Головна
Медицина || Психологія
Патологічна фізіологія / Оториноларингологія / Організація системи охорони здоров'я / Онкологія / Неврологія та нейрохірургія / Спадкові, генні хвороби / Шкірні та венеричні хвороби / Історія медицини / Інфекційні захворювання / Імунологія та алергологія / Гематологія / Валеологія / Інтенсивна терапія, анестезіологія та реанімація, перша допомога / Гігієна та санепідконтроль / Кардіологія / Ветеринарія / Вірусологія / Внутрішні хвороби / Акушерство та гінекологія
ГоловнаМедицинаВнутрішні хвороби
« Попередня Наступна »
Т.Р. Харрісон. Внутрішні хвороби Частина 1, 1992 - перейти до змісту підручника

менінгококової інфекції

Гаррі Н. Беті (Harry N. Beaty)



Визначення. Менингококк (диплококк з роду Neisseria) викликає ряд захворювань, до найважливіших з яких відносяться менінгіт і бактеріємія.

Етіологія. В забарвлених мазках менингококки представлені грамнегативними одиночними коками або диплококами з сплощеними стінками в місцях їхнього зіткнення. Вони добре ростуть на твердих або напіврідких середовищах, що містять кров, сироватку або асцитичну рідина, швидко розмножуються при температурі 35-37 ° С і в атмосфері з пониженим вмістом кисню і в присутності 5-10% вуглекислого газу. Менінгококи легко виділяються з біологічних рідин, якщо їх (тільки що отримані) поміщають в теплі чашки з шоколадним агаром та інкубують протягом 18-24 год в посудині зі свічкою або в складнішому апараті, що забезпечує сприятливі умови для їхнього росту.

Нейсерії відрізняються відносно обмеженими біохімічними властивостями, проте в них міститься цитохромоксидаза, відповідальна за позитивний оксидазний тест; мають клінічне значення види зазвичай диференціюють з урахуванням їх здатності продукувати кислоту в глюкозі, мальтозі або сахарозі. Менингококк, як правило, ферментує як глюкозу, так і мальтозу, проте іноді виділяються мальтозоотріцательние штами.

За результатами реакцій аглютинації з імунною сироваткою менингококки можна розділити на кілька серологічних груп . Використовувана в даний час класифікація включає в себе групи від А до Z. Що мають клінічне значення нові групи входять до складу груп V і W 135. Великі групи відрізняються значною гетерогенністю, однак при цьому є можливість розділити їх на підгрупи за допомогою додаткових серологічних маркерів. Чи не капсулярні антигени лежать в основі поділу штамів, складових групи, на окремі типи.

Епідеміологія. У природних умовах менингококки мешкають в носоглотці людини і про яких інших їх резервуарах або переносниках невідомо. Передача мікроорганізму від людини людині відбувається повітряно-крапельним шляхом. Мабуть, контактно-побутового шляху передачі не існує. Менінгококи викликають як епідемії, так і спорадичні випадки захворювання, причому в історичному плані в поширеності менінгококової інфекції відзначаються циклічні зміни з відбуваються через кожні 8-12 років і триваючими протягом 4-6 років підвищеннями рівня захворюваності. Останнє підвищення було зареєстровано в 1965 р. У наступні роки захворюваність знизилася майже до постійного показника (приблизно один випадок на 100 000 популяцій на рік). На поширеність менінгококової інфекції впливають також сезонні фактори: самі низькі показники захворюваності відзначаються в середині літа, а найвищі - взимку і ранньою весною.

Найбільш висока захворюваність серед дітей віком 6 міс - 1 рік, найнижчий - серед осіб у віці старше 20 років. Причини відмінностей у захворюваності в різних статевих групах залишаються неясними, проте менінгіт та менінгококкемія набагато частіше зустрічаються у чоловіків, ніж у жінок. Захворюваність серед мали побутові контакти з хворим при спорадичних випадках менінгококової інфекції майже в 1000 разів вище загального рівня для всього населення даної місцевості. У період епідемій захворюваність серед мали побутові контакти може в 15000 разів перевищувати загальні показники для всієї популяції. Аналіз спалахів менінгококової інфекції групи А на Алясці і в північно-західних регіонах США свідчить про те, що ризик інфекції підвищений у хворих алкоголізмом і v корінних жителів Аляски, а також у хворих з дефіцитом одного або більше компонентів комплементу. Новобранці також особливо сприйнятливі до менінгококової інфекції, хоча її спалаху серед цієї категорії населення припинилися після початку рутинного використання менингококкових вакцин 10 років тому.

У першій половині справжнього століття епідемії менінгококової інфекції в США викликалися в основному мікроорганізмами групи А. За останні два 10-річчя її спалаху серед військовослужбовців і цивільного населення стали викликатися менингококками спочатку групи В, потім групи С. В даний час група В відповідальна за 50-55% зареєстрованих випадків захворювань. На частку мікроорганізмів, що входять до складу груп С, W 135 і V, припадає 20-25, 15 і 10% відповідно. До групи А відноситься тільки 1 - 2% виділених менінгококів, однак у жителів Аляски і північно-західних регіонів Тихоокеанського узбережжя в 30-60% випадків інфекція буває обумовлена менингококками цієї серогрупи.

Вивчення менінгококів, виділених від хворих, свідчить про те, що лише дуже невелика частина мешкають у зовнішньому середовищі штамів викликає захворювання. Загальні мембранні антигени, близьку подібність структур рестриктивной ендонуклеази, а також здатність формувати пили і виділяти ендотоксин корелюють з вірулентністю менінгококів.

Одночасно зі змінами у складі домінуючих серогруп, що викликають захворювання, збільшується і зменшується кількість виділених мікроорганізмів, стійких до сульфадіазином. На початку 60-х років більшість менінгококів групи В проявляло стійкість до сульфадіазином, в 1982 р. більше 90% їх були чутливі до нього. Аналогічним чином, коли стала домінувати серогрупи С, як правило, виявлялася стійкість до цього препарату. В Нині стійкість до нього реєструється весьм.а рідко у всіх штамів, за винятком менінгококів групи В, 30% яких проявляють стійкість.

Здатність менінгококів викликати великі спалахи знову наочно була продемонстрована епідеміями в Бразилії, Фінляндії та країнах Африки. За допомогою масових програм імунізації вдалося обмежити масштаби двох із цих найбільших епідемій.

Бактеріоносійство. В межепідемічний період в носоглотці у 2-15% городян виявляють менингококки. При спорадичному випадку менінгококової інфекції рівень бактерионосительства серед тісно контактували з хворим може підвищитися до 40%, а в закритих колективах або під час епідемій може досягати 100%. Незважаючи на те що деякі особи бувають носіями менінгококів протягом багатьох років, носоглоткова інфекція зазвичай транзиторна, і у 75% бактеріоносіїв мікроорганізми зникають в протягом декількох тижнів або місяців. Передача інфекції від хворого хворому реєструється рідко, причому її джерелами у вогнищах розповсюдження зазвичай стають бактеріоносії, а не хворі. Навіть при цьому рівень поширеності менингококкових захворювань може бути пов'язаний з рівнем бактерионосительства тільки в узагальненому вигляді, при цьому розвиток хвороби залежить головним чином від імунологічного статусу макроорганізму та інших факторів, що обумовлюють поширення інфекції за межі носоглотки, а також від вірулентності штаму.

Імунітет. Дані про те, що на менінгококовий менінгіт захворюють переважно діти, свідчать на користь того, що у більшості осіб протягом перших 10 тисячоліть життя виробляється природний імунітет. Між сприйнятливістю до менінгококової захворюванню і відсутністю в сироватці бактеріальних антитіл існує кореляція, при цьому у більшості дорослих визначаються антитіла до патогенних штамів збудника. Природна імунізація є, мабуть , результатом безсимптомного носійства менінгококів в носоглотці. В результаті виробляються антитіла не тільки до інфікуються штаму збудника, але і перехресно реагують навіть після колонізації менингококками з інших груп. Зазвичай в результаті менінгококового менінгіту або менінгококкеміі виникає группоспецифичних імунітет, при цьому відзначалися випадки рецидиву менінгококового захворювання. Дефіцит компонентів комплементу С6, С7 або С8 відноситься до серйозних чинників ризику щодо рецидиву бактеріємії, викликаної патогенними штамами нейсерій, причому значно частіше у осіб, які вперше захворіли на менінгококову інфекцію, ніж серед популяції в цілому.

Патогенез . Первинним вогнищем менінгококової інфекції служить носоглотка. У більшості випадків інфекція носоглотки протікає в субклінічній формі, однак іноді визначається місцевий запальний процес з помірними клінічними проявами. З носоглотки менингококки поширюються з кровотоком, після цього, як правило, менінгококове захворювання проявляється клінічно.
Гнійний менінгіт являє собою форму метастатичної інфекції, або протікає на тлі менінгококкеміі, або що представляє собою основний синдром. Іноді більш великий запальний процес проявляється гострим дифузним енцефалітом.

Незважаючи на те що викликають пошкодження тканин механізми невідомі, деяку роль у цьому, за даними експериментів на лабораторних тварин, мабуть, грає ендотоксин, подібний за біохімічним і біологічним властивостями з ендотоксинами кишкових бактерій. Він, можливо, викликає гіпотензію і судинний колапс, які відзначаються при блискавичній формі менінгококкеміі, і, ймовірно, грає роль в патогенезі пурпури і крововиливів у внутрішні органи. Тромбози шкірних венул, синусоидов наднирників, а також капілярів ниркових клубочків найчастіше зустрічаються у померлих від блискавичної форми менінгококкеміі, причому вони дуже подібні з патологічними змінами при експериментальному феномені Шварцману , викликаному введенням ендотоксину.

Клінічні прояви. У 90-95% хворих з менінгококовою інфекцією визначають Менінгококкемія та / або менінгіт.

Менінгококкемія. У 30-50% хворих з клінічними проявами хвороби виявляють Менінгококкемія без ознак менінгіту. Захворювання може початися раптово, проте зазвичай спочатку з'являються неспецифічні продромальний симптоми: кашель, головний біль та біль у горлі, після яких зненацька різко підвищується температура тіла, приєднуються озноб, артралгії, а також міалгії, які можуть бути особливо виражені в ногах і в області спини. Загальний стан хворого зазвичай важкий з вираженою прострацією. На тлі високої температури тіла, тахікардії та тахіпное може наступити помірна гіпотензія. Проте клінічні ознаки шоку зазвичай відсутні, за винятком блискавичних форм менінгококкеміі. По мірі розвитку менінгококової бактеріємії приблизно у 75% хворих з'являється типова петехиальная висип. Часто вона буває необільной і локалізується в пахвових западинах, в області фланки черевної стінки, зап'ясть і гомілковостопних суглобів. Нерідко петехії локалізуються в центрі слабоокрашенних плямистих висипань, причому в міру прогресування хвороби вони можуть перетворитися в вузлуваті елементи. Іноді діагноз менінгококкеміі може бути встановлений при виявленні грамнегативних диплококів в зіскрібків з цих вузлів. У важких випадках розвиваються пурпури або великі екхімози, поширена петехиальная висип або пурпура свідчить про дуже важкому перебігу хвороби. Однак відсутність висипки необов'язково виключає можливість важкого захворювання.

Блискавична менінгококкемія, або синдром Уотерхауза-Фрідеріксена, являє собою Менінгококкемія з явищами сосудодвигательного колапсу і шоку. Вона зустрічається у 10-20% хворих з генералізованою менінгококовою інфекцією і часто закінчується летально. Захворювання починається раптово і часто вже через кілька годин хворий перебуває в глибокій прострації. Петехії і елементи пурпури швидко збільшуються, при цьому можливі великі підшкірні крововиливи. На початку захворювання, до настання шоку, відзначається генералізований спазм судин; свідомість хворого ясне, він блідий, губи у нього синюшні, руки і ноги холодні на дотик. При настанні шоку хворий впадає в коматозний стан, у нього зменшується серцевий викид і знижується артеріальний тиск. Якщо починається шокувала не розпізнається і не призначається в невідкладному порядку відповідне лікування, майже неминучий летальний результат в результаті серцевої та / або дихальної недостатності. В період одужання у хворого можна спостерігати рясне лущення в місцях висипань або втрату пальців внаслідок гангрени.

Хронічна менінгококкемія, рідкісна форма менінгококової інфекції, триває протягом декількох тижнів або місяців і супроводжується гарячковим станом, висипаннями на шкірі і артритами або артралгіями. Для неї типова переміжна лихоманка, причому в періоди, коли температура тіла знаходиться в межах норми; цей стан може тривати протягом декількох днів, загальний стан буває задовільним. Зазвичай висип складається з макулонапулезних або поліморфних елементів, число яких то збільшується, то зменшується залежно від температури тіла, крім того, можуть з'являтися петехіальні або вузлуваті елементи. У 2/3 хворих в процес втягуються суглоби і приблизно у 20% виявляють спленомегалию. Якщо діагноз цієї форми інфекції не встановлюється вчасно і не проводиться собтветствующее лікування, можливий розвиток таких ускладнень, як менінгіт, кардит або нефрит.

Менінгіт. Ця форма менінгококової інфекції зустрічається головним чином у дітей у віці 6 міс - 10 років. До її найчастішим симптомів відносяться гарячкове стан, блювота, головний біль, порушення свідомості або летаргія; приблизно у 25% хворих симптоми з'являються раптово, інтенсивність їх швидко наростає. Проте частіше захворювання починається з симптомів інфекції дихальних шляхів і подальшого погіршення стану хворого протягом декількох днів. У 20-40% хворих виявляють менінгіт без клінічних ознак менінгококкеміі, діагноз при цьому встановлюється при бактеріологічному дослідженні спинномозкової рідини. Однак, якщо менінгіт супроводжується петехиальной висипом і елементами пурпури, слід поставити попередній діагноз менінгококової хвороби, оскільки подібна клінічна картина при інших інфекціях зустрічається виключно рідко.

  Рідкісні клінічні прояви. Менінгококи рідко викликають кон'юнктивіт або синусит. Минулого первинна пневмонія вважалася рідкісним проявом менінгококової інфекції, однак за останній час число подібних випадків збільшилася. За даними одного з досліджень, були виявлені 68 хворих на пневмонію військовослужбовців новобранців, викликаної менингококками групи V. Повідомляється також про випадки бактеріального ендокардиту, первинного перикардиту, артриту і остеомієліту менінгококової етіології. Дуже рідко менингококки бувають відповідальні за хвороби статевих органів, клінічно не відрізняються від гонококової інфекції. Менінгококи все частіше виділяють із сечостатевих шляхів і прямої кишки хворих обох статей при клінічних проявах хвороби або без них.

  Дані лабораторних досліджень. За винятком бактеріологічних даних, результати лабораторних аналізів мають невелику цінність при діагностиці менінгококової інфекції. Число сегментоядерних лейкоцитів зазвичай становить 12-40 - 109 / л, однак при менінгококкеміі воно може залишатися в межах норми або зменшено. Хворі з анемією зустрічаються рідко, концентрація електролітів у сироватці і сечовини в крові буває в межах норми, якщо захворювання не ускладнюється шоком. У хворих з вираженими геморагічними проявами може відзначатися тромбоцитопенія і знижується рівень циркулюючих факторів згортання крові в результаті дисемінованого внутрішньо-судинного згортання. При менінгіті підвищується тиск спинномозкової рідини, в ній зазвичай визначають 0,1-40 - 109 / л сегментоядерних нейтрофілів. Кількість білка збільшено, а концентрація глюкози майже завжди буває менше 350 мг / л і часто коливається між 0 і 100 мг / л.

  Часто менингококки висівають з крові або спинномозкової рідини, а іноді і з вмісту ділянок ураженої шкіри або суглобів. Крім того, грамнегативні диплококи можуть бути виявлені в забарвлених мазках, приготовлених з вмісту петехіальних елементів або лейкоцитів периферичної крові хворого з менінгококкеміей. Менінгококовий менінгіт при дослідженні мазка спинномозкової рідини діагностується приблизно у половини хворих, однак і в цих випадках кількість внутрішньоклітинно розташованих мікроорганізмів буває невеликим і вони насилу виявляються.

  Ускладнення. У 5-20% хворих з менінгококовою інфекцією з'являються герпетичні висипання на губах. При проведенні відповідного лікування інші види ускладнень, які можуть бути результатом залучення в процес структур нервової системи або вторинних вогнищ інфекції, зустрічаються рідко і часто минущі. У гострому періоді менінгіту у 10-20% хворих відбуваються напади судом або наступає глухота, однак епілепсія після нього відзначається рідко, а частота необоротної поразки VIII пари черепних нервів, ймовірно, не перевищує 5%.
 У рідкісних випадках визначають нсйропатію периферичних нервів, параліч черепних нервів і геміплегію, проте вони зазвичай повністю нівелюються протягом 2-4 міс. Дуже рідкісні випадки розвитку гідроцефалії і тромбозу венозних синусів, які в минулому часто ускладнювали менінгококовий менінгіт. Після перенесеного менінгіту деякі хворі протягом декількох місяців пред'являють скарги на напади головного болю, емоційну лабільність, безсоння, болі в спині, погіршення пам'яті і на неможливість зосередитися. Залишається неясним, які органічні зміни лежать в їх основі, однак вони зазвичай зникають через 1-2 роки після перенесеного захворювання.

  До частих метастатичним ускладнень (у 2-10% хворих) при менінгококкеміі відноситься артрит. Як правило, до процесу залучається кілька суглобів, причому ознаки артриту можуть з'явитися лише після початку лікування з приводу менінгіту або менінгококкеміі. У суглобової рідини зазвичай міститься велика кількість гранулоцитів, проте менингококки виявляються рідко. Якщо посіви вмісту суглобової порожнини стерильні, можливо, в патогенезі артриту грають роль імунологічні механізми. Вельми рідкісні випадки необоротних змін суглобів.

  Дуже рідко стали зустрічатися і хворі з іншими гнійними ускладненнями після початку широкого застосування антибіотиків. Іноді виявляють пневмонію, проте неясно, викликана вона менингококками або іншої супутньої бактеріальної флорою. Виключно рідкісні випадки бактеріального ендокардиту, однак у багатьох померлих від менінгококової інфекції при аутопсії визначають міокардит. Механізм залучення в процес міокарда невідомий, проте серцева недостатність може бути важливим чинником у патогенезі шокового синдрому при менінгококкеміі. Приблизно у 5% хворих виявляють шум тертя перикарда або електрокардіографічні ознаки перикардиту, дуже рідко може розвинутися гнійний перикардит.

  Діагностика. Підставою для діагностики менінгококової інфекції служить виявлення менінгококів в посівах крові, спинномозковій рідині, зіскрібків з елементів висипу у хворого з типовою клінічною картиною. Дуже цінно для діагностики менінгококового менінгіту виявлення антигену в спинномозковій рідині за допомогою реакцій латексагглютінаціі або зустрічного іммуноелектрофореза. Однак з їх допомогою не виявляються антигени збудників групи В. Виділення менінгококів з носоглотки не дає саме по собі підстави для діагнозу менінгококової інфекції.

  Менінгококову хворобу необхідно диференціювати по суті лише від небагатьох захворювань. Якщо менінгококовий менінгіт протікає без ознак бактеріємії, його клінічні прояви ті ж, що і при менінгітах іншої етіології. Іноді клініку менінгококкеміі можуть нагадувати висипання при банальних вірусних інфекціях, мікоплазменние інфекції, плямиста лихоманка Скелястих гір (див. гл. 148), а також пурпура при васкулітах.

  Лікування. При підозрі на менінгококову інфекцію або встановленні цього діагнозу слід якомога раніше почати антибіотикотерапію. Препаратом вибору служить пеніцилін G, який слід вводити внутрішньовенно. Добова доза при менінгіті у дорослих становить 12-24 млн ОД, а у дітей 16 млн ЕД/м2. При ізольованій менінгококкеміі можна призначати 5-10 млн ОД / добу. оскільки в таких випадках немає необхідності забезпечувати високий рівень антибіотика у спинномозковій рідині. Якщо лікування в цих дозах триває протягом не менше 7 днів або 4-5 діб після нормалізації температури тіла, захворювання рецидивує вкрай рідко. Менінгококи чутливі до хлорамфеніколу (левоміцетин), однак його слід призначати тільки тоді, коли у хворого є алергія до пеніциліну. У цьому випадку прийнятною альтернативою служить дробове введення левоміцетину гемисукцината у добовій дозі 4,0-6,0 г (дорослому). Є повідомлення про лікування невеликої кількості хворих на менінгококовий менінгіт деякими препаратами цефалоспоринів третього покоління (див. гл. 88), однак їх не слід широко використовувати до тих пір, поки не будуть проведені більш великі клінічні дослідження їх ефективності. З огляду на те, що значна частина виділених менінгококів стійка до сульфаніламідів, їх не слід призначати ізольовано при менінгококової інфекції: їх поєднання з пеніциліном не дає ніяких переваг.

  Поряд з лікуванням протибактеріальними препаратами хворі з менінгококовою інфекцією повинні отримувати підтримуючу терапію. Дуже важливо забезпечити підтримання водно-електролітного рівновазі і попередити респіраторні ускладнення у хворого, що знаходиться р коматозному стані. При шоці слід забезпечити посилення перфузії внутрішніх органів шляхом створення адекватного внутрішньосудинного об'єму, корекції серцевої недостатності та підтримки артеріального тиску на належному рівні. Сосудоактівние препарати слід використовувати в залежності від патофізіологічних порушень. Їх найлегше можна визначити шляхом ретельного спостереження за тиском, газовим складом артеріальної крові, серцевим викидом, периферичним судинним опором, тиском в легеневій артерії і артеріовенозної різницею кисню. Можливим показанням для призначення норадреналіну служить виражена гіпотензія. Однак, якщо основне завдання полягає в посиленні перфузії тканин, ймовірно, більш ефективним засобом у цьому випадку буде препарат типу дофаміну. При серцевій недостатності слід призначати діуретики і серцеві глікозиди. При виявленні дисемінованого внутрішньосудинного згортання можна спробувати провести лікування гепарином, цільної кров'ю або фибриногеном, однак при цьому не слід очікувати вираженого позитивного результату. У цих випадках можуть бути корисні великі дози глюкокортикоїдів, що рекомендується при септичному шоці (див. гл. 86), однак застосування невеликих заміщають доз навряд чи доцільно.

  Профілактика. У зв'язку з широким розповсюдженням менінгококів, стійких до дії сульфаніламідів, проводилися пошуки альтернативних методів профілактики менінгококової інфекції. Полісахаридні антигени з високою відносною молекулярною масою менінгококів, що відносяться до серологічним груп А, С, V і W 135, після підшкірного введення стимулюють вироблення группоспецифичних бактерицидних антитіл. В даний час для боротьби з епідеміями доступна Чотиривалентний вакцина, що містить згадані антигени. Рутинну імунізацію рекомендується проводити тільки особам з груп високого ризику. До цих пір не вдалося отримати ефективну вакцину проти менінгококів групи В.

  Хіміопрофілактику слід призначати особам, тісно контактували з хворим при спорадичному випадку менінгококової інфекції. Якщо виділений від хворого збудник чутливий до сульфаніламідів, рекомендується профілактичний прийом одного з препаратів цієї групи протягом 2 днів. При відсутності даних про чутливість збудника пли його стійкості до сульфаніламідів рифампіцин в дозі 600 мг через кожні 12 год протягом 2 діб у дорослих і 5-10 мг / кг з тими ж інтервалами у дітей, можливо, перерве тимчасово стан бактеріоноснтельства і зменшить поширення менінгококів .

  У зв'язку з доступністю ефективної вакцини її рекомендується використовувати в якості додаткового засобу при проведенні хіміопрофілактики серед осіб, що мали побутові чи інші тісні контакти з хворим при спорадичному випадку менінгококової інфекції.

  Прогноз. До початку ери антибіотиків менінгококовий менінгіт та менінгококкемія майже неминуче закінчувалися смертю хворого. У США при своєчасно розпочатому і відповідному лікуванні рівень смертності при менінгіті без блискавичної менінгококкеміі досяг менше 10%, при цьому рідко стали зустрічатися хворі з залишковими неврологічними порушеннями. Рівень летальності при блискавичній формі інфекції залишається високим, головним чином н зв'язку з тим, що хворі до моменту початку лікування часто вже знаходяться і стані незворотного шоку. У більшості випадків смерть настає протягом 24-48 год з моменту надходження хворого в клініку, при цьому можливість смерті протягом декількох годин після зараження менингококками абсолютно здорової людини залишається однією з найбільш грізних характеристик цієї інфекції. 
« Попередня Наступна »
= Перейти до змісту підручника =
Інформація, релевантна "менінгококової інфекції"
  1. ПРИВАТНА МЕДИЧНА МІКРОБІОЛОГІЯ
      Визначення, цілі, завдання та методи приватної медичної мікробіології. Тема: Бактерії - збудники інфекційних хвороб 1.1. Грампозитивні коки Еволюція кокковой групи бактерій. Їх загальна характеристика. 1.1.1. Стафілококи. Таксономія. Біологічні властивості. Характеристика токсинів і ферментів патогенності. Патогенез стафілококових інфекцій, їх роль в госпітальних
  2. ПІДХІД ДО ПРОБЛЕМИ ІНФЕКЦІЙНИХ ХВОРОБ
      Роберт Г. Петерсдорф, Річард К. Рут (Robert G. Petersdorf, Richard К. Root) Спектр інфекційних хвороб. Переважна більшість мають встановлену етіологію інфекційних хвороб людини і тварин викликаються біологічними агентами: вірусами, рикетсіями, бактеріями, мікоплазмами, хламідіями, грибами, найпростішими або нематодами. Велике значення інфекційних хвороб у медичній
  3. Специфічні протибактерійні препарати
      Пеніциліни На підставі противобактериальной активності пеніциліни можуть бути легко поділені на декілька класів. Склади окремих груп можуть частково збігатися, але всередині групи відмінності обумовлені скоріше фармакологічними, ніж клінічними властивостями. Природні пеніциліни. До представників цього класу пеніцилінів відносяться пеніцилін G і пеніцилін V. Пеніцилін G
  4. ПОПЕРЕДЖЕННЯ ІНФЕКЦІЙНИХ ХВОРОБ: ІМУНІЗАЦІЯ І ХІМІОПРОФІЛАКТИКА
      Лоуренс Корі, Роберт Г. Петерсдорф (Lawrence Corey, Robert G. Peiersdorf) Існують три основні способи, попередження інфекційних хвороб: 1) обмеження контактів; 2) імунізація; 3) застосування протибактерійних препаратів для запобігання зараження і розмноження збудників інфекцій. Контакти можуть бути зменшені при обмеженні поширення патогенних мікроорганізмів,
  5. Рикетсіозах
      Теодор Е. Вудворд (Theodore E. Woodward) Вступ. Рикетсіози людини викликаються мікроорганізмами, що відносяться до сімейства Rickettsiaceae. Рикетсії - це внутрішньоклітинні паразити, за розміром приблизно рівні бактеріям і зазвичай спостерігаються при мікроскопічному дослідженні у вигляді поліморфних кокових бактерій. Патогенні для людини рикетсії здатні розмножуватися в одному або
  6. ГНІЙНІ ІНФЕКЦІЇ ЦЕНТРАЛЬНОЇ НЕРВОВОЇ СИСТЕМИ
      Д. X. Хартер, Р. Г. Петерсдорф (DH Harter, R. С. Petersdorf) Розвиток гнійних інфекцій, що вражають структури порожнини черепа, здійснюється одним із двох шляхів: гематогенним перенесенням інфекції або її контрактним поширенням з поверхневих структур, придаткових пазух носа, остеомієлітичних вогнищ в кістках черепа, при проникаючих пораненнях черепа, вроджених синусових трактах
  7. Еферентні методи терапії: основні механізми дії
      Еферентні або екстракорпоральних методів лікування в даний час широко застосовуються в різних областях медицини, передусім для відновлення порушеного гомеостазу. Гомеостаз являє собою динамічну сталість внутрішнього середовища - неодмінна умова функціонування органів і систем організму. Він зберігається, незважаючи на зміни в навколишньому середовищі і зрушення, що відбуваються в
  8. Поняття інфекції
      Інфекція (позднелат. infectio - зараження) - це впровадження і розмноження мікроорганізмів в макроорганізм з подальшим розвитком різних форм їх взаємодії - від носійства збудників до клінічно Вира-ч женной хвороби. Інфекційні захворювання поширені у B світі. Відомо близько 3 тис. інфекційних хвороб, KOI торимі може захворіти людина. Збудниками їх є
  9. Основи епідемічного процесу
      Епідемічний процес - це виникнення і поширення інфекцій серед населення. Для виникнення і безперервного перебігу епідемічного процесу необхідна взаємодія трьох факторів: джерела збудників інфекції, механізму передачі інфекції та сприйнятливого населення. Вимкнення будь-якого з цих ланок призводить до переривання епідемічного процесу. Біологічної основою епідемічного
  10. Рід Neisseria
      Основними представниками цього роду є збудники менінгококової інфекції і гонореї. У цей рід включені також непатогенні представники, що зустрічаються в порожнині рота, носоглотки, верхніх дихальних шляхів. Як правило, це парнорасположенние коки, але можуть утворювати і скупчення. Всі нейсерії грамнегативні. Суперечка не утворюють, джгутиків не мають. Аероби, можуть бути і
© 2014-2022  medbib.in.ua - Медична Бібліотека