загрузка...
Патологічна фізіологія / Оториноларингологія / Організація системи охорони здоров'я / Онкологія / Неврологія і нейрохірургія / Спадкові, генні хвороби / Шкірні та венеричні хвороби / Історія медицини / Інфекційні захворювання / Імунологія та алергологія / Гематологія / Валеологія / Інтенсивна терапія, анестезіологія та реанімація, перша допомога / Гігієна і санепідконтроль / Кардіологія / Ветеринарія / Вірусологія / Внутрішні хвороби / Акушерство і гінекологія
« Попередня Наступна »

мелиоидозу І САП

Джей П. Сенфорд (Jay P. Sanford)

Мелиоидоз



Визначення. Мелиоидоз - інфекція людини і тварин з мінливою клінічною картиною. Мелиоидоз, який означає «схожість з хворобою ослів», як клінічно, так і патологічно нагадує сап, але епідеміологічно вони різнорідні.

Етіологія. Мелиоидоз викликається рухливими грамнегативними бактеріями Pseudomonas pseudomallei, які можуть бути віддиференціювати від Р. mallei бактеріологічними та серологічними методами. Р. pseudomallei (відома також як бацила Уайтмора) - дрібна грамнегативна, рухлива аеробне бактерія. При фарбуванні метиленовим синім, по Wayson або Wright виявляється нерівномірне забарвлення з біполярними включеннями. Збудник добре росте на звичайних бактеріологічних середовищах у вигляді характерних колоній з зморшкуватою поверхнею, зростання яких з'являється через 48-72 год інкубації / Розрізняють два антигенних типу збудника: тип I (азіатський), широко поширений всюди, включаючи Австралію, і тип II (австралійський) , поширений головним чином в Австралії. Обидва типи збудника однаково патогенні.

Епідеміологія. Захворювання ендемічної для південно-східної Азії, де спостерігається у людини і тварин. Повідомлення про захворювання людини надходять з сусідніх районів, включаючи Індію, Борнео, Філіппіни, Гуам, Індонезію, Шрі Ланка, Нову Гвінею та Австралію (північний Квінсленд, Північна Територія). Про випадки захворювання людей і тварин повідомляють з Мадагаскару, Чаду, Кенії, із заходу Центральної Африки (Нігер, Верхня Вольта), з Ірану та Туреччини. У 1976 р. Р. pseudomallei була виділена від тварин в Паризькому зоопарку. У Мадриді загинули від мелиоидоза коні, яких містили для отримання сироватки. Поодинокі спостереження мелиоидоза у людини були описані в західній півкулі (Панама, Еквадор) - захворювання новонародженого на Гаваях, випадок мелиоидоза в Джорджії і ймовірний випадок захворювання в Оклахомі. Беручи до уваги ці винятки, слід зазначити, що верифікований мелиоидоз спостерігається у жителів США чи Європи тільки тоді, коли вони приїжджають в ендемічні райони. З січня 1973 р., коли всі американські війська були відкликані з В'єтнаму, серед контингенту американської армії, який служив у В'єтнамі, зареєстровано 343 випадки захворювань меліоїдозом і 36 смертельних результатів.

Р. pseudomallei - сапрофіт, що виділяється в ендемічних районах з грунту, стоячих водойм, ставків, рисових плантацій, з ринкової продукції. Повсюдне поширення цього мікроорганізму ілюструє його виділення в якості лабораторного забруднювача. Р. pseudomallei здатна викликати епізоотії серед овець, кіз, свиней та коней. Спалахи мелиоидоза зареєстровані серед дельфінів в океанарій Парижа і Гонконгу. Одиничні випадки виділення збудника мелиоидоза відзначені у корів, гризунів, собак, кішок, кенгуру і птахів. Хоча тварини чутливі до захворювання, вони, мабуть, не є резервуаром інфекції для людини. Спроби культурального виділення Р. pseudomallei з сечі і фекалій великої кількості здорових тварин виявилися безуспішними. Членистоногі не є джерелом інфекції. Люди заражаються меліоїдозом при забрудненні шкірних подряпин грунтом. Дру шими можливими шляхами поширення інфекції є заковтування, вливання в ніс і інгаляції. На противагу сапу мелиоидоз є рідко зустрічається інфекцією, але він може розвиватися при лабораторному зараженні. Р. pseudomallei були виділені з сечі двох хворих (обидва страждають діабетом), які до госпіталізації, виробленої в ендемічних районах, користувалися уретральними катетерами. Передача мелиоидоза від людини людині спостерігається рідко. Зареєстровано спостереження статевої передачі інфекції хворим з хронічним простатитом і наявністю Р. pseudomallei в секреті передміхурової залози дружині, ніколи не бували в ендемічних районах, але що мала титр 1:10240 в реакції гемаглютинації. Водночас захворювання на Гаваях меліоїдозом новонародженої дитини 2-денного віку і виявлення високого титру антитіл у медичної сестри, яка ніколи не була в ендемічних районах, але працювала в палатах для хворих меліоїдозом, піднімає питання про можливість внутрішньолікарняної передачі інфекції.

Патологічні зміни. При. гострих інфекціях більшість осередків ураження розвивається в легенях, поодинокі абсцеси - в інших органах. При під-гострих формах абсцеси в легенях характеризуються великими розмірами, а вогнища ураження виявляються у всіх органах і тканинах: шкірі, підшкірних тканинах, мозкових оболонках, мозку, очах, серці, печінці, нирках, селезінці, кістках, передміхуровій залозі, синовіальних оболонках і лімфатичних вузлах. Гострий абсцес властиво наявність зовнішньої геморагічної зони, середньої зони, масивно инфильтрированной поліморфно-ядерними лейкоцитами, внутрішньої зони некротизованих тканин, що містить великі гістіоцити з двома або трьома ядрами, які можна кваліфікувати як гігантські клітини. Важливою гістологічної особливістю є наявність вираженого каріорексису (розпаду хроматину клітинних ядер). При хронічних формах інфекції вогнища ураження складаються з центральної зони сирнистийнекрозу, мононуклеарних і плазматичних клітин і грануляційної тканини. Кальцифікація не розвивається.

Мелиоидоз супроводжується порушенням клітинного імунітету; загальна кількість лімфоцитів зазвичай становить менше 10 - 109 / л, загальний відсоток Т-клітин - менше 50% за рахунок зниження числа Т-хелперів. Шкірні проби з динитро-хлорбензіном негативні. Число Т-супресорів і В-клітин зазвичай зберігається в нормальних межах.

Клінічні прояви. Клінічні прояви мелиоидоза різноманітні. Захворювання може проявлятися в гострій, підгострій та хронічній формах. Інкубаційний період точно не встановлений. Однак, якщо судити по проміжку часу, що проходить з моменту якого пошкодження до розвитку інфекції, він може бути рівний всього 2 днях. На підставі спостережень лабораторного зараження він склав 3 дня. Клінічно непроявляющіеся інфекції можуть залишатися латентними протягом ряду років після того, як людина покине ендемічну зону. За даними одного спостереження, латентний період склав 26 років. Чоловіки уражаються частіше, ніж жінки, що по всій ймовірності пояснюється професійним ризиком. Мелиоидоз може виражатися як клінічно непроявляющаяся інфекція, безсимптомний легеневий інфільтрат, гостра локалізована гнійна інфекція, гостра легенева інфекція, гостра септицемія, хронічна гнійна інфекція.

Клінічно непроявляющаяся інфекція. На Таїланді, у В'єтнамі і на Малайському архіпелазі від б до 8% здорових дорослих чоловіків мають підвищений титр антитіл до Р. pseudomallei.

Серед новобранців із західних районів Малайського архіпелагу, де широко практикується вирощування рису, підвищений титр антитіл спостерігається у 20%. У той же час серед таїландських жінок позитивна реакція спостерігається тільки у 1%. Усі контрольні сироватки з США дають негативну реакцію. Встановлено, що значно підвищений титр антитіл виявляється у 2% європейців, що проживають у В'єтнамі, і у 1-9% знаходиться у військових госпіталях США неотобранного хворих і здорових солдатів, що служили у В'єтнамі. Іноді бессимптомная інфекція може бути виявлена ??при звичайному рентгенологічному обстеженні. У північному Квінсленді частота виявлення високого титру (1:40 і вище) в реакції непрямої гемаглютинації досягає 10,6% (у середньому 5,7%) і не відрізняється у чоловіків і жінок.

У жителів Верхньої Вольти виявлено 10% позитивних реакцій, хоча мелиоидоз в цьому районі ніколи не виявлявся.

Гострі локалізовані гнійні інфекції. Впровадження інфекційного агента в уражену ділянку шкірних покривів зазвичай призводить до розвитку обмеженого вогнища (вузлика) з гострим лімфангітом і регіональним лімфаденітом. Як правило, спостерігаються підвищення температури тіла і нездужання. Ця форма інфекції може швидко прогресувати в гостру септіцеміческую форму.

Гостра легенева інфекція. Найбільш частою формою захворювання є ураження легень, яке може проявлятися як первинний пневмоніт або ж давати початок гематогенному поширенню інфекції. Прояви гострої легеневої інфекції варіюють по тяжкості від легкої форми бронхіту до надзвичайно важкій некротизуючої пневмонії. Початок захворювання може бути раптовим, без продромальних симптомів, або більше поступовим з головними болями, втратою апетиту і генералізованої міалгією. Лихоманка розвивається майже у всіх хворих, температура тіла часто перевищує 38,9 ° С і може супроводжуватися ознобом. Зазвичай виявляються притуплення перкуторного звуку або плевральні болю. З'являється кашель з мокротою або без неї. Може розвинутися легкий фарингіт. Тахіпное не корелює з підвищенням температури тіла і даними фізикального або рентгенологічного дослідження. Фізикальні ознаки можуть бути мінімальними, але хрипи в ураженій пневмонітом області легенів зазвичай виявляються. За відсутності дисемінації селезінка та печінка не пальпуються. З лабораторних показників слід зазначити, що кількість лейкоцитів коливається від нормальних показників до 20 - 109 / л.
трусы женские хлопок
Під час захворювання може виявлятися легка нормохромна, нормоцитарна анемія. Пневмонія зазвичай втягує в процес верхні частки, в яких рентгенографически виявляються ознаки ущільнення. Часто спостерігаються тонкостінні порожнини діаметром від 2 до 7 см. Температура тіла може нормалізуватися протягом декількох днів без застосування лікування. Однак зберігаються порожнинні освіти у верхніх частках легень викликають підозру на наявність туберкульозу. Іноді розвиваються плевральні випоти, плевральні нашарування і двостороння прикоренева аденопатія. У ряді випадків відзначають прогресуюче поширення інфекції в легеневій тканині і гематогенну дисемінацію з розвитком септицемії.

Гостра септіцем ическая інфекція. Ця форма інфекції вперше була описана у наркоманів. Наступні повідомлення, однак, показали, що до неї схильні ослаблені хворі, які страждають на цукровий діабет чи алкоголізмом. Початок захворювання може бути раптовим з переважанням тих чи інших симптомів в залежності від місця найбільшого ураження. У осіб з бактеріємією, яка ускладнює пневмоніт, можуть спостерігатися симптоми дезорієнтації, різка задишка, сильні головні болі, фарингіт, водяниста діарея, пустульозні вогнища на шкірі голови, тулуба або кінцівок. Відзначається підвищення температури тіла, різке почастішання дихання, почервоніння шкірних покривів і ціаноз; іноді разівается різка болючість м'язів. При обстеженні органів грудної клітини можуть бути відсутні які б то не було ознаки захворювання або ж при аускультації можна прослухати різноманітні хрипи і шум тертя плеври. При пальпації можна виявити печінку і селезінку. Можлива поява ознак артриту або менінгіту. У хворих з септіцеміческой формою хвороби зазвичай відзначається швидко прогресуюче фатальне течія, яка в багатьох випадках може бути настільки блискавичним, що не піддається ніякої терапії. Кількість лейкоцитів знаходиться в межах норми або злегка підвищений. На рентгенограмах органів грудної клітки найбільш часто виявляються розсіяні по всьому легкому вузлові затемнення неправильної форми діаметром від 4 до 10 мм. У міру прогресування хвороби ці вузлуваті освіти збільшуються в розмірах, розплавляються і часто піддаються кавернізаціі. Плевральнийвипіт утворюються рідко. Іншою характерною рентгенографічній картиною є наявність односторонніх ділянок затемнення легеневої тканини неправильної форми, що мають тенденцію до злиття.

Хронічна гнійна інфекція. У деяких хворих розвиваються вторинні абсцеси, які й переважають в клінічній картині.

Абсцеси можуть розвиватися в шкірі, мозку, легенях, міокарді, печінці, селезінці, передміхуровій залозі, кістках, суглобах, лімфатичних вузлах і навіть в очах. Температура тіла при цьому може не підвищуватися.

Рецидивирующая інфекція. Активація латентної або бессімптом ної інфекції проявляється у вигляді гострого локалізованого нагноєння, гострого легеневого, гострого септичного або хронічного гнійного захворювання і розвивається зазвичай через тривалий проміжок часу після впровадження збудника. Є повідомлення про розвиток такого заболевани через 26 років після зараження. Встановлено, що хірургічні втручання, травми, інтеркурентних захворювання, такі як важка грипозна пневмонія, діабетичний кетоацидоз, алкогольні дебоші або променева терапія можуть бути пусковим механізмом у розвитку цих станів. Так як Р. pseudomallei є внутрішньоклітинним паразитом, і викликана цим мікроорганізмом інфекція супроводжується супрессией лімфоцитів Т-хелперів, очевидно, що мелиоидоз з часом займе своє місце в числі інфекцій, що спостерігаються у осіб, інфікованих вірусом HTLV-III і страждають на СНІД, особливо в географічних зонах, де інфекція Р. pseudomallei є ендемічною.

Діагностика. Мелиоидоз слід мати на увазі при диференціальної діагностики будь-якого супроводжується підвищенням температури і розвивається у людини, який побував у ендемічних районах, захворювання. Це особливо важливо, якщо спостерігаються ознаки прогресуючої дихальної недостатності, розвиваються множинні пустульозні або некротичні вогнища на шкірі або якщо у хворого, від якого не вдається виділити мікобактерії туберкульозу, рентгенологічне дослідження дає підставу для підозри на туберкульоз.

Мікроскопічне дослідження ексудату дозволяє виявити погано забарвлюються, дрібні, грамнегативні паличкоподібні бактерії, в яких при фарбуванні метиленовим синім виявляється характерна нерівномірність забарвлення з біполярними включеннями. Зростання колоній Р. pseudomaliei відзначається протягом 24-48 год на більшості лабораторних живильних середовищ, включаючи агар з еозином і метиленовим синім (ЕМВ) або агар MacConkey. Збудник можна диференціювати від Р. mallei і Р. aeruginosa за допомогою стандартних бактеріологічних методів, хоча при використанні деяких комерційних диференціальних середовищ ідентифікація може викликати труднощі. Для розвитку характерною колонії з зморшкуватою поверхнею може знадобитися 72 год і більше. Суттєву допомогу в діагностиці надають реакції гемаглютинації, прямий аглютинації і зв'язування комплементу, якщо в парних сироватках хворого встановлюють чотириразове і більше підвищення титру. Низькі титри в одиничних пробах сироватки важко інтерпретувати через можливість неспецифічних реакцій. У реакції зв'язування комплементу титри вище 1:8 вважаються специфічними при гострій формі хвороби, але можуть спостерігатися перехресні реакції з Р. mallei. Негативні результати реакції зв'язування комплементу не виключають наявності хвороби. У тестах гемаглютинації і прямої аглютинації спостерігається. Більше перехресних реакцій. Титри 1: 40 і вище дозволяють припустити наявність інфекції. У 30% хворих як з блискавичною, так і з підгострій формами захворювання серологічні реакції дають негативні результати в той час, як в посівах виявляється зростання збудника.

  Лікування. Лікувальні режими повинні бути різними в залежності від форми хвороби. Особи з низькими титрами позитивних серологічних реакцій при відсутності клінічних проявів інфекції не потребують лікування. Вибір антибіотика при активній інфекції грунтується на вивченні чутливості збудника, лікування повинно проводитися щонайменше протягом 30 днів. Р. pseudomallei зазвичай чутлива in vitro до тетрациклінів, левоміцетину, новобиоцин, канаміцину, амікацину, сульфадіазином або сульфізоксазолу, триметоприму-сульфаметоксазолу (бісептолу), протівосінегнойним цефалоспоринів третього покоління (особливо цефтазідіму) і в більшості випадків стійка до пеніциліну G, ампіциліну, карбеніцилін, діклоксаціллін, стрептоміцину, гентаміцину, тобраміцину, цефалоспоринів першого і другого поколінь, ванкомицину, клиндамицину та рифампіцину. У хворих пневмонією середньої тяжкості захворювання ефективне лікування включає застосування щодня 2 - 3 г (40 мг / кг) тетрацикліну, 3 г (40 мг / кг) левоміцетину або триметоприму - сульфаметоксазола (у дозі 4 мг / кг триметоприму і 20 мг / кг сульфаметоксазола) протягом 60-150 днів. Є повідомлення про ефективність цефтазидиму у добовій дозі б г (100 мг / кг). При важкій формі захворювання протягом 30 днів слід використовувати комбінацію з двох вищевказаних протимікробних засобів з подальшим застосуванням одного триметоприму - сульфаметоксазола протягом 30-120 днів. Для досягнення стерилізації мокротиння потрібно в середньому 6 тижнів. Якщо збудник продовжує висіватися з мокротиння протягом 6 міс, слід застосувати лобектомію. У разі поза-легеневої форми захворювання лікування слід проводити протягом 6 міс - 1 року. Воно повинно супроводжуватися звичайним хірургічним дренуванням вогнищ. У безнадійно хворих з важкими пневмоніями або септицемії доцільно застосовувати множинні комбінації антибіотиків, що вводяться парентеральним шляхом. Сучасні рекомендації з лікування септіцеміческой форми мелиоидоза передбачають призначення 4-6 г на добу (80 мг / кг) тетрацикліну; 4-6 г на добу (80 мг / кг) левоміцетину і одного з таких препаратів: триметоприм - сульфаметоксазол (9 мг / кг триметоприму, 45 мг / кг сульфаметоксазолу), канаміцин (30 мг / кг) або новобиоцин (60 мг / кг). Дослідження, проведені in vitro, встановили наявність антагонізму між наступними парами препаратів: левоміцетин - канаміцин, тетрациклін - канаміцин, сульфазин - левоміцетин. Хоча значення цього антагонізму в клінічних умовах остаточно не встановлено, в якості третьої лікарського засобу переважно використовувати триметоприм - сульфаметоксазол або новобиоцин. Дози препаратів необхідно знижувати в міру поліпшення клінічного стану хворого. Досвід застосування протівопсевдомонадних цефалоспоринів третього покоління досить обмежений. Однак цілком ймовірно в якості комбінації вибору слід рекомендувати цефтазидим (у дозі 100 мг / кг або 6 г щодня) і триметоприм-сульфаметоксазол. Левамізол (150 мг двічі на тиждень) був застосований в якості додаткового засобу при лікуванні кількох хворих.
 (Даний препарат під час публікації не був схвалений для цієї мети Управлінням по продуктах і лікарських препаратів.) Отримані результати дозволяють припустити, що він може бути ефективний при лікуванні рецидивів.

  Прогноз. У доантібактеріальную еру частота смертельних результатів становила 95%. З удосконаленням діагностики і введенням тривалої відповідної терапії показник смертності при всіх формах мелиоидоза, крім септіцеміческой, значно знизився. Однак навіть при використанні різноманітних антибіотиків і підтримуючої терапії смертність серед хворих септіцеміческой формою мелиоидоза перевищує 50%. Віддалені спостереження є у відношенні невеликого числа хворих; частота пізніх рецидивів становить приблизно 20%.

  Профілактика. Не існує методів активної імунізації. В ендемічних районах рекомендується енергійна очищення та дезінфекція саден і рваних ран.





  Сап



  Визначення. Сап - це важка інфекція коней, викликається Pseiidomonas mallei. Іноді вона передається іншим домашнім тваринам і людині.

  Етіологія. Р. mallei маленька, тонка, нерухома грамнегативна паличка. При фарбуванні метиленовим синім характерна нерівномірність забарвлення, Збудник зростає на більшості поживних середовищ, до складу яких входить м'ясна витяжка, але для оптимального росту вимагає присутності гліцерину.

  Епідеміологія. Один час сап був широко поширений в Європі, але з введенням заходів по боротьбі з ним захворюваність у більшості країн стійко знизилася, проте він все ще зустрічається в Азії, Африці і Південній Америці, але не виявляється в США і в західній Європі. Сап ніколи не був поширеною хворобою людини; проте поодинокі випадки захворювання можуть мати вельми тяжкий перебіг. У США з 1938 р. не було зареєстровано природного зараження сапом.

  Сап - хвороба, що вражає головним чином коней, мулів і ослів, хоча кози, вівці, кішки і собаки іноді заражаються нею. Описана інфекція левів у заповідному парку в Італії, що виникла в результаті використання для годування цих тварин імпортованого м'яса коней. Свині і велику рогату худобу резистентні до інфекції. У коней хвороба може носити системний характер з переважним ураженням легень (сап) або може проявлятися утворенням підшкірних покривається виразками вогнищ і лімфоїдним набряком з вузликові утворення (Сапна набряк). Зараження тварин може здійснюватися при інгаляції, ковтанні або впровадженні збудника через дефекти шкірних покривів. Серед людей захворювання розвивається головним чином в осіб, мають тісний контакт з кіньми, мулами або ослами, при впровадженні збудника через ушкоджені ділянки шкіри або зіткненні слизових оболонок носової порожнини з контамінованих виділеннями хворої тварини. Описано цілий ряд прикладів аерогенного зараження лабораторних працівників.

  Патологічні зміни. Вогнище гострого запалення характеризується наявністю вузликів, що складаються з поліморфно-ядерних лейкоцитів, оточених зоною Гіперемії. Характерною гістологічної особливістю є специфічна дегенерація ядер, відома як хромототексіс. Ця реакція розвивається рано і буває інтенсивної. У результаті її в глибині абсцесів формуються дрібні фокуси інтенсивно забарвленого детриту. У більш старих вогнищах картина характеризується наявністю центрального некрозу, оточеного епітеліоїдними клітинами. Можуть також бути присутнім гігантські клітини. Можливе залучення в процес будь-якого органу.

  Клінічні прояви. Клінічні прояви захворювання, які нерідко бувають поєднаними, можна поділити на чотири найбільш характерних: гостра локалізована гнійна інфекція; гостра легенева інфекція; гостра септіцеміческая інфекція; хронічна гнійна інфекція. Майже 60% хворих становлять особи віком 20-40 років. Хвороба рідко вражає жінок, імовірно внаслідок того, що вони мають менше можливостей для контакту з збудником.

  При попаданні збудника через пошкоджену шкіру на місці впровадження зазвичай розвивається вузол з гострим лімфангітом. Інкубаційний період, по всій ймовірності, триває від 1 до 5 днів. При всіх типах гострих проявів сапу зазвичай спостерігаються підвищення температури тіла, загальна слабкість, стан прострації.

  Інфекційне ураження слизових оболонок може призвести до слизисто-гнійним захворюванням очей, носа або губ, що супроводжується вираженим виразкою гранулематозних вогнищ, що може поєднуватися або поєднуватися з системними реакціями. При системному захворюванні часто спостерігаються генералізовані пустульозні висипання, які можуть перетворитися на пустули. Така септіцеміческая форма захворювання, як правило, призводить до фатального результату протягом 7-10 днів.

  Зараження інгаляційним шляхом зазвичай супроводжується інкубаційним періодом тривалістю від 10 до 14 днів. Найбільш поширені симптоми включають лихоманку, іноді поєднується з ознобом, генералізовані міалгії, втома, головні і плевральні болю. До інших симптомів відносяться фотофобія, сльозотеча і діарея. Фізикальне дослідження зазвичай не виявляє патології, за винятком лихоманки, іноді лімфаденопатії (особливо шийних лімфовузлів) і спленомегалії. При лабораторних дослідженнях виявляється невеликий лейкоцитоз з 60-80% нейтрофільних лейкоцитів, але зареєстрована також лейкопенія з відносним лімфоцитозом. При гострих легеневих формах процесу на рентгенограмах органів грудної клітини виявляються характерні обмежені затемнення, що дозволяють припустити формування ранніх абсцесів легень. Можуть виявлятися також часткові пневмонії або бронхопневмонії. При хронічній гнійної формі захворювання найбільш часто виявляються множинні підшкірні і внутрішньом'язові абсцеси, найчастіше розвиваються в області верхніх і нижніх кінцівок. Приблизно у половини хворих спостерігаються супутні лихоманка, лімфаденопатія, виділення з носа або виразки. У деяких хворих відзначається залучення в процес легенів або плеври, очей, кісток скелета, печінки, селезінки, мозкових оболонок або внутрішньочерепних структур.

  Діагностика. Мікроскопічне дослідження ексудату може виявити дрібні грамнегативні палички, нерівномірно забарвлюються метиленовим синім; проте кількість мікробів зазвичай буває дуже мізерним. Р. mallei і Р. pseudomallei не відрізняються по морфології. Культуральне дослідження проводити не рекомендується через небезпеку зараження лабораторного персоналу. Однак, якщо посів проведений, зростання спостерігається на більшості поживних середовищ, до складу яких входять м'ясні витяжки. Матеріал, що підлягає дослідженню, часто буває забруднений іншими мікроорганізмами; в цьому випадку досить повної може бути преінкубація матеріалу з пеніциліном G (100 ОД на 1 мл). Підшкірне введення досліджуваного матеріалу морським свинкам або хом'якам є альтернативним методом виділення збудника. Посіви крові зазвичай дають негативний результат, за винятком посівів, вироблених в термінальній стадії хвороби. Серологічні дослідження виявляють швидке наростання агглютінаціонние титру, який протягом 2 тижнів досягає 1:640. У здорових осіб агглютінаціонние титри не перевищують 1:320. Реакція зв'язування комплементу менш чутлива, але більш специфічна і зазвичай стає позитивною протягом 3-го тижня захворювання. Вона розцінюється як позитивна при титрі 1:20 і вище.

  Лікування. При свіжих захворюваннях людини більшість антибактеріальних агентів може запобігти прогресуванню хвороби у обмеженого числа хворих. В експериментах на тваринах і в спостереженнях за хворими людьми встановлено ефективність сульфазин. Використовувана доза становить-приблизно 100 мг / кг і застосовується в дрібних дозах. За експериментальними даними, лікування протягом 3 тижнів дає кращі результати, ніж протягом 1 нед. Пеніцилін неефективний. Лікувальна дія тетрацикліну, левоміцетину, протівопсевдомонадних аміноглікозидів, карбенициллина, протівопсевдомонадних цефалоспоринів третього покоління і триметоприму - сульфаметоксазола не оцінювались. При відсутності клінічного досвіду і незакінчених дослідженнях лікарської чутливості збудника in vitro найбільш раціонально використання лікарських режимів, які застосовуються при мелиоидозу людини. У разі гострих інфекцій важливі відповідні допоміжні заходи, а при хронічних гнійних інфекціях слід застосовувати звичайні принципи хірургічного дренування.

  Прогноз. Прогноз залежить від типу інфекції. Гостра септіцеміческая форма звичайно має фатальний результат. Прогноз локалізованих і хронічних форм значно краще.

  Профілактика. Найбільш частим джерелом зараження людини служить хвора сапом коня. Наступним за частотою джерелом зараження є хвора людина, тому ізоляція всіх хворих обов'язкове. 
« Попередня Наступна »
= Перейти до змісту підручника =
 Інформація, релевантна "мелиоидозу І САП"
  1.  Епідемічний паротит
      К. Джордж Рей (С. George Ray) Визначення. Епідемічний паротит (свинка) являє собою гостру висококонтагіозна хвороба вірусної етіології, що характеризується збільшенням привушних слинних залоз, а іноді і залученням до процесу статевих залоз,. мозкових оболонок, підшлункової залози і другіх'органов. Етіологія. Збудник епідемічного паротиту відноситься до сімейства
  2.  ПНЕВМОНІЯ І АБСЦЕС ЛЕГКОГО
      Дж. В. Гіршман, Дж. Ф. Муррей (Jan V. Hirschman, John F. Murray) Пневмонія Визначення. Пневмонія - це запалення легеневої паренхіми, тобто частини легенів, локалізованої дистально по відношенню до кінцевих бронхіолах і включає в себе бронхіоли, альвеолярні ходи і мішечки і самі альвеоли. Незважаючи на те що запалення може бути обумовлено різними причинами і варіює по
  3.  Мелиоидоз
      Мелиоидоз (melioidosis) (помилковий сап, сапоподобное захворювання, хвороба Стантона, сап Рангуна, хвороба Флетчера, пневмоентеріт) - інфекційна хвороба тварин і людини, що характеризується лихоманкою, септицемією, утворенням абсцесів в легенях, печінці, селезінці, нирках та інших органах, на шкірі - виразок. Етіологія. Збудник - Pseudomonas pseudomallei. Являє собою тонку,
  4.  Основні вимоги, пропоновані до забійним тваринам
      Тварини, призначені до забою на м'ясо, називаються забійними. До цієї категорії тварин належать: велика рогата худоба, вівці, свині і домашня птиця. У меншій мірі використовують коней, кроликів, нутрій, диких промислових тварин та пернату дичину через їх відносно малої чисельності. В інших регіонах для одержання м'яса використовують оленів, буйволів, яків, верблюдів, мулів та інших
  5.  Порядок і методика розтину трупів тварин
      У тваринницьких приміщеннях розкривати трупи строго забороняється. Розтин виробляють на спеціальних площах і в приміщеннях, розташованих біля біотермічних ям. На місці розтину підлоги повинні бути забетоновані або заасфальтовані з наявністю люка, що закривається кришкою, для скидання частин розчленованого трупа в біотермічним яму. Розтин трупів тварин проводиться у спеціальних приміщеннях -
  6.  Мелиоидозу
      Мелиоидоз (лат., англ. - Melioidosis; помилковий сап)-рідкісна зоонозна септична хвороба тварин і людини, що характеризується септицемією, катарально-гнійним запаленням слизових оболонок верхніх дихальних шляхів, утворенням абсцесів в органах і тканинах і високою летальністю. Історична довідка, поширення, ступінь небезпеки і збиток. Хвороба, подібну з сапом, вперше виявив у
  7.  Бластомікозі
      Бластомікоз (англ. - Blastomicosis, North American Blastomicosis; північноамериканський бластомікоз, хвороба Джількрайста - Стокса) - хронічний вісцеральний мікоз, що характеризується піогранулематознимі поразками в різних тканинах. Історична довідка, поширення, ступінь небезпеки і збиток. У 1894 р. Джількрайст описав своєрідне ураження шкіри у людини. У зрізах з уражених
  8. В
      + + + Вагіна штучна (лат. vagina - піхва), прилад для отримання сперми від виробників сільськогосподарських тварин. Метод застосування В. і. заснований на використанні подразників статевого члена, замінюють природні подразники піхви самки, для нормального прояви рефлексу еякуляції. Такими подразниками в В. і. служать певна температура (40-42 {{?}} C) її стінок,
  9. М
      + + + Магнезія біла, те ж, що магнію карбонат основний. + + + Магнезія палена, те ж, що магнію окис. магнію карбонат основний (Magnesii subcarbonas; ФГ), магнезія біла, в'яжучий і антацидний засіб. Білий легкий порошок без запаху. Практично не розчиняється у воді, що не містить вуглекислоти, розчинний у розведених мінеральних кислотах. Застосовують зовнішньо як присипку, всередину -
  10. П
      + + + Падевий токсикоз бджіл незаразна хвороба, що виникає при харчуванні бджіл (падевим медом і супроводжується загибеллю дорослих бджіл, личинок, а в зимовий час і бджолиних сімей. Токсичність падевого меду залежить від наявності в ньому неперетравних вуглеводів, алкалоїдів, глікозидів, сапонінів, дубильних речовин, мінеральних солей і токсинів, що виділяються бактеріями і грибами. Потрапляючи в середню
загрузка...

© medbib.in.ua - Медична Бібліотека
загрузка...