загрузка...
Патологічна фізіологія / Оториноларингологія / Організація системи охорони здоров'я / Онкологія / Неврологія і нейрохірургія / Спадкові, генні хвороби / Шкірні та венеричні хвороби / Історія медицини / Інфекційні захворювання / Імунологія та алергологія / Гематологія / Валеологія / Інтенсивна терапія, анестезіологія та реанімація, перша допомога / Гігієна і санепідконтроль / Кардіологія / Ветеринарія / Вірусологія / Внутрішні хвороби / Акушерство і гінекологія
« Попередня Наступна »

Метаболічний ацидоз з нормальною анионной різницею



Метаболічний ацидоз з нормальною анионной різницею характеризується гіперхлоремії. Концентрація іонів СГ в плазмі підвищується через нестачу іонів HCO3 ". Найбільш поширеною причиною метаболічного гіперхлоремії-

чеського ацидозу є втрата бікарбонату через шлунково-кишковий тракт або нирки.
Розрахунок анионной різниці сечі значно полегшує диференціальну діагностику при ацидозі з нормальною анионной різницею:
Аніонна різниця сечі=([Na +] + [K +]) - [СГ].
У нормі значення анионной різниці сечі позитивно чи близько до нуля. Основним неізмеряемих катионом сечі в нормі є NH4 +, концентрація якого (поряд з СГ) при метаболічному ацидозі підвищується. Збільшення концентрації СГ в сечі є причиною негативної анионной різниці сечі при метаболічному ацидозі. Порушення секреції H + або NH4 +, що спостерігається при нирковій недостатності або нирковому канальцевому ацидозі супроводжується позитивною анионной різницею сечі незважаючи на системний ацидоз.
А. Підвищені втрати HCO3 через шлунково-кишковий тракт. Найбільш поширеною причиною гіперхлоремічним ацидозу є ді-Арея. Концентрація HCO3 "в рідкому стільці може досягати 20-50 ммоль / д. Вміст тонкого кишечника, жовч і сік підшлункової залози містять велику кількість HCO3 ". Значні втрати цих рідин призводять до розвитку гіпер-хлореміческого метаболічного ацидозу. Гіперхо-лореміческій метаболічний ацидоз нерідко спостерігається після операцій з суправезікальним відведенням сечі (при уретеросігмостоміі через ободочную кишку з сечі всмоктується іон амонію); при уретероентеростоміі надмірна довжина або часткова непрохідність петлі клубової кишки сприяють посиленому всмоктуванню СГ; див. також гл. 28). Прийом всередину хлорвмісних іонообмінних смол (холестирамін) або великих кількостей хлористого кальцію або магнію може призвести до підвищеної абсорбції іонів СГ і втрати іонів бікарбонату. неабсорбіруемие в шлунково-кишковому тракті іонообмінні смоли пов'язують іони бікарбонату, в той час як кальцій і магній при з'єднанні з бікарбонатом утворюють в кишечнику нерозчинні солі.
трусы женские хлопок
Б. Підвищені втрати HCO3 через нирки. Значні втрати HCO3 "через нирки відбуваються при порушенні реабсорбції HCO3" або ж при порушенні секреції H + у формі титруемой кислоти або іона амонію. Подібні порушення виникають при прийомі інгібіторів карбоангідра-зи (наприклад, ацетазоламіду), а також при нирковому канальцевому ацидозі.
Нирковий канальцевий ацидоз - це група захворювань, які характеризуються пору-
ням ниркової екскреції H +, метаболічним ги-перхлореміческім ацидозом, високим рН сечі (щодо системної ацидемії) і відсутністю азотемії . Даний стан може бути обумовлено або первинним ураженням нирок, або їх дисфункцією внаслідок системного захворювання. Залежно від локалізації дефекту екскреції Ьг виділяють дістальноканальцевий ацидоз (I тип) і проксімальноканальцевий ацидоз (II тип). CHHOHPIMOM ниркового канальцевого ацидозу IV типу є гіпореніновий альдо -стеронізм (гл. 28). При дістальноканальцевом ацидозі дефект локалізується дистальнее ділянки, де реабсорбируется велика частина бікарбонату. В результаті знижується кислотність сечі, тобто через нирки виділяється менше кислот, ніж утворюється в організмі. Дістальноканальцевий ацидоз часто супроводжується гіпокаліємією, де -мінералізацією кісток, нефролітіазом і нефро-кальцинозом. Призначення лугів (наприклад, NaHCO3 в дозі 1-3 ммоль / кг / добу) дозволяє усунути ці несприятливі ефекти. При рідше встречающемся проксімальноканальцевом ацидозі дефект секреції IF локалізується в проксі-мінімальних канальцях, що призводить до втрати значної кількості бікарбонату. Нерідко спостерігається супутнє порушення реабсор-бціі глюкози, амінокислот і фосфатів. гіперхо-лореміческій ацидоз супроводжується зниженням обсягу позаклітинної рідини і гіпокаліємією. Лікування: великі дози лугів (до 10-25 ммоль / кг / добу) і препарати калію .
В. Інші причини гіперхлоремічним ацидозу. гіперхлоремічним ацидоз розведення виникає в результаті швидкого збільшення обсягу позаклітинної рідини при інфузії великого обсягу розчинів, що не містять бікарбонат (наприклад, 0,9% NaCl). Інфузія амінокислот ( при парентеральномухарчуванні) також супроводжується розвитком гіперхлоремічним ацидозу, тому що в амінокислотах органічних катіонів більше, ніж аніонів, а для забезпечення електронейтральності використовують СГ. Нарешті, гіперхлоремічним метаболічний ацидоз виникає при застосуванні великої кількості хлоридсодержащих кислот (наприклад хлорид амонію, аргінін гідрохлорид).
« Попередня Наступна »
= Перейти до змісту підручника =
Інформація, релевантна "Метаболічний ацидоз з нормальною анионной різницею "
  1. ПЕРВИННІ ЗМІНИ ПАРАМЕТРІВ КОС І компенсаторною реакцією
    Спочатку зміни КОС відбуваються або в респіраторному, або в метаболічному його компоненті. У відповідь на цей зсув виникає компенсаторна реакція, спрямована на подолання цього порушення. При цьому рН крові залишається в межах нормальних коливань або має незначне відхилення від норми. Природно, що ця компенсаторна реакція можлива до якоїсь межі; все залежить від
  2. Метаболічний ацидоз
    Метаболічний ацидоз визначається як первинне зниження концентрації HCO3-. Виділяють три основних механізми розвитку метаболічного ацидозу: 1) зв'язування HCO3 "з сильними нелеткими кислотами; 2) надмірні втрати HCO3" через шлунково-кишковий тракт чи нирки; 3) швидке розведення позаклітинної рідини при інфузії розчинів, що не містять бікарбонат. Зниження концентрації HCO3 "в плазмі без
  3. . рідини і електролітів
    Норман, Г. Левінські (Norman G. Levinsky) Натрій і вода Фізіологічні аспекти (див. також гол. 218). Як з фізіологічної, так і з клінічної точки зору обмін води і натрію в організмі тісно взаємопов'язаний. Вміст натрію в ньому залежить від рівноваги між що надходять з їжею і виведеним через нирки. У здорових виведення натрію НЕ через нирки незначно. Його екскреція
  4. Метаболічний ацидоз
    Патофізіологія. В основі метаболічного ацидозу лежить один з трьох механізмів (див. табл. 42-1): 1) збільшення продукції сильних кислот; 2) зниження секреції кислоти в нирках; 3) виведення з організму підстав. У внутрішньоклітинної рідини знаходяться в надлишку протони заміщають іони калію. Він вивільняється з клітин, у зв'язку з чим відзначається тенденція до збільшення його концентрації в плазмі.
  5. ПІДХІД ДО хворих з ураженням нирок і сечових шляхів
    Фредрік Л. Кое, Баррі М. Бреннер (Fredric L. Сої, Barry M. Brenner) Специфічні ураження нирок і сечових шляхів часто супроводжуються появою безлічі взаємозалежних або згрупованих клінічних ознак, симптомів і результатів лабораторних досліджень, званих синдромами. Синдроми більш інформативні в плані діагностики тому, що розвиток кожного з них обумовлюється
  6. ОСНОВНІ ВИДИ нефропатії
    Річард Дж. Глессок, Баррі М. Бреннер (Richard J. Glassock, Barry M. Brenner) Викликані хворобою зміни кровообігу в клубочкової капілярах часто поєднуються з виявляються у хворого (окремо або у поєднанні) гематурією, протеїнурією, зниженою швидкістю клубочкової фільтрації (СКФ) і гіпертензією. Розрізняють п'ять основних нефропатіческій синдромів: гострий гломерулонефрит,
  7. ОБМІН кальцію, фосфору і кісткової тканини: кальційрегулюючих ГОРМОНИ
    Майкл Ф. Холік, Стефеп М. Крепі, Джої Т. Поттс, молодший (Michael F. Holick, Stephen M. Krone, John T. Potts, Jr.) Структура і метаболізм кісткової тканини (див. гл. 337) Кость - це динамічна тканину, постійно перебудовували протягом життя людини. Кістки скелета добре васкулярізована і отримують приблизно 10% хвилинного об'єму крові. Будова щільною і губчастої кісток
  8. Кислотно-основна рівновага
    Кислотно-основний стан (КОС) крові та інших біологічних рідин - один з важливих компонентів гомеостазу організму, що характеризується концентрацією водневих іонів? H +?, яка залежать від співвідношення між водневими і гідроксильними іонам, між кислотами і підставами. Воно визначає стабільність протікання основних фізіологічних процесів в організмі. Основні біохімічні
  9. Транспорт газів кров'ю
    Кисень транспортується артеріальною кров'ю у двох формах: пов'язаний з гемоглобіном всередині еритроцита і розчинений в плазмі. Еритроцит походить з недиференційованої костномозговой тканини. При дозріванні клітина втрачає ядро, рибосоми і мітохондрії. Внаслідок цього еритроцит не здатний до виконання таких функцій, як клітинний розподіл, окисне фосфорилювання і синтез білка.
  10. Буферної системи
    Буферні системи - це біологічні рідини організму. Їх захисна роль у підтримці нормального рН крові надзвичайно велика. Будь буферна система являє собою суміш слабкої кислоти і її солі, утвореної сильною основою. Попадання в плазму сильної кислоти викликає реакцію буферних систем, в результаті якої сильна кислота перетворюється на слабку. Те ж відбувається і при дії
загрузка...

© medbib.in.ua - Медична Бібліотека
загрузка...