загрузка...
Патологічна фізіологія / Оториноларингологія / Організація системи охорони здоров'я / Онкологія / Неврологія і нейрохірургія / Спадкові, генні хвороби / Шкірні та венеричні хвороби / Історія медицини / Інфекційні захворювання / Імунологія та алергологія / Гематологія / Валеологія / Інтенсивна терапія, анестезіологія та реанімація, перша допомога / Гігієна і санепідконтроль / Кардіологія / Ветеринарія / Вірусологія / Внутрішні хвороби / Акушерство і гінекологія
« Попередня Наступна »

МЕТАБОЛІЧНИЙ ВІДПОВІДЬ І пародонтальними ЗАПАЛЕННЯ

Динаміка запального процесу в пародонті, його генералізація і хронізація визначаються не тільки і не стільки видовим та кількісним складом мікрофлори порожнини рота, скільки станом захисних сил самого організму (проатерогенного спектр ліпідів і порушення вуглеводного обміну) і у відповідь реакцією імунної системи. Імунна реактивність організму відіграє важливу, якщо не визначальну роль у розвитку запальних захворювань пародонту. Значення системи захисту (вродженого і набутого імунітету) пов'язане з індукцією провоспалительной експресії тканинних цитокінів, активацією хемоатрактантов та залученням прозапальних клітин, з порушеннями локального та системного метаболізму, гемодинаміки, імунологічними і нейрорегуляторних порушеннями і зрушеннями мікробіоценозу.

Відомо, що серед хворих з метаболічними порушеннями (метаболічний синдром, діабет, системний червоний вовчак) велике поширення мають запальні захворювання пародонтального комплексу. Пародонт, його структури є чутливими до пропатогенному дії факторів, що формують проатерогенного спектр метаболічних порушень. Цей аспект відображає взаємозалежне вплив двох найважливіших патогенетичних механізмів.

Патологія пародонту носить, в основному, запальний характер і може розвиватися під впливом як місцевих причин, так і поєднаної дії загальних (ендогенних) і місцевих факторів на тлі зміни реактивності організму, організації імунної відповіді. Імунна система, покликана забезпечувати генетичне сталість внутрішнього середовища організму, захист макроорганізму від всіляких екзогенних і ендогенних патогенів, внаслідок різноманітних причин може бути основою формування хронічного запального процесу і метаболічних порушень. Характер зміни імунної реактивності при різних стадіях пародонтиту були вивчені багатьма авторами. Мова при цьому йшла про порушення факторів імунного захисту і зміну імунної регуляції при розвиненому пародонтите, що характеризується не стільки запальною реакцією, скільки деструктивними зміни всіх тканин пародонтального комплексу та резорбцією кісткової тканини.

Спільність запалення і проатерогенних порушень метаболізму з патофізіологічною точки зору цілком природна , оскільки обидва синдрому формують одні й ж клітини: ендотеліальні і гладко-м'язові, фібробласти, моноцити і макрофаги, нейтрофіли, тромбоцити і, меншою мірою, Т-і В-лімфоцити.
трусы женские хлопок
При запаленні і атеросклерозі адгезію (фіксацію) моноцитів і нейтрофілів на поверхні ендотелію активують одні й ті ж білки клітинних взаємодій: інтегрини на мембрані нейтрофілів і моноцитів, Е-селектин на мембрані ендотелію та Р-селектин - тромбоцитів. При обох синдромах відбувається активна інфільтрація (хемотаксис) тканин циркулюючими в крові моноцитами і нейтрофілами. В обох ситуаціях активовані нейтрофіли і тканинні макрофаги в реакції «респіраторного вибуху» підсилюють утворення супероксідрадікаламі і активують перекисне окислення білків і ліпідів, викликаючи альтерацію нормальних тканин.
« Попередня Наступна »
= Перейти до змісту підручника =
Інформація, релевантна" МЕТАБОЛІЧНИЙ ВІДПОВІДЬ І пародонтальними ЗАПАЛЕННЯ "
  1. КЛАСИФІКАЦІЯ
    Одонтогенні інфекції (інфекції порожнини рота), залежно від анатомічної локалізації, підрозділяються на істинно одонтогенні, пов'язані з ураженням тканин зуба (карієс, пульпіт); пародонтальні, пов'язані з ураженням періодонта (періодонтит ) і ясен (гінгівіт, перикороніт), навколишніх тканин (окістя, кісткової, м'яких тканин обличчя і шиї, верхньощелепного синуса, лімфовузлів); ??
  2. Н.П.Чеснокова, Т.А.Невважай, А . В.Михайлов. Патогенез гострого запалення, 2004

  3. Хлорідрезістентний метаболічний алкалоз
    Надлишок мінералокортикоїдів призводить до метаболічного алкалозу навіть у відсутність дефіциту позаклітинної рідини. Некомпенсований надлишок мінералокортикоїдів викликає затримку натрію і збільшення обсягу позаклітинної рідини. Зниження реабсорбції натрію в проксималь-них ниркових канальцях викликає значне накопичення натрію в просвіті дистальних канальців. У відповідь на опосередковану
  4. Дихальна компенсація при метаболічному алкалозі
    Підвищення рН артеріальної крові пригнічує дихальний центр. Зниження альвеолярної вентиляції призводить до збільшення PaCO2 і зрушенню рН артеріальної крові в бік норми. Компенсаторна реакція дихання при метаболічному алкалозі менш передбачувана, ніж при метаболічному ацидозі. Гіпоксемія, що розвивається в результаті прогресуючої гиповентиляции, в кінцевому рахунку активує чутливі до
  5. ОСНОВНІ ЗБУДНИКИ
    Інфекції порожнини рота асоціюються із постійно присутньою тут мікрофлорою. Зазвичай це змішана флора, що включає більше 3-5 мікроорганізмів. При істинно одонтогенний інфекції, поряд з факультативними бактеріями, насамперед зеле-нящімі стрептококами, зокрема (S.mutans, S.milleri), виділяється анаеробна флора: Peptostreptococcus spp., Fusobacterium spp., Actinomyces spp. При
  6. коригуючі ТЕРАПІЯ ПРИ метаболічного алкалозу
    При метаболічному алкалозі застосовують ізотонічний розчин хлориду натрію або розчин Дарроу. При вираженій гипохлоремии призначають молярний розчин хлориду натрію (5,85%). Рекомендується використання готових форм - розчин Дарроу з додаванням хлориду калію. Лікування проводять, орієнтуючись на номограму. Останнім часом переглянуті колишні рекомендації лікування метаболічного ацидозу
  7. Висновок
    Наведені дані літератури та результати власних досліджень переконливо свідчать про існування тісного зв'язку між функціями ліпідтранспортной системою і системою імунітету, активністю пародонтального запалення. З одного боку, ліпіди та їх метаболіти чинять імуномодулюючий вплив, з іншого - біологічно активні молекули, синтезовані імунокомпетентними клітинами
  8. Компенсаторні механізми
    Фізіологічна реакція організму у відповідь на зміни [H +] у часі підрозділяється на три фази: 1) негайна хімічна реакція буферних систем; 2) дихальна компенсація (при метаболічних порушеннях кислотно-основного стану), 3) більш повільна, але більш ефективна компенсаторна реакція нирок, здатна ТАБЛИЦЯ 30-1. Діагностика порушень кислотно-основного стану Порушення
  9. Інші причини метаболічного алкалозу
    Метаболічний алкалоз при передозуванні NaHCO3 виникає рідко, якщо ниркова екскреція HCO3 "не порушена. Масивне переливання крові та інфузія деяких колоїдних розчинів (містять білки плазми) часто призводить до метаболічного алкалозу. Вміщені в цих препаратах крові та інфузійних розчинах цитрат, лактат і ацетат в печінці перетворюються на HCO3 ". Лікування високими дозами натрієвої
  10. КОНТРОЛЬНІ ПИТАННЯ ПО ТЕМІ ЗАНЯТТЯ
    Визначення поняття і загальна характеристика компонентів запалення. 2. Запалення як типовий патологічний процес. Місцеві і системні прояви запалення. 3. Етіологія запалення. Первинна і вторинна альтерація при запаленні. 4. Основні медіатори запалення, їх походження, принципи класифікації. Ендогенні протизапальні фактори. 5. Значення медіаторів запалення
  11. А.В. Пасічник, Є.Г. Моїсеєва, В.А. Фролов, Г.А. Дроздова. Запалення і метаболічні порушення, 2011

  12. Ф.І. Вісмонт. Запалення (патофізіологічні аспекти), 2006

  13. Ниркова компенсація при алкалозі
    У нормі в нирках фільтрується, а потім реабсорб-руется велика кількість НСО3 ~, що при необхідності дозволяє їм швидко виділяти надлишок бікарбонату (гл. 28). Звідси випливає, що нирки володіють значними можливостями корекції метаболічного алкалозу. Метаболічний алкалоз зазвичай виникає тільки при супутньому дефіциті натрію або надлишку MU-нералокортікоідов. Дефіцит натрію призводить
  14. Додаток 2
    КЛЮЧ до тесту-опитувальником Шмішека. При збігу відповіді на питання з ключем, відповіді привласнюється один бал. Демонстративність / демонстративний тип: "+": 7,19,22,29,41,63,66,73,85,88. "-": 51. Суму відповідей помножити на два. 2.Застреваніе/Застревающій тип: "+": 2,15,24,34,37,56,68,78,81. "-": 12,46,59. Суму відповідей помножити на два. 3.Педантичность/педантичный
  15. Лікування метаболічного алкалозу
    Метаболічний алкалоз ніколи не вдається повністю коригувати, поки не усунений основний патологічний процес. Якщо хворий знаходиться на ШВЛ, то необхідно виключити гіпервентиляцію і, можливо, знизити хвилинний обсяг дихання до нормалізації PaCO2. Метод вибору при хлорідчувствітельном метаболічному алкалозі - інфузія розчину NaCl і відшкодування дефіциту калію. При надмірних втратах
  16. Методичний посібник. Нервова трофіка при патології, 2006

  17. 2. ДОПОМІЖНІ ЗАСОБИ
    При в / в введенні лідокаїн зменшує метаболічні потреби мозку, MK і ВЧД, але меншою мірою, ніж неінгаляційного анестетики. Головна перевага лідокаїну - зниження MK (в результаті вазоконстрикції судин мозку) без впливу на системний кровообіг. Токсичність і ризик виникнення судом обмежують введення повторних доз лідокаїну (при в / в введенні лідокаїн діє
  18. ЕТІОЛОГІЯ ЗАПАЛЕННЯ
    Запалення виникає як реакція організму на патогенний подразник і на викликаного їм пошкодження. Патогенні, звані в даному випадку флогогенного, подразники, тобто причини запалення, можуть бути різноманітні: біологічні, фізичні, хімічні як екзогенного, так і ендогенного походження. До екзогенних факторів відносять: біологічні чинники (мікроорганізми - бактерії, віруси,
загрузка...

© medbib.in.ua - Медична Бібліотека
загрузка...