загрузка...
Патологічна фізіологія / Оториноларингологія / Організація системи охорони здоров'я / Онкологія / Неврологія і нейрохірургія / Спадкові, генні хвороби / Шкірні та венеричні хвороби / Історія медицини / Інфекційні захворювання / Імунологія та алергологія / Гематологія / Валеологія / Інтенсивна терапія, анестезіологія та реанімація, перша допомога / Гігієна і санепідконтроль / Кардіологія / Ветеринарія / вірусологія / Внутрішні хвороби / Акушерство і гінекологія
« Попередня Наступна »

Метаболіти арахідонової кислоти

Метаболіти арахідонової кислоти є центральним медіаторну ланкою запалення. До числа ліпідних медіаторів, що утворюються в зоні альтерації з фосфоліпідів пошкоджених клітинних мембран, відносяться простагландини, простацикліни, тромбоксани, лейкотрієни, перекису жирних кислот і ФАТ (Заруддя Ф.С., 1989).

Слід зазначити, що при ціклоксігеназной шляху перетворення жирних кислот утворюються простаноїди: простагландини, простацикліни і тромбоксани.

ПГ діють як синергісти інших медіаторів запалення - гістаміну та серотоніну. Переважним ПГ в зоні запалення є ПГЕ2. При ліпоксігеназний шляху утворюються ейкозаноїди: лейкотрієни, перекису і гідроперекисів жирних кислот.

Торкаючись механізмів утворення метаболітів арахідонової кислоти в зоні запалення, слід зазначити, що остання є важливим компонентом фосфоліпідів мембран різних клітин. Арахидоновая кислота виділяється з фосфоліпідів мембран під впливом ферменту фосфоліпази А2. Цей фермент активується різноманітними факторами інфекційної, иммуноаллергической і неінфекційної природи. У процесі надлишкового звільнення арахідонової кислоти виникає Субстратна активація ферменту циклоксигенази, що призводить до швидкого збільшення продукції в зоні альтерації ендоперекісі ПГG2, який швидко трансформується в ПГН2. Останній може перетворюватися в трьох напрямках:

1. За допомогою ферменту простаціклінсінтетази ПГН2 перетворюється на ПГI2 або простациклін.

2. За участю ферменту тромбоксансинтетази з ПГН2 утворюється тромбоксан А2

3. За допомогою ферменту простагландінізомерази з ПГН2 синтезуються більш стійкі з'єднання ПГЕ2, ПГF2, ПГD2.

Вивільняються простагландини взаємодіють зі спеціалізованими рецепторами клітинних мембран.
трусы женские хлопок
У реалізації дії ПГЕ2 бере участь цАМФ, в реалізації дії ПГF2a - цГМФ. Після впливу на рецептори різних клітин простагландини швидко руйнуються простагландиндегидрогеназой, що міститься в різних органах і тканинах. Найбільш стійким простагландином є ПГЕ2, він викликає розвиток возоділятаціі, підвищення проникності мікросудин, почуття болю, а при розробці - гарячкову реакцію. Деякі ефекти простагландинів потенціюються за рахунок посилення звільнення ними гістаміну і серотоніну.

Тромбоксани - біологічно активні речовини, що утворюються в процесі послідовного перетворення арахідонової кислоти в ПГG2, а потім за участю тромбоксансинтетази в тромбоксан А2. Основне джерело утворення тромбоксану - тромбоцити. Під впливом тромбоксану А2 в просвіті мікросудин зони гострого запалення відбувається агрегація тромбоцитів, опосредуемимі гальмуванням активності аденілатциклази. Одночасно тромбоксан викликає сокращеніегладкомишечних елементів стінок мікросудин. Біологічний сенс продукції тромбоксану при запаленні полягає в відмежування зони альтерації як вогнища інфекції від оточуючих тканин за рахунок спазму судин мікроциркуляції і формування тромбів.

Лейкотрієни (ЛТ) синтезуються з арахідонової кислоти в мембранах клітин під впливом ферменту ліпоксигенази. В процесі окислення арахідонової кислоти в положенні С-5 утворюється проміжне з'єднання лейкотриен А4 (ЛТА4). При видаленні зі складу ЛТ А4 y-глутамінової залишку утворюється ЛТD4, який при отщеплении гліцину переходить в ЛТЕ4.

Лейкотрієни С4, D4, Е4 і фактор активації тромбоцитів складають повільно реагує субстанцію анафілаксії.


Лейкотрієни володіють різними біологічними ефектами.

Так, ЛТА4 викликає скорочення гладком'язових елементів бронхів.

ЛТВ4 є хемоаттрактанти, стимулює адгезію і хемотаксис поліморфонуклеаров, підсилює екзоцитоз ними протеолітичних ферментів, синтез і звільнення вільних радикалів.

ЛТС4, ЛТВ4, ЛТЕ4 виділяються у великих кількостях лаброцитами і базофилами, викликають вазоконстрикцію та підвищення проникності переважно венул, шляхом прямої контракції ендотеліальних клітин судин, сприяють гіперсекреції слизових оболонок бронхів, грають важливу роль в патогенезі анафілаксії.

Лейкотрієни синергически взаємодіють з гістаміном і ацетилхоліном в механізмах розвитку бронхоспазму.

Відомо існування в зоні альтерації продуктів неензіматіческого пероксидації арахідонової кислоти вільними радикалами кисню, що супроводжується утворенням так званих хемотаксичних ліпідів, які є активними ліпідними гідроперекисів. Зазначені ліпіди стимулюють процеси адгезії і хемотаксису ПЯЛ.

ФАТ утворюється з матеріалу клітинних мембран під впливом фосфоліпази А2. Джерелом ФАТ є клітини ендотелію, тканинні базофіли, тромбоцити, нейтрофіли, моноцити, макрофаги, еозинофіли, базофіли крові (Дайхін Є.І., Федюшкін Н.А., Гусейнов А.Г., 1989).

ФАТ володіє різними біологічними ефектами, зокрема, викликає дегрануляцію базофілів, стимулює хемотаксис нейтрофілів, підвищує проникність судин, викликає вазоконстрикцію і агрегацію тромбоцитів.
« Попередня Наступна »
= Перейти до змісту підручника =
Інформація, релевантна " Метаболіти арахідонової кислоти "
  1. Кисневі радикали
    До числа активних метаболітів кисню, утворених в зоні запалення, відносяться вільні радикали, зокрема супероксидний аніон радикал, гідроксильний радикал, пергідроксіл. Ці форми кисню утворюються головним чином в мітохондріях і мікросомах клітин. Характерним для радикалів кисню є їх висока реактогенність внаслідок наявності на їх зовнішній орбіталі одного або декількох
  2. Вітаміни в дерматології
    роблять великий вплив на стан шкіри. Зокрема, вітаміни групи В, що підтримують нормальний перебіг окислювально-відновних процесів, вітамін РР (нікотинова кислота), що сприяє виведенню метаболітів і детоксикації, вітаміни А, Е, D, будучи антиінфекційним факторами, активізують білковий обмін, нормалізують процес кератопластики в епідермісі, сприяють регенерації
  3. Інші порушення пуринового обміну
    Гіпоурікемія вражає не менше 0,2% людей. При цьому рівень сечової кислоти в сироватці аномально низький - до 2 мг / дл. Дане метаболічну відхилення, саме по собі, частіше тече безсимптомно. Не відмічено і яких-небудь істотних особливостей інтелектуальної сфери у гіпоурикемічних індивідів, що знаходиться в протиріччі з уявленнями про «допінговому» ефекті сечової кислоти на розумову
  4. ОСОБЛИВОСТІ ФІЗІОЛОГІЇ
    Фізіологічне дозрівання у кішок відбувається дуже швидко. Статева зрілість може наступати вже до 5 місяців, а в півторарічному віці фізіологічний розвиток повністю закінчується, хоча дорослої кішка вважається раніше - вже у віці 15 місяців. Коти досягають статевої зрілості у віці близько 9 місяців (бувають відхилення: від 7 до 12 місяців). При народженні яєчка опущені в мошонку, а
  5. Стимулятори панкреатичної секреції
    ВІП і секретин стимулюють панкреатичну секрецію, активуючи аденілатциклазу. Як і в інших типах клітин, аденилатциклаза сприяє утворенню цАМФ, внаслідок чого активується протеинкиназа А, яка посилює секрецію панкреатичного соку, багатого бікарбонатами. Інші агоністи (холецистокінін, ацетилхолін, гастрінрілізінг пептид, субстанція Р) діють через специфічні
  6. Роль простагландинів у регуляції репродуктивної функції
    Простагландини (ПГ) відносяться до сімейства сполук ейкозаноїдів, включають також тромбоксани і лейкотрієни. Простагландини і тромбоксани є гормонами місцевої дії, синтезуються в клітинах і діють поблизу місця синтезу. Майже через 30 років після виділення ПГ з насінної рідини передміхурової залози (1936) їх синтезували з арахідонової кислоти в 1964 р. У 1970-х роках ПГ почали
  7. АСТМА
    Астма (алергічний бронхіт) кішок нагадує бронхіальну астму людини. Як правило, причина астматичного нападу - контакт з алергеном, в якості якого нерідко виступає тютюновий дим, різні дезодоранти, пил (особливо книжкова) і т.д. Вважається, що важливу роль у патогенезі цього та інших алергічних захворювань дихальних шляхів відіграють гістамін, лейкотрієни і деякі з
  8. Порушення проміжного обміну ліпідів
    У це поняття входить порушення інтеграції ліпідного і вуглеводного метаболізму, що виявляється у вигляді синдрому кетоза. Центральну інтегративну роль різних видів обміну грає універсальний катаболіт - ацетил-КоА. У печінці він з'являється в результаті окислення ЖК, глюкози, дериватів амінокислот. Доля ацетил-КоА наступна: частина метаболізується в циклі трикарбонових кислот Кребса, частина
  9. Біосинтез естрогенів
    Основний шлях біосинтезу естрогенів виходить з холестерину; в організмі вони утворюються в залозах внутрішньої секреції (яєчниках, сім'яниках, надниркових) безпосередньо з андрогенів за участю ферменту ароматази. Наприклад, в організмі жінки в добу виробляється 300-700 мкг естрадіолу. За допомогою транспортної системи крові (альбумін і глобулін, що зв'язує статеві гормони) естрогени
  10. Кислоти і підстави
    Відповідно з визначенням Бренстеда-Лоурі, кислотою називають донор протона (H + ), а підставою - акцептор протона. Відповідно, кислотність водного розчину відображає концентрацію РГ. Сильною кислотою є речовина, яка легко і майже необоротно віддає H + і підвищує [H +] у розчині. Сильне підставу, навпаки, активно пов'язує H + і знижує [H +]. Слабкі кислоти оборотно віддають H +, а
  11. Прогуаніл
    Синтетичний препарат, представник групи бігуанідів. Являє собою проліки і діє за рахунок утворюється в організмі активного метаболіту. Застосовується для хіміопрофілактики малярії. Механізм дії Активний метаболіт прогуаніл (ціклогуаніл) інгібує фермент дегідрофолатредуктазу (ДГФР), порушуючи, тим самим, обмін фолієвої кислоти і синтез нуклеїнових кислот плазмодія.
  12. Інгаляційні анестетики
    Інгаляційні анестетики не виділяються через нирки, не мають помітного прямого впливу на нирковий кровообіг, а також дозволяють легко управляти АТ. З цих причин вони вважаються ідеальними препаратами для використання при дисфункції нирок (гл. 31). Легка і среднетяже-гавкоту дисфункція нирок не впливає на поглинання і розподіл анестетика, але при глибокій анемії (Hb <50 г / л) у хворих з хронічною нирковою недостатністю
  13. Ниркова компенсація
    Ниркові механізми підтримки рН включають реабсорбцкю HCO3 "з первинної сечі в канальцях, секрецію HCO3" і екскрецію H + у вигляді тітруемих кислот та іонів амонію (гл. 31). За добу через нирки виділяється близько 1 мекв / кг маси тіла різних кислот, які включають сірчану і фосфорну кислоти, недоокислені органічні кислоти (утворюються в нормі при метаболізмі харчових і ендогенних білків,
  14. Вплив анестезії на організм при порушенні функції нирок
    Елімінація більшості лікарських препаратів, що застосовуються під час анестезії, повністю або частково залежить від ниркової екскреції. Порушення функції нирок вимагає коректування дози, щоб уникнути накопичення (кумуляції) препарату або його активних метаболітів. Крім того , азотемія потенціює дію багатьох лікарських препаратів. Цей ефект азотемії може бути обумовлений зниженими
  15. фолієвої-дефіцитна анемія
    Метаболічно активної (коферментной) формою фолієвої кислоти є тетрагідрофолевая кислота, необхідна для регуляції утворення тімідінмонофосфата, що входить в структуру ДНК, синтезу глутамінової кислоти, піримідинових та пуринових підстав. Причиною розвитку даного захворювання є недостатнє надходження в організм фолієвої кислоти з їжею (голодування, особливо в дитячому
  16. ОСНОВНІ ЕТАПИ ПОРУШЕНЬ ЛІПІДНОГО ОБМІНУ
    Розрізняють такі розлади жирового обміну: - порушення надходження жирів з їжею, їх внутрішньопорожнинного перетравлення, всмоктування і виділення; - порушення транспорту жирів; - накопичення жиру в тканинах, що не відносяться до жирової; - порушення проміжного обміну ліпідів; - порушення жирового обміну в жировій тканині у формі надлишкового або недостатнього його накопичення. Описані
  17. Лікування
    Невідкладна допомога. Терапія анафілактичного шоку включає комплекс невідкладних заходів, спрямованих на ліквідацію головних порушень, викликаних алергічною реакцією: - ліквідацію гострих порушень судинного тонусу; - блокування вивільнення, нейтралізацію і інгібіцію медіаторів алергічної реакції; - компенсацію виниклої адренокортикальной недостатності; - підтримку
загрузка...

© medbib.in.ua - Медична Бібліотека
загрузка...