Патологічна фізіологія / Оториноларингологія / Організація системи охорони здоров'я / Онкологія / Неврологія і нейрохірургія / Спадкові, генні хвороби / Шкірні та венеричні хвороби / Історія медицини / Інфекційні захворювання / Імунологія та алергологія / Гематологія / Валеологія / Інтенсивна терапія, анестезіологія та реанімація, перша допомога / Гігієна і санепідконтроль / Кардіологія / Ветеринарія / Вірусологія / Внутрішні хвороби / Акушерство і гінекологія
ГоловнаМедицинаВнутрішні хвороби
« Попередня Наступна »
Т.Р. Харрісон. Внутрішні хвороби Частина 1, 1992 - перейти до змісту підручника

Метаболічний алкалоз

Патофізіологія. Метаболічний алкалоз зазвичай настає в результаті збільшення екскреції кислоти через шлунково-кишковий тракт або нирки. Однак екскреція гідрокарбонату при його високому рівні в плазмі в нормі протікає настільки швидко, що алкалоз буде короткочасним - до тих пір, поки не посилиться реабсорбція гідрокарбонату або лужні речовини не стануть утворюватися безперервно з великою швидкістю. У клінічній практиці метаболічний алкалоз підтримується найчастіше при посиленні процесу реабсорбції гідрокарбонату, обумовленого скороченням обсягу рідких середовищ або зменшенням кількості хлориду. При скороченні обсягу рідких середовищ нирки стримують екскрецію натрію, що переважає над іншими гомеостатичними механізмами, наприклад механізмом, спрямованим на корекцію алкалозу. Оскільки при алкалозі велика частина іонів натрію плазми з'єднана з гідрокарбонатом, повна реабсорбція профільтрованого в клубочках натрію спричиняє й реабсорбцію бікарбонату. Алкалоз продовжується до тих пір, поки зменшення обсягу рідких середовищ, не буде усунений шляхом введення розчину натрію хлориду. Це знижує «апетит» ниркових канальців у відношенні натрію, і хлорид стає альтернативним іоном для реабсорбції разом з натрієм. У подальшому надлишок гідрокарбонату може виділятись і з натрієм.

Серед інших механізмів, що підтримують стан метаболічного алкалозу, слід згадати про гиперминералокортикоидизме. Мінералокортикоїди стимулюють секрецію іонів водню в нирках. У хворих з надлишковою минералокортикоидной активністю збільшення ниркових втрат протонів у вигляді амонію та титруемой кислотності провокує підвищення рівня гідрокарбонату в плазмі. Стимуляція процесу секреції кислоти в ниркових канальцях також збільшує реабсорбцію бікарбонату, в результаті чого підтримується стан метаболічного алкалозу. Хворі з надмірною мінералокортикоїдної активності не відчувають дефіциту іонів хлору або зменшення обсягу рідких середовищ організму. Отже, при цьому виді метаболічного алкалозу хворі не реагують на введення хлористого натрію як лікувальний засіб.



Таблиця 42-2. Причини метаболічного алкалозу



I. Алкалоз внаслідок дефіциту в організмі рідини або хлориду

Блювота або промивання шлунка Лікування діуретиками Постгіперкапніческій алкалоз

II. Алкалоз внаслідок гіперадренокортицизм

Синдром Кушинга Первинний альдостерон ізм Синдром Бартеру

III. Виражений дефіцит калію в організмі

IV. Надмірне споживання лужних речовин

Гостре надходження лужних препаратів

Молочно-лужний синдром



Зв'язок між метаболічним алкалозом і вмістом калію в організмі до кінця не з'ясована. Алкалоз часто супроводжує гіпокаліємії, і навпаки. Алкалоз може викликати гіпокаліємію і дефіцит калію в тканинах за допомогою механізмів, обговорених в гол. 41. І навпаки, дефіцит калію в організмі сприяє підтримці стану метаболічного алкалозу шляхом стимуляції секреції кислоти в ниркових канальцях, а отже, посилення реабсорбції гідрокарбонату. Чи може дефіцит калію сам по собі викликати метаболічний алкалоз, неясно. Якщо це так, то для його розвитку необхідний дуже великий дефіцит калію.

Респіраторна компенсація метаболічного алкалозу обмежена. Вона проявляється зниженням легеневої вентиляції і підвищенням РСО2. Однак у зв'язку з тим, що стан гіпоксії стримує цю реакцію, РСО2 рідко підвищується до 50-55 мм рт. ст.

Патогенез. Основні причини метаболічного алкалозу в загальних рисах представлені в табл. 42-2. Блювота і промивання шлунка зазвичай викликають лише незначний або помірний алкалоз. Разом з тим у деяких хворих, особливо при підвищеній секреції шлункової кислоти (наприклад, синдром Золлінгера-Еллісона), розвивається виражений алкалоз.
Його провокують втрати кислоти з шлунковим соком. При блювоті або аспірації вмісту шлунка губляться хлориди натрію і вода. У початковій стадії порушення натрій також втрачається з сечею разом з гідрокарбонатом, екскреція якого збільшена. Причиною останнього служить перевищення концентрації гідрокарбонату в плазмі порога канальцевої реабсорбції. Ці втрати обумовлюють розвиток дефіциту рідини і хлориду. При цьому активується канальцевая реабсорбція гідрокарбонату, і таким шляхом підтримується підвищення його рівня в плазмі, викликане втратою соляної кислоти.

Алкалоз виявляється у хворих, які лікувалися будь-якими діуретиками, за винятком пригнічують реабсорбцію гідрокарбонату (наприклад, ацетазоламід) або інгібуючих секрецію катіонів у дистальних ділянках нефрона (спіронолактон і тріамтерен). Діуретики викликають скорочення обсягу позаклітинної рідини. Вони пригнічують процес реабсорбції хлориду в петлі нефрона (Генле) або дистальних ділянках звивистих канальців, що посилює доставку канальцевої рідини до більш дистально розташованим сегментам нефронів. Скорочення позаклітинного об'єму рідини з подальшим розвитком гиперальдостеронизма стимулює в цих сегментах секрецію протонів, що викликає і підтримує стан алкалозу. Алкалоз, який розвинувся після прийому діуретиків, як правило, по тяжкості буває легким. Інтенсивне лікування великими дозами сильнодіючих діуретиків, що вводяться внутрішньовенно, наприклад етакриновою кислотою, хворих, що знаходяться на дієті з низьким вмістом натрію, може супроводжуватися більш важким алкалозом через швидкої екскреції хлориду натрію з сечею. При раптовому скороченні обсягу позаклітинної рідини підвищується рівень гідрокарбонату в плазмі. Водночас механізм, який вже був розглянутий, попереджає екскрецію надлишку гідрокарбонату.

У хворих з хронічною гиперкапнией, що розвинулася на тлі дихальної недостатності, кількість гідрокарбонату в плазмі зберігається на високому рівні (див. розділ «Дихальний ацидоз»). При корекції функції зовнішнього дихання величина парціального тиску вуглекислоти відразу ж знижується. Однак екскреція надлишку гідрокарбонату, утвореного перед цим в результаті роботи компенсаторних механізмів нирок, триває протягом багатьох днів.

У хворих з дефіцитом позаклітинного об'єму рідини або хлориду, яким призначені діуретики або дієта з низьким вмістом солі, постгіперкапніческій алкалоз може тривати до тих пір, поки в добовий раціон живлення не буде додано калій або натрій. Механізм цього явища аналогічний тому, який викликає стійкий алкалоз при блювоті.

У хворих з надмірною мінералокортикоїдної активності алкалоз може варіювати по важкості. Мінімальний або помірний алкалоз звичайно відзначається при синдромі Кушинга або первинному альдостеронізмі. Більш важко він протікає у хворих з гіперфункцією наднирників, обумовленої пухлинами, секретуючими АКТГ, наприклад бронхогенной карциномою. При синдромі Бартеру типовий помірно виражений алкалоз.

Незважаючи на-зв'язок між розвитком алкалозу і дефіцитом калію, останній все ж не викликає стійкого метаболічного алкалозу. Разом з тим слід зазначити, що дефіцит калію крайнього ступеня (концентрація калію в сироватці 2 ммоль / л і менше) може викликати метаболічний алкалоз. Цей вид алкалозу некоригується введенням хлориду натрію, але все ж реагує на введення калію.

З причин, викладених раніше, алкалоз, обумовлений введенням лужного розчину, нестійкий до тих пір, поки хворому не введуть його у великій кількості. Якщо функція нирок під загрозою, то алкалоз стане стійким навіть при введенні невеликої кількості лугу. Подібний механізм, очевидно, функціонує при молочно-лужному синдромі, коли у відповідь на надмірне споживання реабсорбіруемих лужних речовин розвивається гіперкаліємічна нефропатія або алкалоз.
При цьому виді нефропатії алкалоз підтримується за рахунок обмеження екскреції гідрокарбонату в нирках.

Клінічні прояви та діагностика. Специфічні клінічні симптоми та ознаки захворювання відсутні. Важкий алкалоз може супроводжуватися апатією, сплутаністю свідомості, ступором. Якщо кількість кальцію знаходиться на межі норми або нижче її, то швидкий розвиток алкалозу може призвести до м'язової тетанії. Метаболічний алкалоз діагностують за даними клінічного обстеження та відповідних лабораторних аналізів. Наприклад, в плазмі крові підвищений рівень гідрокарбонату. При підвищенні його рівня на 1 ммоль / л РсОа підвищується приблизно на 0,6 мм рт. ст. Однак цього підвищення виявляється недостатньо для попередження алкалеміі (див. рис. 42-1), Рівень калію в плазмі часто знижений, і на ЕКГ можна побачити типові для гіпокаліємії зміни зубців Т і U. Перераховані зміни бувають наслідком алкалозу як такого або обумовлені порушенням метаболізму калію. У хворих зі стійким метаболічним алкалозом рН сечі, як правило, нижче 7, незважаючи на збільшення в плазмі концентрації гідрокарбонату. Подібна парадоксальна ацидурія відображає той факт, що якщо метаболічний ацидоз стає стійким, то реабсорбція гідрокарбонату в нирках повинна посилитися.

Диференціальну діагностику зазвичай проводять на підставі клінічних даних, наприклад, якщо хворий згадує про блювоті або якщо у нього визначаються ознаки синдрому Кушинга. Якщо діагноз утруднений, то корисною інформацією виявляться дані визначення концентрації хлориду в сечі. При алкалозі, пов'язаному з скороченням обсягу рідких середовищ організму (див. табл. 42-2), вміст хлориду в сечі невелика (як правило, менше 10 ммоль / л). Якщо алкалоз викликаний гиперальдостеронизмом і важким дефіцитом калію в організмі (див. табл.42-2), то кількість хлориду в сечі збільшено (зазвичай складає 20 ммоль / л і більше).

Лікування. Хворі з легким та помірним ступенем алкалозу рідко потребують специфічному лікуванні. При шлунковому алкалозі хворому достатньо ввести у вену сольові розчини, щоб посилити екскрецію гідрокарбонату в нирках і скорригировать кислотно-основний стан за допомогою вже розглянутих механізмів. Хворим цієї категорії і хворим з алкалозом, обумовленим прийомом діуретиків, з метою лікування або профілактики електролітнихпорушень корисно призначити хлорид калію. Алкалоз при гіперфункції наднирників купируют шляхом специфічного лікування, спрямованого на основне захворювання. При синдромі Бартеру гіпокаліємію, втрати калію і алкалоз можна частково усунути, проводячи лікування інгібіторами простагландинсинтетази, наприклад індометацином. У всіх випадках при розвитку алкалозу та дефіциту калію останній слід коригувати шляхом введення хлористого калію, а не його органічної солі.

У рідкісних ситуаціях, коли втрата електролітів у процесі тривалого метаболічного алкалозу шлункового походження досить велика, необхідно використовувати ацідіфіцірующіе речовини. Можна призначити розбавлений розчин соляної кислоти або кислих солей, наприклад хлориду амонію або гідрохлориду аргініну, який вводять повільно. У більшої частини хворих можна уникнути застосування ацідіфіцірующіх речовин, якщо провести відповідне лікування розчинами хлориду калію і хлориду натрію. Хворим, у яких збільшено обсяг рідких середовищ організму, або при протипоказання до введення рідини ефективним може виявитися введення ацетазоламіду, що підсилює екскрецію гідрокарбонату в нирках
« Попередня Наступна »
= Перейти до змісту підручника =
Інформація, релевантна "Метаболічний алкалоз"
  1. КЛІНІКА.
    Клінічні прояви раку шлунка дуже різноманітні і залежать від розмірів і форми росту пухлини, її локалізації, стадії захворювання, а також від фону, на якому виникає пухлинне ураження. Умовно виділяють місцеві і загальні прояви хвороби. До місцевих симптомів відносять тупий біль у верхній частині живота, нудоту, блювоту, відрижку, зниження апетиту, аж до відрази до деяких
  2. цироз печінки
    Вперше термін цирози печінки був запропонований Т. Н. Laenec (1819), який застосував його в своїй класичній монографії, що містить опис патологічної картини і деяких клінічних особливостей хвороби. Відповідно до визначення ВООЗ (1978), під цирозом печінки слід розуміти дифузний процес, що характеризується фіброзом і перебудовою нормальної архітектоніки печінки, що приводить до
  3. Цироз печінки
    Цироз печінки ( ЦП) - хронічне прогресуюче дифузне поліетіологічне захворювання з ураженням гепатоцитів, фіброзом і перебудовою архітектоніки печінки, що приводить до утворення структурно-аномальних регенераторних вузлів, портальної гіпертензії та розвитку печінкової недостатності. Цироз печінки - завершальна стадія запально-некротичних і дегенеративно-некротичних процесів
  4. анорексія, нудота і блювота
    Курт Дж. Іссельбахер (Kurt f. Isselbacher) Анорексія Анорексія, або втрата бажання є, являє собою відомий симптом при цілому ряді захворювань кишечника і захворювань, що локалізуються поза межами травного тракту. Слід чітко відрізняти анорексію від відчуття ситості і від непереносимості окремих харчових продуктів. Анорексія розвивається при багатьох захворюваннях і
  5. . рідини і електролітів
    Норман, Г. Левінські (Norman G. Levinsky) Натрій і вода Фізіологічні аспекти (див. також гол. 218). Як з фізіологічної, так і з клінічної точки зору обмін води і натрію в організмі тісно взаємопов'язаний. Вміст натрію в ньому залежить від рівноваги між що надходять з їжею і виведеним через нирки. У здорових виведення натрію НЕ через нирки незначно. Його екскреція
  6.  Ацидоз і алкалоз
      Норман Г.Левінскі (Norman G. Levinsky) Фізіологічні аспекти. В організмі в нормі в процесі метаболізму постійно утворюються кислоти. Незважаючи на щоденне освіту в тканинних рідинах близько 20000 ммолей вугільної та 80 ммолей сильних кислот, концентрація вільних іонів водню знаходиться у вузькому діапазоні. У нормі рН позаклітинної рідини становить 7,35-7,45 (45-35 нмоль / л).
  7.  Метаболічний ацидоз
      Патофізіологія. В основі метаболічного ацидозу лежить один з трьох механізмів (див. табл. 42-1): 1) збільшення продукції сильних кислот; 2) зниження секреції кислоти в нирках; 3) виведення з організму підстав. У внутрішньоклітинної рідини знаходяться в надлишку протони заміщають іони калію. Він вивільняється з клітин, у зв'язку з чим відзначається тенденція до збільшення його концентрації в плазмі.
  8.  Респіраторний ацидоз
      Патофізіологія. Оскільки швидкість метаболічної продукції двоокису вуглецю висока, недостатність легеневої вентиляції швидко призводить до підвищення РСО2 (вугільна кислота). Якоюсь мірою на гострий респіраторний ацидоз впливають буферні системи тканин. Як можна бачити на графіку по лінії, що відповідає гострого респіраторного ацидозу (див. рис. 42-1), негайне дію тканинної
  9.  Нервово-психічні анорексія і булімія
      Деніел В. Фостер (Daniel W. Foster) Нервово-психічна анорексія і булімія являють собою порушення харчування у молодих, раніше здорових жінок, у яких розвивається паралізуючий страх надмірно поправитися. Популяція з високим ризиком розвитку цих порушень складається головним чином з жінок білої раси, що походять з середньої та вищої соціальних шарів. Ці порушення рідко спостерігаються
  10.  Серцева недостатність
      Євген Браунвальд (Eugene Braunwald) Серцеву недостатність можна визначити як патофізіологічний стан, при якому порушення функції серця призводить до нездатності міокарда перекачувати кров зі швидкістю, необхідної для задоволення метаболічних потреб тканин, або ж ці потреби забезпечуються тільки за, рахунок патологічного підвищення тиску наповнення
© medbib.in.ua - Медична Бібліотека