загрузка...
Патологічна фізіологія / Оториноларингологія / Організація системи охорони здоров'я / Онкологія / Неврологія і нейрохірургія / Спадкові, генні хвороби / Шкірні та венеричні хвороби / Історія медицини / Інфекційні захворювання / Імунологія та алергологія / Гематологія / Валеологія / Інтенсивна терапія, анестезіологія та реанімація, перша допомога / Гігієна і санепідконтроль / Кардіологія / Ветеринарія / Вірусологія / Внутрішні хвороби / Акушерство і гінекологія
« Попередня Наступна »

Метаболічний ацидоз зі збільшеною анионной різницею



Для метаболічного ацидозу із збільшеною анионной різницею характерне підвищення концентрації щодо сильних нелетких кислот. При дисоціації цих кислот утворюються іони H + і відповідні аніони. H + з'єднується з HCO3 ", в результаті чого утворюється CO2, тоді як аніони (зв'язані підстави) накопичуються в позаклітинній рідині, заміщаючи HCO3 (отже, відбувається збільшення анионной різниці). Нелеткі кислоти можуть утворюватися в організмі або потрапляти з їжею.
А. Порушення ниркової екскреції нелетких кислот. У нормі утворюються в організмі органічні кислоти виділяються із сечею. Зниження швидкості клубочкової фільтрації <20 мл / хв (ниркова недостатність) зазвичай супроводжується виникненням прогресуючого метаболічного ацидозу внаслідок накопичення цих кислот.
Б. Підвищене утворення ендогенних нелетких кислот. Виражена гіпоксія тканин при ги-поксеміі, гіпоперфузії (ішемії) або втрати здатності утилізувати кисень (отруєння ціанідами) викликає лактат-ацидоз (синонім - лактацидоз). При перерахованих вище станах в тканинах швидко накопичується лактат, оскільки він є кінцевим продуктом анаеробного метаболізму глюкози (гліколізу). Рідше лактат-ацидоз виникає при порушенні метаболізму лактату в печінці чи нирках внаслідок гіпоперфузії, алкоголізму та захворювання печінки. Рівень лактату плазми-
ми легко виміряти, в нормі він дорівнює 0,3-13 ммоль / л. Ацидоз, що виникає в результаті накопичення D-лактату, яка не розпізнається а-лактатдегід-рогеназой (і не визначається стандартними методами дослідження), характерний для синдрому короткої кишки ; в цьому випадку D-лактат утворюється при розщепленні глюкози і крохмалю бактеріями товстого кишечника, звідки надходить в кровотік.
Абсолютна або відносна інсулінова недостатність здатна призвести до гіперглікемії та прогресуючому кетоацидозу в результаті накопичення | 3-гидроксибутирата і ацетоацетата. При важкої алкогольної інтоксикації і некетоновой гиперосмолярной комі часто виникає ацидоз, обумовлений накопиченням лактату, кетонових та інших неідентифікованих кислот.
Деякі спадкові хвороби обміну речовин (наприклад, хвороба кленового сиропу, ме-тілмалоновая ацидемія , пропіонова ацидемія, изовалериановая ацидемія) супроводжуються метаболічним ацидозом з підвищеною аніонної різницею, обумовленої накопиченням аномальних амінокислот.
В. Прийом екзогенних нелетких кислот. Прийом всередину великої кількості саліцилатів часто викликає метаболічний ацидоз з підвищеною аніонної різницею. У дорослих в цьому випадку метаболічний ацидоз поєднується з респіраторним алкалозом, тому що саліцилати надають пряму стимулюючу дію на дихальний центр. Прийом всередину метанолу (метиловий спирт) викликає розвиток ацидозу та порушення зору (ретиніт). Симптоми з'являються через деякий час після прийому, коли в результаті повільного окислення метанолу під дією алкогольдегідрогенази утворюється мурашина кислота, високотоксична для сітківки. Підвищена аніонна різниця обумовлена ??накопиченням великої кількості органічних кислот, включаючи оцтову. етиленгліколь під дією алкогольдегідрогенази розщеплюється до гліколі-вої кислоти, яка є основною причиною ацидозу. Гликолевая кислота потім розщеплюється до щавлевої кислоти, яка у вигляді оксалату кальцію відкладається в ниркових канальцях і викликає розвиток ниркової недостатності.
трусы женские хлопок
« Попередня Наступна »
= Перейти до змісту підручника =
Інформація, релевантна "Метаболічний ацидоз зі збільшеною анионной різницею"
  1. Метаболічний ацидоз
    Метаболічний ацидоз визначається як первинне зниження концентрації HCO3-. Виділяють три основних механізми розвитку метаболічного ацидозу: 1) зв'язування HCO3 "з сильними нелеткими кислотами; 2) надмірні втрати HCO3" через шлунково-кишковий тракт чи нирки; 3) швидке розведення позаклітинної рідини при інфузії розчинів, що не містять бікарбонат . Зниження концентрації HCO3 "в плазмі без
  2. Анестезія при нирковій недостатності
    Загальні відомості Гостра ниркова недостатність (ГНН) Під ОПН розуміють швидко прогресуюче порушення функції нирок, що призводить до накопичення в організмі азотистих сполук (азотемія). Ці речовини, багато з яких надають токсичну дію, є побічними продуктами метаболізму білків та амінокислот. До них відносять сечовину, гуанідинів (включаючи креатин і креатинін), солі сечової
  3. . рідини і електролітів
    Норман, Г. Левінські (Norman G. Levinsky) Натрій і вода Фізіологічні аспекти (див. також гол. 218). Як з фізіологічної, так і з клінічної точки зору обмін води і натрію в організмі тісно взаємопов'язаний. Вміст натрію в ньому залежить від рівноваги між що надходять з їжею і виведеним через нирки. У здорових виведення натрію НЕ через нирки незначно. Його екскреція
  4. Метаболічний ацидоз
    Патофізіологія. В основі метаболічного ацидозу лежить один з трьох механізмів (див. табл. 42-1): 1) збільшення продукції сильних кислот; 2) зниження секреції кислоти в нирках; 3) виведення з організму підстав. У внутрішньоклітинної рідини знаходяться в надлишку протони заміщають іони калію. Він вивільняється з клітин, у зв'язку з чим відзначається тенденція до збільшення його концентрації в плазмі.
  5. ПІДХІД ДО хворих з ураженням нирок і сечових шляхів
    Фредрік Л. Кое, Баррі М. Бреннер (Fredric L. Сої, Barry M. Brenner) Специфічні ураження нирок і сечових шляхів часто супроводжуються появою безлічі взаємозалежних або згрупованих клінічних ознак, симптомів і результатів лабораторних досліджень, званих синдромами. Синдроми більш інформативні в плані діагностики тому, що розвиток кожного з них обумовлюється
  6. ОСНОВНІ ВИДИ нефропатії
    Річард Дж. Глессок, Баррі М. Бреннер (Richard J. Glassock, Barry M. Brenner) Викликані хворобою зміни кровообігу в клубочкової капілярах часто поєднуються з виявляються у хворого (окремо або у поєднанні) гематурією, протеїнурією, зниженою швидкістю клубочкової фільтрації (СКФ) і гіпертензією. Розрізняють п'ять основних нефропатіческій синдромів: гострий гломерулонефрит,
  7. ОБМІН кальцію, фосфору і кісткової тканини: кальційрегулюючих ГОРМОНИ
    Майкл Ф. Холік, Стефеп М. Крепі, Джої Т. Поттс, молодший (Michael F. Holick, Stephen M. Krone, John T. Potts, Jr.) Структура і метаболізм кісткової тканини (див. гл. 337) Кость - це динамічна тканину, постійно перебудовували протягом життя людини. Кістки скелета добре васкулярізована і отримують приблизно 10% хвилинного об'єму крові. Будова щільною і губчастої кісток
  8. Кислотно-основна рівновага
    Кислотно-основний стан (КОС) крові та інших біологічних рідин - один з важливих компонентів гомеостазу організму, що характеризується концентрацією водневих іонів? H +?, яка залежать від співвідношення між водневими і гідроксильними іонам, між кислотами і підставами. Воно визначає стабільність протікання основних фізіологічних процесів в організмі. Основні біохімічні
  9. Транспорт газів кров'ю
    Кисень транспортується артеріальною кров'ю у двох формах: пов'язаний з гемоглобіном всередині еритроцита і розчинений в плазмі. Еритроцит походить з недиференційованої костномозговой тканини. При дозріванні клітина втрачає ядро, рибосоми і мітохондрії. Внаслідок цього еритроцит не здатний до виконання таких функцій, як клітинний розподіл, окисне фосфорилювання і синтез білка.
  10. Буферної системи
    Буферні системи - це біологічні рідини організму. Їх захисна роль у підтримці нормального рН крові надзвичайно велика. Будь буферна система являє собою суміш слабкої кислоти і її солі, утвореної сильною основою. Попадання в плазму сильної кислоти викликає реакцію буферних систем, в результаті якої сильна кислота перетворюється на слабку. Те ж відбувається і при дії
загрузка...

© medbib.in.ua - Медична Бібліотека
загрузка...