загрузка...
Патологічна фізіологія / Оториноларингологія / Організація системи охорони здоров'я / Онкологія / Неврологія і нейрохірургія / Спадкові, генні хвороби / Шкірні та венеричні хвороби / Історія медицини / Інфекційні захворювання / Імунологія та алергологія / Гематологія / Валеологія / Інтенсивна терапія, анестезіологія та реанімація, перша допомога / Гігієна і санепідконтроль / Кардіологія / Ветеринарія / Вірусологія / Внутрішні хвороби / Акушерство і гінекологія
« Попередня Наступна »

Миготлива аритмія і тріпотіння передсердь

У патогенезі МА і ТП головна роль належить появи в міокарді зон неоднорідності на грунті дистрофічних змін. З'являються ділянки з різним рівнем провідності і рефрактерності, що створює умови для виникнення мозаїки полів макро-та мікро-ри-ентрі з утворенням провідних кіл збудження. Іноді ведуча хвиля набуває упорядочнений характер у вигляді циркулювання кругової хвилі збудження по передсердям навколо клапаннх кілець до 300 в сек. - Розвивається тріпотіння передсердь. Залежно від того, скільки хвиль може пропустити А-В вузол, разлчают ТП 1:1 (дуже рідко, тільки при синдромі предвозбужденія), 2: 1, 3: 1, 4: 1 (19.).

Якщо пацієнт з МА і ТП має додаткові провідні шляхи, що мають короткий рефрактерний період (синдром CLC, WPW), то ЧСС може бути дуже високим - до 250 на хвилину. Поява МА при цьому може супроводжуватися колапсом, серцевою недостатністю, або закінчиться тріпотінням і фібриляцією шлуночків.

Головними причинами появи різнорідності проведення в міокарді передсердь є: вікові зміни передсердь, аномальні особливості будови гирл легеневих вен з безліччю аритмогенних зон, а також дилатація лівого передсердя.

Етіологічні фактори МА:

1. ІХС. Найбільш часта причина МА.

2. Артеріальна гіпертензія. Діастолічна дисфункція лівого шлуночка при наявності гіпертрофії міокарда веде до збільшення лівого передсердя, що сприяє появі МА.

3. Вроджені та набуті вади серця з дилатацією передсердь.

4. Дилатаційна, і рідше, гіпертрофічна кардіоміопатія.

5. Первинний амілоїдоз серця (у осіб старше 70 років).

6. Гемохроматоз (пігментація і цукровий діабет).

7. Констриктивний перикардит (МА поєднується з неспецифічними змінами ST-T, ізольованим венозним застоєм у великому колі і малими розмірами серця).

8. Інфекційний ендокардит.

9. Тиреотоксикоз.

10. Алкогольна міокардістрофія.

11. Дисгормональна миокардиодистрофия (клімакс).

12. Пролапс мітрального клапана із збільшенням лівого передсердя.

13. Хронічне легеневе серце.

14. Міксома лівого передсердя.

15. МА у спортсменів.

16. За відсутності всього перерахованого ставиться діагноз ідіопатичної форми МА (найчастіше причина в наявність аритмогенних вогнищ в гирлах легеневих вен).

МА має наступні клінічні типи:

1. Пароксизмальна - тривалістю 7 днів.

2. Персистируюча - більше 7 днів.

3. Постійна форма МА.

Постійна форма МА може бути: брадіарітміческой - з ЧСС менше 60 на хвилину, нормоарітміческой з ЧСС до 100, тахіарітміческой - з ЧСС більше 100 за хвилину.

Клінічна картина МА

Стан пацієнтів з пароксизмом МА залежить від того, на якому фоні це сталося, а також від ЧСС. ЧСС в межах 100 може не впливати на стан пацієнтів. При появі тахіаритмії у хворих з ураженням серця і тим більше у хворих з дилатацією серця може викликати аритмогенний колапс, гостра лівошлуночкова недостатність з серцевою астмою і набряком легкого, різке наростання хронічної серцевої недостатності. У деяких випадках хворі можуть не відчувати МА як аритмію. Замість серцебиття може з'являтися відчуття задишки, загрудинноїболю, почуття нудоти. Пароксизм МА на тлі синдрому CLC, WPW може стати причиною синкопальні синдрому з колапсом.

Поява постійної МА різко погіршує якість життя пацієнтів, а також сприяє прогресуванню серцевої недостатності. З'являється високий ризик тромбоемболії з непріводімие передсердь.

ЕКГ ознаки МА:

1. Зубець Р не визначається. Можуть спостерігатися дрібні або великі хвилі F, іноді вони схожі на зубець Р.
трусы женские хлопок


2. Інтервал R-R різні (рис 16).

3. Залежно від величини хвиль F МА ділять на мелковолновой або крупноволновая.



Рис. 16. ЕКГ перша: тахісістоліческая МА. ЕКГ друге: брадісістоліческая МА. ЕКГ третя: крупноволновая МА. ЕКГ четверта: Мелковолновая МА.

При виникненні повної А-В блокади, ритм на тлі МА стає шлуночкових, правильним, менше 50 (рис. 17. Синдром Фредеріка).



Рис. 17. Мерехтіння передсердь на тлі повної А-В блокади (синдром Фредеріка).

Ознаки ТП:

1. Наявність рівних пилкоподібних хвиль F з ЧСС до 300 в хвилину, добре видимих ??у 2, 3 стандартних відведеннях (рис. 18).

Кожна хвиля тріпотіння не може досягти шлуночків. Досягає або кожна 2-а, або кожна 3-а, 4-а.

2. Ритм роботи шлуночкових комплексів правильний. При наявності чергування блокади 2:1,3:1,4:1 ритм стає неправильним.



Рис. 18. Ваіанти ТП.Верхняя ЕКГ: ТП 1 до 2. Друга ЕКГ: ТП 1 до 3.Третья ЕКГ: 1 до 4. Четверта ЕКГ: ТП 1 до 3, 1 до 4, 1 до 5.

Мерехтіння і тріпотіння передсердь близькі за механізмом свого утворення і можуть спостерігатися у одного і того ж пацієнта в різний час.

ТП 2 до 1 гірше переноситься, ніж МА. ТП 3 до 1, або 4 до 1, може не відчуватися.

Купірування напад МА

1. При нестабільній гемодинаміці: аритмогенний колапс, серцева астма, набряк легкого необхідна кардиоверсия після в / в введення 5000 ОД гепарину і подальшого його введення 4 рази / добу. протягом 2 діб. Або фраксипарин 0,6 мл 2 рази \ сут.

Якщо немає можливості провести кардіоверсію в цій клінічній ситуації, то необхідно ввести в / в кап. аміодарон 300-400 мг, а потім 0,5 дигоксину, або 1 мл строфантину, або коргликона.

2. При вираженій тахіаритмії, наявності на ЕКГотдельних інтервалів RR менш 0,26 сек., Можна припустити наявність додаткових провідних шляхів (синдром CLC, WPW). У цьому випадку вводиться аміодарон 300-400 мг в / в крапельно. При цьому абсолютно протипоказані серцеві глікозиди, изоптин, дилтіазем,?-Адреноблокатори.

3. При стабільній гемодинаміці: новокаїнамід 1-1,5 г і 0,5 мл мезатону в / в кап. 5-10 хвилин. Стежити за шириною QRS. Зростання більше 0,12 с є підставою для припинення введення. Якщо немає ефекту, то необхідно почекати 30 хв., Капая в / в панангин або поляризующую суміш. Далі можна ввести 2 мг / кг пропафенона.

Через 2 години можна ввести в / в аміодарон 300-400мг. Якщо немає ефекту протягом 2 діб необхідно готувати пацієнта до планової ЕІТ.

Якщо після введення новокаїнаміду напад МА не проходить можна використовувати пропафенон в таблетках 450-750 мг - 3-5 таблеток per os. Або почати прийом аміодарону в таблетках по 1 таблетці через кожні 5 годин протягом 2-х діб.

Можливий також разовий прийом семи таблеток Аміодорон.

Профілактика нападів МА

Після зняття першого нападу необхідний профілактичний прийом ААП протягом місяця.

Якщо напади МА частіше одного разу на місяць, необхідний постійний прийом одного з перерахованих ААП:

Аллапінін 50-75 мг / сут.

Дизопірамід 300-600 мг / добу.

Етацизин 100-150мг/сут (почати з 75 мг по1/2х3р.)

Пропафенон 600-900 мг / добу.

Соталол 80-160 мг / сут.

Аллапінін 25-50 мг + Соталол 80 мг / добу.

Дизопірамід 150-300 мг + Соталол 80 мг / добу.

Аміодарон 1 т. х 3р. - На протязі. 10 дн., Потім 1 т х 1-2 р.

Аміодарон 200-300 мг + Дигоксин 0,125-0,250 мг.

Дофетиліду 0,5-1,0 мг / сут.

Флекаїнід 200-300 мг / добу.

Дронедарон 800мг/сут. (Аміодарон без молекули йоду).

Фенозепам або клоназепам 0,5-1,0 мг / сут. (При значимості емоційного фактора).

Купірування нападу ТП

Найбільш ефективна і безпечна чрезпищеводная електростимуляція.
ЧПС неефективна при більш рідкісною атипової формі ТП.

При нестабільній гемодинаміці проводиться ЕІТ.

При стабільній гемодинаміці: нібентан (100% еффетівность), ібутилід (38-76%), Аміодорон, сотолол. Ефектівность АПП першого класу: новокаїнамід - однак уражень хвиль тріпотіння може полегшити їх проходження до шлуночків (ТП 1:1) і викликати тахікардію. Щоб уникнути цього, необхідно перед введенням новокаїнаміду ввести изоптин.

Ймовірність тромбоемболії в перші дві доби нападу ТП мала. Антикоагулянти можна не вводити.

Прфілактіка нападів ТП проводиться також як при пароксизмальній МА. При пароксизмальної і постійної формі ТП високоефективна абляція.

Принципи ведення хворих з постійною і персистуючою формою МА:

1. Урежают ЧСС терапія: від 60 до 90 на хвилину.

2. Антиагрегантная або антикоагулянтна терапія.

3. Лікування СН і АГ.

Черговість використання урежающіх ритм препаратів залежить від клінічної ситуації: якщо МА не супроводжується вираженими змінами в м'язі серця (наявність змін на ЕКГ вираженому ступені, QRS більше 0,12 с, тим більше при поєднанні МА з АГ) необхідно починати з прийому?-адреноблокаторів. Якщо МА супроводжує бронхіальна обструкція, то потрібно призначити верапаміл або дилтіазем.

Якщо МА виникла на тлі виражених змін у м'язі серця (наявність змін на ЕКГ вираженому ступені, тим більше при наявності серцевої недостатності), то починати уражень краще з дигоксину 0,25-0,5 мг / сут. У разі недостатнього ефекту додати малі дози?-Адреноблокаторів або антагоністів Са.

Якщо МА виникла на тлі синдрому предвозбужденія або поєднується з шлуночкової ЕКС, то урежают терапію треба проводити аміодароном.

Антикоагулянтная і антиагрегантну терапія при МА і ТП

Усі хворі пароксизмальної, персистуючої і постійною формою МА повинні приймати антиагреганти або антикоагулянти. Хворим з високим ризиком тромбоемболії (перенесений інсульт, серцева недостатність, пороки серця, цукровий діабет, стійка АГ 2-3 ступеня) треба рекомендувати антикоагулянти з доведення МНО до 2,0-3,0. При відсутності факторів ризику - аспірин у дозі 325 мг / добу. При поєднанні двох і більше факторів ризику можна використовувати і антикоагулянти і аспірин одночасно.

Профілактика тромбоемболій у різних категорій хворих з постійною формою миготливої ??аритмії



Оперативне ендоваскулярне лікування МА

В останні роки цей метод використовується все ширше . Застосовуються два методи аблации: операція "лабіринт" і абляція аритмогенних зон гирл легеневих вен. Еффетівность залежить від досвіду операторів і від стану пацієнтів. Вона ефективна (до 80%) у відносно молодих пацієнтів з пароксизмальною або персистуючою МА, що не мають серйозної патології серця. І низько ефективна у осіб з постійною формою МА, що мають захворювання серця з дилатацією лівого председ. За рекомендацією північноамериканського арітмологіческіх суспільства АСС / АНА / ЕSС 2006 вибір паціетов для абляції переважний коли:

- є виражена клінічна симптоматика,

- кількість не ефективних ААП 1 - 3 класу більше одного,

- пароксизмальна форма МА,

- вік менше 70 років,

- розмір лівого передсердя менше 5, 0 см.,

- фракція викиду більше 40%,

- відсутня застійна СН,

- відсутні інші захворювання серця.

- Відсутні захворювання легенів, нічне апное, ожиріння, інсульт в анамнезі.

Ефективність лікування в кращою групі вище 80%, в менш кращою - від 40% -80%, в непредпочтітельной - менше 40%.
« Попередня Наступна »
= Перейти до змісту підручника =
Інформація, релевантна " миготлива аритмія і тріпотіння передсердь "
  1. миготлива аритмія
    За поширеністю миготлива аритмія / МА / стоїть на другому місці слідом за екстрасистолією. За даними американських кардіологів, більш ніж у 1 мільйона жителів США в той чи інший період життя виникають пароксизми МА. Миготлива аритмія пов'язана з підвищеним ризиком ускладнень / в 5-7 разів зростає небезпека інсульту / і зниженням якості життя / зниження переносимості фізичного навантаження /. Її
  2. Невідкладні стани й способи їх купірування
    Пароксизмальні тахіаритмії. У лічені хвилини перед наданням невідкладної допомоги треба встановити, хоча б орієнтовно, причину аритмії. Особливо важливо це зробити при пароксизмі, виниклому у хворого вперше в житті. За даними анамнезу, об'єктивного статусу, методу ЕКГ, виноситься судження про інфаркт міокарда, стенокардії, гіпертонічному кризі, психоемоційному стресі. У процесі
  3. Планова терапія
    Інформація для пацієнта і його родини. Поради пацієнту та його родині: - Пацієнт і його сім'я повинні бути інформовані про характер аритмії або блокади серця, ступенем їх небезпеки для здоров'я і життєвого прогнозу. - Залежно від характеру аритмії і блокади серця пацієнту дається інформація про можливості сучасної медицини (повне усунення, купірування пароксизмів, уражень періодів
  4.  Невідкладна допомога при неускладненому інфаркті міокарда на догоспітальному етапі
      Хворого слід укласти, заспокоїти, дати під язик 1-2 табл. нітрогліцерину, якщо немає вихідною артеріальною гіпотеізіі; розсмоктати в роті 150-325 мг аспірину. При неефективності нітрогліцерину використовується один з таких варіантів купірування больового синдрому: - Збалансована нейролептанальгезія шляхом внутрішньовенного введення нейролептика дроперидола і не нар коти чес кого анальгетика
  5.  Електроімпульсна терапія
      Електроімпульсної терапією називають лікування порушень ритму серця за допомогою електричного імпульсу. Електроімпульсна терапія проводиться за екстреними і плановим показаннями. До методів екстреної електроімпульсної терапії відносять дефібриляцію, кардіоверсію і тимчасову кардиостимуляцию (ендокардіальна, чреспищеводная і черезшкірна). Показаннями для проведення дефібриляції є
  6.  Відновлення кровообігу
      Після безперешкодного вдування двох порцій повітря (кожне вдування повинно тривати 1-1,5 с) слід швидко оцінити кровообіг. У дорослих і дітей старшого віку пульс перевіряють на сонній артерії, у дітей молодшого віку - на плечовій або стегнової. Якщо визначається адекватний пульс або АД, то продовжують ШВЛ (частота 10-12/мін у дорослих і дітей старше 8 років, 20/мин у дітей
  7.  Які засоби показані при тахиаритмиях у хворих з синдромом Вольфа-Паркінсона-Уайта?
      Кардіоверсія (гл. 48) - це методика вибору в тих випадках, коли тахіаритмія стає причиною ТАБЛИЦЯ 19-7. Рекомендації з лікування тахі-аритмій (лікарські препарати наведені у порядку переваги) I. Надшлуночкові аритмії А. Пароксізмапьная надшлуночкова тахікардія 1. Усунення пароксізма1 а. Відновлення синусового ритму: аденозин, препарати класу IV, II, III2 або Ia
  8.  Випадок з практики: кардиоверсия
      Чоловікові у віці 55 років з миготливою аритмією планують проведення кардіоверсії. Які показання до планової кардіоверсії? Кардіоверсія показана для усунення наджелу-дочковой і шлуночкових реципрокних тахіаріт-мий. Вона неефективна при аритміях, зумовлених посиленням автоматизму (мультифокальна передсердна тахікардія) або триггерной активністю (побічна дія дигоксину).
загрузка...

© medbib.in.ua - Медична Бібліотека
загрузка...