навіть зникненням з русла крові ряду наявних в нормі пептидних сполук. Одночасно відбувається накопичення молекул з масою 801-1050 Та й у тому числі відсутніх у здорових людей з масою 931-959 і 1031-1050 Так.

  На підставі отриманих даних можна припустити, що сполуки з молекулярною масою 300-800 Та є одним з важливих ланок регуляторних механізмів посттравматичних адаптаційних процесів. Із збільшенням тяжкості ушкоджень відбувається "аварійна" переорієнтація управління адаптаційними реакціями. При цьому включаються середньомолекулярні регулятори (м.м. 801-1050 Да), активація яких може досягти такого ступеня, що вони, індукуючи каскад патологічних реакцій, стають носіями і стимуляторами ендотоксикозу. Представлений peгуляторний механізм може розцінюватися як один з ключових моментів патогенезу травматичної хвороби, що формує її патологічну програму.

  Слід зазначити, що представлені біохімічні зміни відносяться виключно до хворих з важкими поєднаними травмами без черепно-мозкових травм або з неважкими ушкодженнями черепа і головного мозку. При поєднанні механічної травми з важкими ушкодженнями черепа і головного мозку стрес-реакція в перші години після травми не спостерігається. Цей факт можна пояснити ушкодженням стовбурових структур головного мозку і в першу чергу гіпоталамуса - центру регуляції вегетативних функцій та метаболізму. Адекватні лікувальні заходи, обов'язково включають зупинку внутрішньочерепного і внутрішньомозкового кровотечі, декомпресію головного мозку, сприяють формуванню адаптаційної реакції з усіма характерними для постагрессівних реакцій важких поєднаних травм ознаками. 
« Попередня Наступна »
= Перейти до змісту підручника =
 Інформація, релевантна "Метаболізм і посттравматична адаптація"
  1.  2. Анаеробного метаболізму
      При анаеробному метаболізмі, на відміну від аеробного метаболізму, утворюється дуже невелика кількість АТФ. За відсутності кисню АТФ може синтезуватися тільки при перетворенні пірувату в молочну кислоту. У ході анаеробного метаболізму при окисленні кожної молекули глюкози утворюються дві молекули АТФ (на відміну від 38 молекул АТФ при аеробному розпаді). Новоутворена енергія дорівнює 67 кДж. Більш
  2.  Методичні рекомендації. Особливості корекції посттравматичного стресового розладу (ітср) у учасників військових дій,
      Методичні рекомендації розроблені в рамках виконання соціального замовлення Міністерства охорони здоров'я Республіки Білорусь «Розробити критерії оцінки впливу нервово-психічних і психосоматичних розладів в учасників військових дій на рівень їх психічної адаптації. Запропонувати науково обгрунтовані підходи до профілактики, корекції цих розладів в учасників військових дій і
  3.  Пролонгований стрес
      Оскільки живий організм біологічно не запрограмований переносити масивні психічні травми, період реабілітації у значної частини поранених, які отримали важкі поранення в Чеченській Республіці, характеризується пролонгованим психоемоційним стресом, зумовленим вираженою психічною травмою, негативними наслідками для особистості ампутації кінцівок, а також особистісними
  4.  Неінгаляційні анестетики
      1.для ІНДУКЦІЇ АНЕСТЕЗІЇ Всі неінгаляційного анестетики, крім кетаміну, знижують метаболізм мозку і MK або не впливають на ці параметри. За деяким винятком, зберігається сполучення між метаболізмом мозку і MK. Неінгаляційні анестетики не порушують ауторегуляцию мозкового кровообігу і реакцію судин мозку на
  5.  Сєров А.С. Жуков О.М. Скоробач Л.В.. Програма корекційної роботи з дезадаптивною військовослужбовцями, 2009
      Робота присвячена актуальній темі - адаптації у жорсткій психологічної середовищі військових строкової служби та впливом стресових факторів тривалого характеру. У даному посібнику подано теоретичне обгрунтування даної проблеми і практичні методи роботи з військовослужбовцями, що зазнають труднощі в
  6.  Реферат. «Адаптаційно - захисні механізми організму людини», 2009
      Імунітет Вакцина види вакцин. Вакцинація Сироватка крові Біологічна адаптація Адаптація людини до природних умов і соціального середовища Біологічні ритми Важливі досягнення хронобіології СТРЕС (стрес-реакція) Регенерація Види
  7.  Ниркова компенсація
      Ниркові механізми підтримки рН включають реабсорбцкю HCO3 "з первинної сечі в канальцях, секрецію HCO3" і екскрецію H + у вигляді тітруемих кислот та іонів амонію (гл. 31). За добу через нирки виділяється близько 1 мекв / кг маси тіла різних кислот, які включають сірчану і фосфорну кислоти, недоокислені органічні кислоти (утворюються в нормі при метаболізмі харчових і ендогенних білків,
  8.  Практична значущість дослідження
      Знання специфіки змісту та структурної організації особистісного адаптаційного потенціалу можливо використовувати при підготовці та адаптації до утрудненим умов життєдіяльності, зокрема,? юнаків-допризовників і військовослужбовців-«новобранців» до служби в армії. Отримані знання можуть бути використані в теоретичних курсах при підготовці студентів-психологів, а також фахівців,
  9.  ЛІТЕРАТУРА
      Олександрівський Ю.А. Психічні розлади під час і після надзвичайних ситуацій / / Психіатрія і психофармакотерапия, 2001, № 4т.З. 2. Олександрівський Ю.А., лобата О.С., Співак Л.І., Щукін Б.П. Психогении в екстремальних ситуаціях. М., 3. Алексєєва Л.С. Наслідки страху, тривоги і гніву / / Директор школи, 2000. № 6. С. 71-80. '4. Анциферова
  10.  ОСНОВНІ ПРИНЦИПИ ЛІКУВАННЯ ПТСР
      До того як будуть представлені особливості лікування ПТСР, необхідно зупинитися на кількох фундаментальних принципах посттравматичної терапії (ПТТ). Після того, як люди піддалися впливу травматичних подій, вони в реакціях на звичайні ситуації схильні плутати ненормальність травми з ненормальністю себе. Тому перший принцип ПТТ - принцип нормалізації. Загальна модель
  11.  СПИСОК ЛІТЕРАТУРИ
      Караяном А.Г. Психологічне забезпечення бойових дій особового складу частин сухопутних військ в локальних військових конфліктах. М., 1998; 2. Кочюнас Р. Основи психологічного консультування. М., 1999. 3. Абрамова Г.С. Практична психологія. Єкатеринбург, 1998; 4. Леонова А.Б., Кузнєцова А.С. Психопрофілактика стресів. М., 1993; 5. Олександрівський Ю.А. Прикордонні психічні
  12.  Поняття адаптація
      Складові індивідуального здоров'я є важливими показниками адаптації школярів до процесу навчання. Адаптація - особлива форма життєдіяльності, підтримання та збереження життєво важливих параметрів внутрішнього середовища в неадекватних зовнішніх умовах, що не відповідають феногенотіпіческім і психосоціальним потребам організму. Починаючи з моменту народження, організм потрапляє в абсолютно
  13.  Теоретична значимість дослідження
      Матеріали дисертаційної роботи розширюють теоретичну та емпіричну базу загальної психології та психології особистості, здійснюючи внесок у теорію ресурсного підходу до адаптації особистості, зокрема - особистісно-орієнтованого розгляду механізмів психологічного захисту (В.А.Бодров, Г.Вайлант, Н.Хаан, Р . Уайт). Виділено ієрархічний ряд з дванадцяти основних психологічних стрес-факторів,
  14.  Список літератури
      Агаджанян Н.А. і Елфімов А.І. Функції організму в умовах гіпоксії та гіперкапнії. - М., 2006. - 197с. 2. Воронін Л.Г. Фізіологія вищої нервової діяльності. - Мн.: Виш. школа, 2009. - 312 с. 3. Гіпоксія та індивідуальні особливості реактивності, під ред. В.А. Березовського. - Київ, 2008. - 205с. 4. Лосєв Н.І., Хитров Н.К. і Грачов С.В. Патофізіологія гіпоксичних станів та адаптації
  15.  ВСТУП
      В даний час в усьому світі велике значення надається вивченню особливостей діагностики та лікування захворювань у учасників військових дій. Це пов'язано з серйозними соціальними і навіть політичними наслідками, що виникають при ігноруванні проблем, які відчувають в мирний час учасники військових дій. Повною мірою, вперше з необхідністю розпізнавати і лікувати
загрузка...

© medbib.in.ua - Медична Бібліотека
загрузка...