Патологічна фізіологія / Оториноларингологія / Організація системи охорони здоров'я / Онкологія / Неврологія і нейрохірургія / Спадкові, генні хвороби / Шкірні та венеричні хвороби / Історія медицини / Інфекційні захворювання / Імунологія та алергологія / Гематологія / Валеологія / Інтенсивна терапія, анестезіологія та реанімація, перша допомога / Гігієна і санепідконтроль / Кардіологія / Ветеринарія / Вірусологія / Внутрішні хвороби / Акушерство і гінекологія
ГоловнаМедицинаІнтенсивна терапія, анестезіологія та реанімація, перша допомога
« Попередня Наступна »
Едвард Морган-мол., Мегід С. Михайло. Анестезіологія: книга 2-я. - Пер. з англ. - M.-СПб. : Видавництво БРШОМ-Невський Діалект, 2000. 366 с., мул., 2000 - перейти до змісту підручника

Метаболічний алкалоз



Метаболічний алкалоз обумовлений первинним збільшенням [HCO3 " ] в плазмі. У числі інших форм виділяють хлорідчувствітельний алкалоз (поєднаний з дефіцитом NaCl і зменшенням обсягу позаклітинної рідини) і хлорідрезіс-тентной алкалоз (поєднаний з надлишком мінера-локортікоідов) (табл. ЗО-б).
Хлорідчувствітельний метаболічний алкалоз
Зниження обсягу позаклітинної рідини супроводжується посиленою реабсорбціейКа * в ниркових канальцях. У цьому випадку недостатньо іонів СГ,
ТАБЛИЦЯ 30-5. Причини респіраторного алкалозу Центральна стимуляція дихання
Біль Тривожність Ішемія мозку Інсульт Пухлина мозку Інфекція Лихоманка Дія лікарських препаратів Саліцилати Прогестерон (вагітність) Аналептики (доксапрам) Периферична стимуляція дихання Гіпоксемія Висотна хвороба Захворювання легенів Застійна серцева недостатність Некардіогенний набряк легенів Бронхіальна астма Емболія легеневої артерії Важка анемія Невідомі механізми Сепсис Метаболічні енцефалопатії Ятрогенні причини Неправильний режим ШВЛ
необхідних для повного зв'язування реабсорб-рова іонів Na +, тому для збереження електронейтральності повинна збільшитися екскреція іонів H ". Фактично іони HCO3-, які повинні були виділитися з сечею, реабсорбуються знову, приводячи до виникнення метаболічного алкалозу. Отже, збереження обсягу позаклітинної рідини має пріоритет перед підтримкою сталості рН. Екскреція K + також збільшується, тому що допомагає зберегти електронейтральність. Більше того, гіпокаліємія стимулює екскрецію H + (і реабсорбцію HCO3 "), що сприяє прогресуванню метаболічного алкалозу. Дійсно, виражена гіпокаліємія може бути єдиною причиною розвитку алкалозу. Для хлорідчувствітельного метаболічного алкалозу характерна низька концентрація хлоридів в сечі (<10 ммоль / л).
Найбільш поширеною причиною виникнення хлорідчувствітельного метаболічного алкалозу є застосування діуретиків. Фуро-семід, етакринова кислота і тіазидні діуреті-ки підвищують ниркову екскрецію Na +, Cl "і K +, приводячи до виснаження запасів NaCl, гіпокаліємії і легкому метаболічного алкалозу. Втрати желу-

дочно соку також часто супроводжуються розвитком хлорідчувствітельного метаболічного алкалозу. Шлунковий сік містить 25-100 ммоль / л H "", 40-160 ммоль / л Na +, 15 ммоль / л K + і близько 200 ммоль / л СГ. Блювота або видалення вмісту шлунка (через назогастрал'ний зонд) здатні викликати важкий метаболічний алкалоз, зниження обсягу позаклітинної рідини і гипокалие-мию. При хронічному респіраторному ацидозі, коли компенсаторно в крові підвищена концентрація бікарбонату, швидка нормалізація PaCO2 призводить до розвитку метаболічного алкалозу (постгіперкапніческій алкалоз). Метаболічний алкалоз швидко виникає при штучному вигодовуванні немовлят сумішами, що містять Na + без хлоридів, що пояснюється компенсаторним збільшенням ниркової екскреції H + (або K +).
ТАБЛИЦЯ 30-6. Причини метаболічного алкалозу Хлорідчувствітельний метаболічний алкалоз
Шлунково-кишковий тракт
Блювота
Відсмоктування вмісту шлунка
Хлорідорея
ворсинчасті аденома
Нирки
Застосування діуретиків
Постгіперкапніческое стан
Знижений споживання хлоридів
Потові залози (піт)
Муковісцидоз
Хлорідрезістентний метаболічний алкалоз
Надлишок мінералокортикоїдів
Первинний гіперальдостеронізм
Системні набряки (вторинний гіперальдостеронізм)
Синдром Кушинга
Споживання лакриці
Синдром Барттера
Важка гіпокаліємія
Інші причини
Масивне переливання крові
Ацетатсо що тримають колоїдні розчини
Застосування лугів при нирковій недостатності
Лікування лугами
Комбіноване лікування антацидами і іонооб-
меннимі смолами
Гіперкалидіемія
Молочно-лужний синдром
Метастази пухлини в кістки
Застосування натрієвої солі пеніциліну
Введення глюкози після періоду голодування


« Попередня Наступна »
= Перейти до змісту підручника =
Інформація, релевантна "Метаболічний алкалоз"
  1. КЛІНІКА.
    Клінічні прояви раку шлунка дуже різноманітні і залежать від розмірів і форми росту пухлини, її локалізації, стадії захворювання, а також від фону, на якому виникає пухлинне ураження. Умовно виділяють місцеві і загальні прояви хвороби. До місцевих симптомів відносять тупий біль у верхній частині живота, нудоту, блювоту, відрижку, зниження апетиту, аж до відрази до деяких
  2. цироз печінки
    Вперше термін цирози печінки був запропонований Т. Н. Laenec (1819), який застосував його в своїй класичній монографії, що містить опис патологічної картини і деяких клінічних особливостей хвороби. Відповідно до визначення ВООЗ (1978), під цирозом печінки слід розуміти дифузний процес, що характеризується фіброзом і перебудовою нормальної архітектоніки печінки, що приводить до
  3. Цироз печінки
    Цироз печінки (ЦП) - хронічне прогресуюче дифузне поліетіологічне захворювання з ураженням гепатоцитів, фіброзом і перебудовою архітектоніки печінки, що приводить до утворення структурно-аномальних регенераторних вузлів, портальної гіпертензії та розвитку печінкової недостатності. Цироз печінки - завершальна стадія запально-некротичних і дегенеративно-некротичних процесів
  4. анорексія, нудота і блювота
    Курт Дж. Іссельбахер (Kurt f. Isselbacher) Анорексія Анорексія, або втрата бажання є, являє собою відомий симптом при цілому ряді захворювань кишечника і захворювань, що локалізуються поза межами травного тракту. Слід чітко відрізняти анорексію від відчуття ситості і від непереносимості окремих харчових продуктів. Анорексія розвивається при багатьох захворюваннях і
  5. . рідини і електролітів
    Норман, Г. Левінські (Norman G. Levinsky) Натрій і вода Фізіологічні аспекти (див. також гол. 218). Як з фізіологічної, так і з клінічної точки зору обмін води і натрію в організмі тісно взаємопов'язаний. Вміст натрію в ньому залежить від рівноваги між що надходять з їжею і виведеним через нирки. У здорових виведення натрію НЕ через нирки незначно. Його екскреція
  6. ацидоз і алкалоз
    Норман Г.Левінскі (Norman G . Levinsky) Фізіологічні аспекти. В організмі в нормі в процесі метаболізму постійно утворюються кислоти. Незважаючи на щоденне освіту в тканинних рідинах близько 20000 ммолей вугільної та 80 ммолей сильних кислот, концентрація вільних іонів водню знаходиться у вузькому діапазоні. У нормі рН позаклітинної рідини становить 7 ,35-7, 45 (45-35 нмоль / л).
  7. Метаболічний ацидоз
    Патофізіологія. В основі метаболічного ацидозу лежить один з трьох механізмів (див. табл . 42-1): 1) збільшення продукції сильних кислот; 2) зниження секреції кислоти в нирках; 3) виведення з організму підстав. У внутрішньоклітинної рідини знаходяться в надлишку протони заміщають іони калію. Він вивільняється з клітин, у зв'язку з чим відзначається тенденція до збільшення його концентрації в плазмі.
  8. Метаболічний алкалоз
    Патофізіологія. Метаболічний алкалоз зазвичай настає в результаті збільшення екскреції кислоти через шлунково-кишковий тракт або нирки. Однак екскреція гідрокарбонату при його високому рівні в плазмі в нормі протікає настільки швидко, що алкалоз буде короткочасним - до тих пір, поки не посилиться реабсорбція гідрокарбонату або лужні речовини не стануть утворюватися безперервно з великою
  9. Респіраторний ацидоз
    Патофізіологія. Оскільки швидкість метаболічної продукції двоокису вуглецю висока, недостатність легеневої вентиляції швидко призводить до підвищення РСО2 (вугільна кислота). Якоюсь мірою на гострий респіраторний ацидоз впливають буферні системи тканин. Як можна бачити на графіку по лінії, що відповідає гострого респіраторного ацидозу (див. рис. 42-1), негайне дію тканинної
  10. нервово-психічних анорексія і булімія
    Деніел В. Фостер (Daniel W. Foster) Нервово-психічна анорексія і булімія являють собою порушення харчування у молодих, раніше здорових жінок, у яких розвивається паралізуючий страх надмірно поправитися. Популяція з високим ризиком розвитку цих порушень складається головним чином з жінок білої раси, що походять з середньої та вищої соціальних шарів. Ці порушення рідко спостерігаються
© medbib.in.ua - Медична Бібліотека