загрузка...
Патологічна фізіологія / Оториноларингологія / Організація системи охорони здоров'я / Онкологія / Неврологія і нейрохірургія / Спадкові, генні хвороби / Шкірні та венеричні хвороби / Історія медицини / Інфекційні захворювання / Імунологія та алергологія / Гематологія / Валеологія / Інтенсивна терапія, анестезіологія та реанімація, перша допомога / Гігієна і санепідконтроль / Кардіологія / Ветеринарія / Вірусологія / Внутрішні хвороби / Акушерство і гінекологія
« Попередня Наступна »

Миготлива аритмія

Миготлива аритмія (МА) буває постійною і пароксизмальній. За міжнародними рекомендаціями (2001) з постійної форми МА виділяється персистуюча форма, проте доцільність такої класифікації вимагає перевірки в клінічній практиці. Як правило, МА ускладнює органічні захворювання серця: ІХС (атеросклеротичний і постінфарктний кардіосклероз), артеріальну гіпертонію, набуті та вроджені вади серця, міокардити і постміокардітіческій кардіосклероз, кардіоміопатії, тиреотоксикоз, алкогольну та інші міокардіодистрофії, синдром передчасного збудження шлуночків і ін Іноді МА виникає і без видимої патології з боку серця та інших органів і систем (ідіопатична МА); у частини таких хворих виявляються постійні ектопічні вогнища в гирлах легеневих вен, «запускають» МА. У походження МА має значення і спадкова схильність.

Патогенез МА пояснюють за допомогою теорії re-entry (microre-entry з ведучим кругом збудження і дочірніми - не більше 10 - колами). При множинних хвилях кругового руху збудження по передсердям виникає фібриляція або мерехтіння передсердь. Частота хвиль ff нахо-ится в межах 350-600 в 1 хв. Велика частина хвиль мерехтіння вследст-ие їх множинності не може поширюватися на шлуночки. При Аліче однієї хвилі циркуляції виникає тріпотіння передсердь (ТП), оторое зустрічається в 15-30 разів рідше, ніж МА. В основі його лежить механізм macrore-entry. Частота передсердного ритму при ТП становить 00-350 в 1 хв. Хвилі тріпотіння можуть поширюватися на шлуночки ерез атриовентрикулярную систему з правильним коефіцієнтом прове-ення або нерегулярно, тому й шлуночковий ритм може бути пра-Вільно і неправильним.

^ Негативними наслідками МА є: 1) припинення актив-° і скоротливої ??діяльності передсердь і зменшення кількості

159

крові, що переміщається з передсердь у шлуночки під час діастоли (приблизно на 20-30%), що призводить до відповідного зниження ударного викиду шлуночків та погіршення гемодинаміки; 2) тромбообра-тання в передсердях і тромбоемболії в системі великого (найчастіше) та / ІЛЦ малого кола кровообігу ( 20-40% випадків), 3) зниження коронарного кровотоку; 4) схильність до тахікардії (звідси - поглиблення гемодіна-вів розладів), 5) дефіцит пульсу (непродуктивна робота серця при різко укороченою диастоле, коли систола шлуночків не супроводжується викидом крові на периферію ).

Клінічна картина. Для клінічної картини МА характерні:

1) неприємні відчуття, викликані безладної роботою серця-

2) симптоми, обумовлені прогресуванням розладів гемодинаміки і коронарного кровообігу (ступінь гемодинамічних розладів визначається вихідним станом міокарда, ступенем клапанного ураження при ваді серця тощо);

3) симптоми основного захворювання, на тлі якого розвинулася МА;

4) особливості самої МА: постійна або приступообразная її форма; в приступообразной формі доцільно виділяти пароксизмальную (з наявністю симптомів вегетативної дисфункції) і минущу (без симптомів вегетативної дисфункції);

5) іноді можна виділити два патогенетичних варіанти: а ) катехол-амінзавісімий (частіше страждають жінки, напади МА виникають днем, при фізичної та емоційної навантаженні, після вживання алкоголю, як правило, супроводжуються вегетативної симптоматикою), б) вагус-індукований (частіше страждають чоловіки, характерне виникнення МА вночі, під час брадикардії , вегетативна «забарвлення» менш виражена).

На I етапі діагностичного пошуку при постійній формі МА годі й виявити скарг чи скарги обумовлені: 1) недостатністю кровообігу; 2) основним захворюванням (порок серця, ІХС, дифузний токсичний зоб, міокардит, ідіопатична кардіоміопатія) ; 3) аритмічним роботою серця (почуттям неправильного серцебиття). В анамнезі з'ясовується все що відноситься до основного захворювання, а також факти, обумовлені самою МА (давність і обставини появи МА, зміна стану хворого при виникненні МА).

Істотне значення для подальшого лікування має з'ясування спроб ліквідації МА в минулому (за допомогою лікарських препаратів або ЕІТ), у разі успіху - тривалість утримування нормального синусового ритму.

При приступообразной формі МА хворі пред'являють скарги на безладне серцебиття (напад МА або тріпотіння передсердь з неправильним коефіцієнтом проведення), однак у частини хворих може бути ритмічне серцебиття, що є проявом тріпотіння передсердь з правильним коефіцієнтом проведення. Під час нападу може з'явитися цілий ряд скарг: задишка, важкість у правому підребер'ї (ознаки недостатності кровообігу), стискають болі за грудиною (напад стенокардії), головні болі і запаморочення (наслідок порушення церебрального кровотоку), тремтіння, поліурія, пітливість (симптоми вегетативної дисфункції ).

На II етапі діагностичного пошуку повинні бути виявлені:

1) симптоми основного захворювання, що викликало МА;

2) симптоми самої МА (безладна робота серця, змінюється гучність тонів, нерівномірність пульсу, дефіцит його).

На III етапі обов'язково проведення ЕКГ, що виявляє МА і характер ЛН ff: при крупноволновая мерехтінні більш ймовірний порок серця, при Велковолновом - кардіосклероз. Доцільно проведення добового оніторірованія ЕКГ, яке виявляє: а) добові (циркадні) особливості ритму, в тому числі при фізичному навантаженні; б) нерідке нали-'е одночасної шлуночкової екстрасистолії; в) паузи (періоди асі-Толіі) в роботі серця; г ) частотозавісімую депресію сегмента ST (ука-ание на ішемію міокарда). У хворих з електрокардіографічно недоведеною МА (при приступообразной формі) добове моніторування ЕКГ дозволяє зафіксувати короткі епізоди МА протягом доби, а також ознаки синдрому слабкості синусового вузла, які можуть бути відсутні на звичайній ЕКГ.

Іноді у хворих з скаргами на напади безладного серцебиття, але за відсутності МА на ЕКГ, у тому числі і в період холтерівського моніторування, проводять ЧПЕСС з метою індукувати МА. Сама можливість її індукції і особливо відчувається при цьому почуття знайомого хворому серцебиття підтверджують припущення про наявність у хворого нападоподібному форми МА. Метод ЧПЕСС можна використовувати в подальшому при підборі антиаритмічної терапії. Недоліком подібного тестування у хворих з МА є неможливість перервати МА за допомогою кардиостимуляции - іноді індукований пароксизм МА затягується, і лише повторним введенням антіарітмітіческіх препаратів його вдається купірувати.

Далі необхідні дослідження, що підтверджують характер основного захворювання і уточнюючі його особливості. Дуже важливо ультразвукове дослідження серця (розміри передсердь, особливо лівого). Дуже доцільна чреспищеводная ехокардіографія, що виявляє тромбообразующіх-вання в передсерді (загроза розвитку тромбоемболії). Лікування. При МА лікування вирішує три основні завдання:

1) лікування основного захворювання;

2) вплив на МА, залежне від того, постійною або приступообразной вона є;

3) попередження тромбоемболічних ускладнень (при постійній формі МА).

Лікування основного захворювання особливо важливо при тиреотоксикозі, наявність якого безпосередньо провокує появу й підтримку МА (після усунення тиреотоксикозу досить часто МА спонтанно зникає). Важливими є лікування поточного міокардиту, нормалізація артеріального тиску, хірургічна корекція пороку серця, хоча ці заходи відіграють позитивну роль скоріше в стабілізації відновленого ритму і самі по собі, як правило, не призводять до усунення МА. Нерідко (кардіосклероз неясного генезу) лікування основного захворювання практично неможливо.

При пароксизмальній формі МА перед лікарем стоять два завдання: 1) купірування пароксизму МА; 2) проведення превентивної антиаритмічної терапії.

Купірування пароксизму МА. Перший у житті хворого пароксизм МА сегда є показанням до відновлення синусового ритму.
трусы женские хлопок
В інший випадках також слід вживати активні спроби відновлена ??ритму в перші 2 доби (коли ризик «нормалізаційних» тромбоемболії-тается мінімальним). Відразу відмовитися від купірування МА слід при вдічіі у хворого частих (до декількох разів на тиждень, на день) пароксіз-° у; які рецидивують, незважаючи на підтримуючу антіарітміче-



160

1 ^ 1

ську терапію, задовільно переносяться ікупируются самостоятель-но; при небезпечних реакціях на прийом антиаритмічних препаратів в анамнезі та небажаність ЕІТ (в літньому віці, при непереносимості наркозу та ін) . Якщо такий напад МА затягується, показана урежают ритм терапія в поєднанні з ін'єкціями гепарину.

ЧПЕСС для купірування пароксизму МА (на відміну від ТП) нееффек. тивна.

Протягом перших 2 сут купірування МА проводиться за певними принципами:

1. З профілактичною метою перед купированием внутрішньовенно струменів-но вводиться гепарин 5000 ОД. При збереженні МА - повторні ін'єкції (гепарин 5000 ОД 4 рази на день підшкірно під контролем АЧТЧ або фрак-сіпарін 0,6 ОД 2 рази на день підшкірно).

2. Екстрена електрична кардіоверсія показана при вираженій гемодинамической нестабільності (колапс, набряк легенів, порушення свідомості). ЕІТ проводиться також при наявності протипоказань до медикаментозної терапії.

3. Медикаментозне відновлення синусового ритму. Перше в житті хворого введення будь-якого антиаритмика повинно проводитися під постійним моніторним контролем з можливістю екстреної дефібриляції (у блоці інтенсивної терапії). За відсутності монітора необхідні повторні записи ЕКГ (до і після введення). Якщо в анамнезі є успішний досвід застосування якого препарату для купірування МА, йому віддається перевага.

Для купірування нападу використовують аміодарон (300-450 мг внутрішньовенно крапельно), новокаїнамід (1000 мг внутрішньовенно повільно, краще ка-пельно), новий вітчизняний антиаритмічний препарат III класу ні-бенталі в дозі 10-15 мг внутрішньовенно крапельно (під постійним моніторним контролем ЕКГ зважаючи на можливі шлуночкових аритмій), ібутилід (1 мг / кг внутрішньовенно повільно), пропафенон (2 мг / кг внутрішньовенно протягом 5 хв).

Нерідко намагаються купірувати напад також пероральним прийомом хінідину по 0,2 г через кожні 2 год під контролем ЕКГ (не слід з цією метою приймати пролонговані форми типу хінідину-дурулес, призначені для підтримуючої терапії). При збереженні МА до кінця другої доби необхідно ставити питання про проведення ЕІТ. При першому в житті хворого пароксизмі, рідкісних пароксизмах (один протягом декількох місяців) і відсутності протипоказань до проведення наркозу відмова від ЕІТ є помилкою.

Часті, але неважкі напади МА хворий повинен намагатися купірувати сам, наприклад прийомом хінідину (0,4 г всередину, а через 2 год ще 0,2 г) або пропафенона 0,3 г, потім 0 , 15 р. Якщо це не допомагає і в той же час відомо, що зазвичай напад закінчується сам, слід рекомендувати хворому під час нападу приймати пропранолол по 0,01-0,02 г 3-4 рази на добу, седативні засоби для зменшення обтяжливого почуття серцебиття. Якщо такий напад затягується, то при попередньому тривалому наполегливому перебігу і інкурабельного нападів слід скористатися цим випадком для «перекладу» МА в постійну форму (призначають серцеві глікозиди та седативні засоби).

Профілактика. Після успішного купірування МА (або спонтанного відновлення синусового ритму) повинна бути почата поддержівают3 * 1 антиаритмическая терапія. Після першого в житті хворого пароксизм ^ з урахуванням високої ймовірності збереження фактора, що викликав МА (і Ус '

162

вий до рецидивів МА) показаний курс лікування протягом як мінімум, 4 нед. Далі (за відсутності рецидивів) можна продовжити наблюдется за хворим без терапії, при поновленні МА в ході лікування сме-нІ терапію і продовжувати її постійно. Після повторного епізоду МА ^ одержувати терапію слід проводити не менше 1-1,5 років (при від-П <^ тствіі рецидивів МА). Підбір ефективного антиаритмічного препа-С \ а проводиться емпірично або тестуванням препаратів за допомогою іПЕСС, як це описано вище.

З метою попередження нападів МА і ТП призначають аміодарон (Про г / добу з подальшим зменшенням дози) або хінідин (0,6-1 г / добу). Хінідин поєднують з верапамілом (0,08 г 3-4 рази на добу) або ана-пріліном (0,01 г 3 рази на добу). Використовуються також дизопірамід J (3-0,6 г / добу), етацизин (до 0,2 г / добу), пропафенон (450-600 мг / добу), аллапі'нін (75-100 мг / добу), дофетилид ( 500-1000 мкг / добу), флекаїнід (200 мг / добу).

Окрім власне антиаритмічної терапії, при профілактиці нападів МА використовують наступні можливості: 1) корекція вегетативного статусу з урахуванням патогенетичного варіанту МА - призначення стабілізатора вегетативних реакцій клоназепама (0,5-1 мг на ніч, додатково 0 , 5 мг вранці), 2) корекцію психічних розладів, що провокують і супроводжуючих МА; 3) у хворих з помірною дилатацією передсердь, без вад серця, з ішемічним і алкогольним гені-зом МА, з супутньою гіперліпідемією - використання гемосорб-ціі/плазмафереза ??при чіткого зв'язку «загострення» нападоподібному МА з інфекцією, учащении пароксизмів МА протягом останніх 6 міс, при розвитку резистентності до раніше ефективним антиаритмічних препаратів (особливо до аміодарону), неефективності медикаментозної терапії або протипоказання до неї, при високій значимості антиаритмического ефекту в найближчі місяці ( наприклад, перед операцією), 4) при підтвердженні так званого «ектопічеського» (индуцируемого екстрасистолами з усть легеневих вен) варіанта МА - аблация аритмію-генних зон (ефективність процедури близько 80%, в наступному нерідко триває антиаритмическая терапія з хорошим ефектом); найбільш серйозне ускладнення процедури - стеноз легеневої вени) розвивається рідко (у деяких центрах - нуль відсотків), 5) неефективність медикаментозної терапії та спонтанне відновлення синусового ритму при рецидивах МА після відміни терапії служать підставою для проведення абляції АВ-з'єднання (створення штучної повної АВ-блокади ) з одночасною установкою ЕКС.

  Всім хворим з приступообразной формою МА в період збереження

  Ритму показана антиагрегантну терапія аспірином у дозі 100-300 мг / добу

  (Тромбо-АСС 100 мг, кардіо-магнію 150-175 мг або аспірин-кардіо

  ^ 5 мг) або антикоагулянтами непрямої дії (варфарин, фенилин)

  під контролем MHO.

  При постійній формі МА лікування може бути радикальним (усунуто МА) або консервативним (уражень шлуночкового ритму, терапія асстройств гемодинаміки та ін.)

  Усунення постійної форми МА не показане (зважаючи швидко насту-

  ^ Ющего рецидиву) при терміні її існування понад 3 років, cor bovi-

  ni, недостатності кровообігу III ступеня, частих і не перед-

  вращдемих медикаментами нападах МА перед її переходом в посто-

  п ^ Н-у'К) форму, гіпертиреозі, а також перед хірургічною корекцією

  ц ° Рока серця.

  1 А "!

  Постійна форма MA може бути усунена (завжди тільки в умови * стаціонару) медикаментозно і за допомогою ЕІТ.

  Медикаментозне усунення МА менш ефективно, ніж ЕІТ, і Ча ще дає ускладнення. Найбільш часто з метою фармакологічної кап "діоверсіі використовують хінідин. У великих (і небезпечних) дозах v хворих з недавньою МА хінідин може давати досить хороший еф! Фект (75-80%), із збільшенням тривалості даного епізоду Ш ефект знижується, досягаючи менше 50 %. Різноманітні ускладнення (TOR. сических дію на серце, органи травлення, зору, слуховий нерв ~ систему кровотворення) зустрічаються у 40% хворих.

  Хінідин призначають в наростаючих дозах - від 0,6 до 3-4 г / добу (необхідний постійний контроль ЕКГ, так як однією з небезпек лікування хінідином є кардіотоксичний ефект аж до зупинки серця). Пропонується також відновлення ритму за допомогою аміодарону пропафенона, інших антиаритмічних препаратів, але всі вони поступаються електричної кардіоверсії.


  ЕІТ ефективна у 90-95% хворих, займає 30-40 хв, ускладнення рідкісні. Однак її проведення вимагає відомих навичок. В даний час користуються обома методами, але більш краща ЕІТ.

  Підготовка до усунення постійної форми МА, незалежно від методу усунення, повинна тривати не менше 3 тижнів, протягом яких проводяться терапія основного захворювання, седативна терапія і, що особливо важливо, антикоагулянтна терапія (непрямими антикоагулянтами, найбільш доцільно - варфарином) з метою попередження « норма-лізаціонних »тромбоемболії (виникають приблизно в 1,5-2% випадків). При доведеному (за допомогою трансезофагеальной ехокардіографії) відсутності внутрішньопередсердну тромбозу більшість авторів вважають за можливе обійтися без антикоагулянтної підготовки. Після відновлення ритму антикоагулянти продовжують призначати ще 1 міс і, крім того, проводять тривалу профілактичну антиаритмическую терапію, використовуючи 200-400 мг / добу аміодарону, 600 мг / добу хінідину, 200-600 мг / добу дизопіраміду, 150 мг / добу Етацизину, 450 -900 мг / добу пропафенона, 500-1000 мг / добу дофетиліду.

  При неможливості відновлення ритму або відсутності показань для його відновлення застосовують терапію препаратами дигіталісу з метою урежения шлуночкового ритму і зменшення декомпенсації. Додатково призначають р-адреноблокатори в невеликих дозах або антагоністи кальцію (верапаміл, дилтіазем). Лікування препаратами дигіталісу при тахіарітміческой формі МА найбільш доцільно, оскільки він уряжается шлуночковий ритм завдяки двом механізмам: а) почастішання хвиль п, що призводить до утруднення їх проведення на шлуночки і б) безпосереднього гальмування АВ-провідності (настає пізніше). Поєднання обох механізмів дає унікальний брадікардітіческій ефект; до цього слід додати кардіотонічну дію дигіталісу; (3-адреноблокато-ри і верапаміл діють лише на АВ-провідність і використовуються як додаткові кошти при недостатньому урежении ритму на тлі препаратів наперстянки або для зниження їх дозування (попередження перенасичення). Крім того, препарати дигіталісу, урежая ритм, не викликають різкій аритмії (чергування коротких і довгих серцевих циклі * обтяжливого для хворого), що, навпаки, характерно для р-адреноблока-горов.

  Разом з тим препарати дигіталісу, добре урежая ритм в змозі ^ спокою, гірше контролюють його при фізичному навантаженні. У цьому отно1Не '

  164

  краще діють р-блокатори. В цілому очевидні достоїнства комбі-НЙІці серцевих глікозидів та р-блокаторів (або верапамілу). Крім ї при наявності шлуночкової екстрасистолії на фоні МА раціональна Т ° ібінація серцевих глікозидів з соталекс або аміодароном.

  Слід підкреслити, що терапію, урежают ритм, при постійній м п ^ е МА проводять практично довічно.

  Крім урежения серцевого ритму, при постійній МА надзвичайно жним є попередження тромбоемболічних ускладнень. Всім \ тьним з постійною формою МА, включаючи хворих з ідіопатичною МА показана терапія антиагрегантами (аспірином) або непрямими анти-^ оагулянтамі (варфарин, неодикумарин, фенилин та ін.) Вибір терапії визначається віком хворого і наявністю або відсутністю наступних Факторів ризику тромбоемболії: а) артеріальна гіпертонія, б) тиреотоксикоз; в) тромбоемболія в анамнезі; г) серцева недостатність; д) дисфункція лівого шлуночка (фракція викиду <35%); е) дилатація передсердь; ж) ревматичні пороки серця (мітральний стеноз); з) протезувати клапани, і) тромбоз передсердя за даними черезстравохідної

  ЕхоКГ.

  1. При наявності факторів ризику, незалежно від віку, призначаються непрямі антикоагулянти (з підвищенням MHO до 2-3, при наявності механічних протезів клапанів до 2,5-3,5). У хворих старше 75 років одночасно з підвищенням ризику розвитку тромбоемболії (особливо у жінок) підвищується ризик розвитку геморагічних ускладнень терапії, у зв'язку з чим MHO необхідно підтримувати на рівні 2,0. Хворим з тиреотоксикозом рекомендується призначення непрямих антикоагулянтів за наявності інших факторів ризику. Низька фракція викиду є одним з найбільш серйозних факторів ризику, що вимагає призначення антикоагулянтів.

  2. При відсутності факторів ризику хворим молодше 60 і старше 75 років призначається аспірин у дозі 300-325 мг (переважний аспірин-кардіо).

  3. У віці 60-75 років, незалежно від наявності факторів ризику, проводиться терапія непрямими антикоагулянтами (з підтриманням MHO на рівні 2,5-3,0).

  Лікування антикоагулянтами або антиагрегантами проводиться довічно.

  Показання до імплантації ЕКС при постійній формі МА:

  1) наявність у хворого періодів асистолії> 3 с або епізодів бради-кардії з частотою ритму <35 в 1 хв, або повної АВ-блокади (синдром Фредеріка), що виявляється зазвичай при холтерівське моніторування ЕКГ (при скасуванні урежающіх ритм препаратів);

  2) виникнення перелічених порушень на тлі прийому препаратів при необхідності проводити урежают ритм терапію або подавати супутню шлуночкову ектопії. У таких випадках стає важким або неможливим адекватний медикаментозний контроль ритму серця;

  3) при некоррігіруемой медикаментами тахіаритмії проводять десть-Й ^ цію АВ-вузла (радіочастотну абляцію) з одночасною імплантацією-

  1 ЕКС і нав'язуванням ритму за допомогою шлуночкового електрода.

  Хірургічна модифікація (модуляція) АВ-з'єднання, тобто створення

  -Штучного неповної АВ-блокади, а також операції типу «коридор»

  і «лабіринт» широкого застосування поки не отримали.

  Та КТВК ведення хворих з постійною формою тріпотіння передсердь

  Кая ж, як і при МА. Зазвичай тріпотіння передсердь легко усувається

  за допомогою ЕІТ або ЧПЕСС (типове ТП), після якої у многи * хворих синусовий ритм може зберігатися протягом тривалого време ні. Іноді ефект буває нестійкий і швидко відновлюється вихідне ~ аритмія. Тоді призначають консервативне лікування.

  При стійкому, непіддатливому до зміни під впливом препаратів дигіталісу і (3-адреноблокаторів коефіцієнті проведення 2:1 або годину тій зміні коефіцієнта проведення, суб'єктивно тяжких для хворого з постійною формою тріпотіння передсердь, треба спробувати дігіта-лизацией або стимуляцією передсердь перевести тріпотіння в МА. Це вдається не завжди. У частині випадків виникла МА швидко змінюється тріпотінням передсердь. У таких хворих можна спробувати створити штучним шляхом (радіочастотна абляція) повну поперечну блокаду з одночасною імплантацією штучного водія ритму, стимулюючого шлуночки.

  В останні роки з успіхом (понад 90% ефективності) застосовується катетерная радіочастотна абляція певних зон правого передсердь (перешийка та ін), аномальне проведення через які лежить в основі механізму macrore-entry, що приводить до появи тріпотіння передсердь.

  Прогноз. Прогноз при пароксизмальній формі МА залежить від частоти виникнення і тривалості нападів, які на тлі органічного ураження серця можуть призвести до появи ознак порушення кровообігу (аж до нападу серцевої астми). Короткі пароксизми мерехтіння прогностично не є несприятливими. При постійній формі миготливої ??аритмії прогноз обумовлюється впливом аритмії на кровообіг: у ряду осіб порушення гемодинаміки не відбувається, і вони можуть виконувати фізичну роботу, однак частіше розвивається виражена в різному ступені недостатність кровообігу.

  Велику небезпеку становлять тромбоемболічні ускладнення, у зв'язку з чим необхідно обов'язкове дотримання рекомендацій щодо їх ан-тікоагулянтной профілактиці, наведені вище.

  Первинна профілактика МА зводиться, крім дотримання режиму праці та відпочинку, відмови від алкоголю і куріння, до призначення антиаритмічних препаратів при наполегливій предсердноі екстрасистолії у хворих із збільшеним лівим передсердям (при вадах серця, ІХС, кардіоміо-патіях). При вадах серця слід своєчасно вирішувати питання про хірургічне лікування. 
« Попередня Наступна »
= Перейти до змісту підручника =
 Інформація, релевантна "Миготлива аритмія"
  1.  КЛІНІКА
      миготлива аритмія, викликана розтяганням стінок лівого передсердя. Балаканині-тание передсердь зустрічається набагато рідше, можливі шлуночковіекстрасистоли, блокада лівої ніжки пучка Гіссен, аритмії, як правило, не носять фатального характеру. Електрокардіографія, типових змін ЕКГ у хворих ДКМП не спостерігається, однак є ряд електрокардіографічних ознак, які поряд з
  2.  КЛІНІЧНА КАРТИНА.
      миготлива аритмія, порушення атріовентрикулярної провідності, шлуночкові аритмії. Об'єктивний статус характерний для клініки ГКМП. 6. Декомпенсаціонний ВАРІАНТ. Захворювання починається з нападу гострої лівошлуночкової НЕ-достатності і надалі протікає з симптомами застійної серцевої недостатності, частіше по малому колу. Кардіалгії не характерні. 7. ЗМІШАНИЙ
  3.  КЛІНІКА.
      миготлива аритмія і тахікардія. При по-вираженні лівого шлуночка характерні симптоми, пов'язані з ле-вожелудочковой недостатністю та легеневою гіпертензією (задишка, кашель), вислуховується шум мітральної недостатньо-сти. При бівентрікулярной ураженні характерна клініка правошлуночкової недостатності. Залежно від переважання того або іншого клінічного симптому виділяють наступні
  4.  ДИСТРОФІЇ МІОКАРДА
      миготлива аритмія. Характерні порушення міжпередсердної провідності, які проявляються в розширенні зубця P, що часто імітує вкорочення інтервалу PQ на ЕКГ. Аритмії виникають або частішають відразу після прийому алкоголю або через 2-3 доби. Крім вказаних порушень ритму і провідності відзначається збільшення, сплощення або інверсія зубця T, підйом або депресія сегмента ST. Неодмінною
  5.  ПАТОГЕНЕЗ
      миготливого епітелію, що виникає під впливом продуктів життєдіяльності мікроорганізмів. Проникненню збудників в нижні відділи дихальних шляхів допомагає переохолодження, сп'яніння, наркоз, контакт з різними газами і пилом. Це призводить до зміни властивостей бронхіального секрету, збільшення його кількості та в'язкості, що створює сприятливі умови для фіксації і розмноження
  6.  Набутих вад серця
      миготливої ??аритмії, викликані розтягуванням лівого передсердя. Зрідка виникають болі в області серця, що носять, як правило, характер кардіалгії (ниючого або коле характеру), не пов'язані з фізичним навантаженням), а пов'язані з розширенням лівого передсердя і конуса легеневої артерії. Іноді болю нагадують стенокардичні. Вони можуть виникати при стисненні лівої коронарної артерії
  7.  Хронічна серцева недостатність
      миготлива аритмія), знижений діурез, болі в правому підребер'ї, слабкість, набряки. Тобто скарги характерні для бівентрікулярной недостатності. При огляді часто спостерігається виражений акроціаноз, положення ортопное, часто асцит і гідроторакс, вени на шиї переповнені, іноді пульсують. При перкусії легень можливо вкорочення перкуторного звуку над нижніми відділами з обох сторін.
  8.  1.4. Хронічним легеневим серцем (ХЛС)
      миготливої ??аритмії. Питання про тривалої підтримуючої терапії серцевими глікозидами вирішується негативно. Їх використання виправдане при розвитку гострої недостатності лівого шлуночка. В даний час в практиці застосовується тільки дігоксин у добовій дозі 0,125-0,375 мг. Діуретики зменшують внутрішньосудинний об'єм рідини, що веде до поліпшення легеневої гемодинаміки, газообміну і
  9.  ВАГІТНІСТЬ І ПОЛОГИ ПРИ ВАДАХ СЕРЦЯ
      миготлива аритмія 7. дефект міжшлуночкової перегородки 8. стеноз легеневих артерій 9. стеноз аорти 10. коарктація аорти 11. коарктація з постстенотическое аневризмою аорти 12. ціанотіческіе форми вроджених вад серця: - тетрада або пентада Фалло 13. неадекватна митральная коміссуротомія - площа мітрального отвору менше 3 см кв.
  10.  ВАГІТНІСТЬ І ПОЛОГИ ПРИ СЕРЦЕВО-СУДИННИХ ЗАХВОРЮВАННЯХ, анемії, захворюваннях нирок, цукровому діабеті, вірусному Гіпатії, ТУБЕРКУЛЬОЗ
      миготливої ??аритмії, пізнього гестозу вагітних або вираженої анемії хвору необхідно госпіталізувати незалежно від терміну вагітності. Питання переривання вагітності на більш пізніх термінах є досить складним. Не рідко виникає проблема, що менш небезпечно для хворої: перервати вагітність або розвиватися їй далі. У будь-яких випадках при появі ознак недостатності
загрузка...

© medbib.in.ua - Медична Бібліотека
загрузка...