Патологічна фізіологія / Оториноларингологія / Організація системи охорони здоров'я / Онкологія / Неврологія і нейрохірургія / Спадкові, генні хвороби / Шкірні та венеричні хвороби / Історія медицини / Інфекційні захворювання / Імунологія та алергологія / Гематологія / Валеологія / Інтенсивна терапія, анестезіологія та реанімація, перша допомога / Гігієна і санепідконтроль / Кардіологія / Ветеринарія / Вірусологія / Внутрішні хвороби / Акушерство і гінекологія
ГоловнаМедицинаКардіологія
« Попередня Наступна »
Під редакцією В. Дж. Мандела . Аритмії серця, 1996 - перейти до змісту підручника

Межузловая проведення

Полеміка з питання про анатомічну субстраті для проведення імпульсів між синусовим і атріовентрикулярним вузлами ведеться вже стільки років, скільки налічує і сама історія вивчення провідної системи. Деякі дослідники [8] вважають, що Wenkebach [10] описав межузловой тракт. Дійсно, він спостерігав тяж міокардіальних фібрил, що з'єднує м'язові шари верхньої порожнистої вени і вушка правого передсердя, але це було ще до відкриття синусового вузла. У той час Wenckebach вважав, що цей тяж фібрил повинен проводити імпульс від «ultimum moriens» до міокарду передсердя і що його руйнування повинно призводити до синоатриальной блокаді. За словами Lewis [32], коли Keith і Flack [3] точно описали морфологію синусового вузла, Wenkebach зрозумів, що виявлений їм тяж не має значення для синоатриальной блокади.

Вперше думка про гістологічно помітних шляхах проведення між вузлами висловив Thorel [33, 34]. Він стверджував, що знайшов тракт, що складається з «клітин Пуркіньє», що проходить уздовж прикордонного гребеня і зв'язує синусовий і атріовентрикулярний вузли. Інтерес до цього повідомлення був настільки великий, що воно грунтовно обговорювалося на сесії Німецького товариства патологів в 1910 р. [35]. У висновку, прийнятому на цих зборах, говорилося, що Thorel не привів однозначного докази існування гістологічно визначається проводить шляху. На думку Aschoff [36], Monckeberg [37] і Koch [38], тканина між вузлами є робочим міокардом передсердя і не містить гістологічно помітних трактів. Щоб уникнути подальших розбіжностей вони запропонували вимагати від дослідників, які заявляють про виявлення передсердних провідних шляхів, таких же доказів гістологічної специфічності, які існують для атріовентрикулярного проводить шляху. Незважаючи на це, Condorelli [39], Franco [40] і деякі інші автори описували передсердні шляху проведення, використовуючи, як і Thorel, вельми слабкі гістологічні критерії; втім, їхні припущення не по лучілі загального визнання. Дійсним спонуканням до пошуку гістологічно спеціалізованих передсердних шляхів послужило встановлення того факту, що не всі клітини передсердя мають однакові електрофізіологічні характеристики [41]. Витлумачуючи ці дані як безумовне електрофізіологічне доказ існування спеціалізованих шляхів, James [8] заявив, що проблема полягає не в констатації наявності провідних шляхів, а у визначенні їх точної локалізації. На підставі досліджень методами напівсерійні зрізів і анатомування різних передсердних м'язових пучків він описав «спеціалізовані шляху» - передній, середній і задній, - з'єднують синусовий і атріовентрикулярний вузли. На наш погляд, в якості трьох зазначених вище спеціалізованих шляхів James дав опис практично всього міокарда міжпередсердної перегородки і прикордонного гребеня.









Рис. 2.11. Синусовий вузол людського плоду в середині періоду ембріогенезу на микрофотографиях зрізів, зроблених в площині, перпендикулярній його поздовжньої осі (порівняйте з рис.
2.4). а - стандартно пофарбований зріз, на якому вузол можна відрізнити від міокарда передсердя по характерному фарбуванню; б - зріз, оброблений з метою виявлення холінестеразной активності; спеціалізовані клітини вузла є холинэстеразоположительными і рясно забезпечені холінестеразосодержащімі нервовими волокнами.





Таким чином, нерозв'язне питання про морфології «спеціалізованих міжвузлових шляхів» в сутності дивно простий. Чи проходять в області міжпередсердної перегородки і прикордонного гребеня шляху, гістологічно відмітні від решти міокарда передсердя, або ж власне міокард на цих ділянках відрізняється від решти частини міокарда передсердя? Наскільки нам відомо, ніхто досі на основі морфологічних спостережень не довів, що в міжпередсердної перегородки і прикордонному гребені проходять вузькі тракти, будь-яким чином можна з атріовентрикулярним пучком і його відгалуженням. Проблема спеціалізованих шляхів попросту полягає у виборі критерію спеціалізації. Головним критерієм, за James [8], є те, що у всіх трьох описаних шляхах, повністю охоплюють Атріосептальний і прикордонний гребінь, великий відсоток клітин Пуркіньє, що виділяють ці шляхи з іншої частини міокарда передсердя. Ми вже посилалися на коментарі Truex [12], що стосуються природи цих так званих клітин Пуркіньє. Тут доречно процитувати також його висловлювання з приводу внутрішньопередсердну провідних шляхів [12]: «В даний час інтенсивний пошук анатомічних доказів наявності чи відсутності активно обговорюваних в літературі внутрішньовузлових трактів в передсерді виявився дуже виснажливим і трудомістким справою. Дійсно, ми провели дослідження незліченної кількості синоатріальну вузлів і клітин міокарда передсердь у ссавців, але, на жаль, не змогли виділити специфічні провідні шляхи, про існування яких було широко заявлено ... Ми дійшли висновку, що клітинна зв'язок між синоатріальну і атріовентрикулярним вузлами забезпечується в основному пучками, що складаються зі звичайних клітин міокарда передсердя. Пізніше аналогічне висновок було зроблено Lev і Bharati [42]. Трохи раніше таку ж думку висловив Chuaqui [43, 44] на підставі аналізу великої літератури і даних власних стереомікроскопічне досліджень. Таким чином, більшість сучасних дослідників на відміну від James [45] поділяють ранні погляди німецьких учених. Наші дослідження (в основному на серце плодів і немовлят) узгоджуються з точкою зору більшості вчених. Невеликий розмір вивчалися зразків дозволив нам виділити цілком праве передсердя, включаючи Атріосептальний і прикордонний гребінь, як єдиний блок миокардиальной тканини. На отриманих зрізах синусовий і атріовентрикулярний вузли чітко різняться за своїми гістологічним характеристикам. Вони однозначно свідчать про гістологічної спеціалізації (рис. 2.12). Інша частина передсердя (крім кільця спеціалізованої тканини навколо атріовентрикулярного вузла; см.
нижче) не може знайти морфологічної або гістохімічної спеціалізації. За даними світлової мікроскопії, Атріосептальний і прикордонний гребінь складаються виключно з робочого міокарда передсердя. У дослідженому нами матеріалі рідко зустрічалися великі бліді клітини, що нагадували так звані клітини Пуркіньє. У тому випадку, коли вони були присутні, їх знаходили і в тканинах вушка правого передсердя, і в лівому передсерді. Таким чином, ми значною мірою подтвердждаем думку Aschoff [36], Monckeberg [37], Koch [38], Chuaqui [43, 44], Truex [12], а також Lev і Bharati [42] про те, що не існує гістологічно помітних трактів зі спеціалізованої провідної тканини між синусовим і атріовентрикулярним вузлами.







Рис. 2.12. Зріз правого передсердя через синусовий вузол (СУ) і атріовентрикулярний вузол (АВУ).

Обидві ці структури легко розпізнаються навіть при малому збільшенні. Однак сполучає вузли м'язову масу не можна відрізнити від решти міокарда передсердя при світловій мікроскопії. Визначається ділянку тканини кільця (ТК) в місці входження міокарда передсердя в трикуспидальная отвір (ТО). ВПВ - верхня порожниста вена; ПП - праве передсердя, ЛП - ліве передсердя.







Рис. 2.13. Праве передсердя анатомічно являє собою мішок з безліччю отворів. Нескладне геометричну будову міокарда передсердя повною мірою розраховане на переважне проведення між вузлами, яке безумовно існує [46].

ВПВ - верхня порожниста вена; НПВ - нижня порожниста вена.





Тканина, яка проводить імпульси, відноситься скоріше до Межузловая міокарду передсердя. Проте слід підкреслити, що, хоча нам і не вдається гістологічно ідентифікувати «спеціалізовані міжвузлові шляху», це саме по собі зовсім не виключає ні переважного проведення серцевого імпульсу через певні ділянки міокарда передсердь, ні можливості існування в робочому міокарді клітин зі специфічними електрофізіологічними властивостями . Існування переважного проведення точно встановлено, але його характер може бути витлумачений спрощено, виходячи з геометрії м'язових пучків правого передсердя [46-48] (рис. 2.13). Поведінка тих чи інших клітин у міокарді передсердя представляє окрему проблему і може не мати відношення до проведення всередині передсердя. Значення цих даних з'ясовується лише після здійснення експериментів з маркуванням клітин та електронно-мікроскопічних досліджень міченої тканини. Проведені недавно подібні експерименти показали, що звичайні клітини міокарда передсердя здатні генерувати як «робочий», так і «спеціалізований» потенціали дії [49].
« Попередня Наступна »
= Перейти до змісту підручника =
Інформація, релевантна " Межузловая проведення "
  1. ХВОРОБИ ЩИТОВИДНОЇ ЗАЛОЗИ
    Сідней Г. Інгбар (Sidney H. Ingbar) Нормальна функція щитовидної залози спрямована на секрецію L-тироксину (Т4) і 3, 5,3 '-трійод-L-тіроніна (Т3) - йодованих амінокислот, які представляють собою активні тиреоїдні гормони і впливають на різноманітні метаболічні процеси (рис. 324-1). Захворювання щитовидної залози проявляються якісними або кількісними змінами секреції
  2. ПОРУШЕННЯ СЕРЦЕВОГО РИТМУ
    Знати і розуміти сутність порушень ритму серця надзвичайно важливо для будь-якого лікаря, тим більше - лікаря загальної практики, дільничного або сімейного. На жаль, на старших курсах є лише окремі студенти, які пам'ятають про таких унікальних функціях серця як автоматизм, збудливість, провідність і скоротність. А про це треба не просто пам'ятати, а добре розуміти, що залежно від
  3. Спеціалізована провідна система серця
    При розгляді провідної системи тканини серця зручніше розділити на два основних типи (рис. 4.1, А): 1) робочий міокард передсердь і шлуночків, відповідальний за скоротність серця і поява зубців Р і комплексів QRS на стандартній ЕКГ; 2) мережа спеціалізованих тканин [8-10] (див. главу 2, том 1) , що включає синоатріальний (СА) і атріовентрикулярний (АВ) вузли та розгалуження в системі
  4. Вікові зміни провідних тканин
    Вивченню процесу старіння та його впливу на гістологічні характеристики провідних тканин НЕ приділялося належної уваги. Крім робіт Lev і Erickson [113, 114] і досліджень синусового вузла і межузлового предсердного міокарда, проведених Davies і Pomerance [115], нам невідомі інші систематичні розробки цієї важливої ??теми. З віком об'єм фіброзної тканини в провідній системі, як
  5. Синусовий вузол і межузловой передсердний міокард
    При хірургічних втручаннях слід уникати пошкодження не тільки синусового вузла, а й живильної його артерії . Ці структури піддаються ризику як при розтині правого передсердя, так і при установці передсердних канюль. Вся область впадання верхньої порожнистої вени в праве передсердя повинна розглядатися як зона ризику. Ділянкою найбільшій небезпеці є частина прикордонної борозни між
  6. Єдина концепція внутрипредсердной циркуляції як механізму тріпотіння і мерехтіння передсердь
    Нами було постульовано, що у всіх клінічних випадках в основі тріпотіння і мерехтіння передсердь лежить циркуляторний механізм, оскільки будь-які свідчення на користь існування іншого механізму відсутні. Докази наявності фокусної автоматизму при деяких формах тахікардії засновані майже виключно на результатах експериментів з використанням аконитина, в разі ж
  7. екзогенного алергічного альвеоліту
    Екзогенні алергічні альвеоліти (син.: гіперчутливий пневмоніт, інтерстиціальний гранулематозний альвеоліт) - група захворювань, що викликаються інтенсивної і, рідше, тривалої ингаляцией антигенів органічних і неорганічних пилів і характеризуються дифузним, на відміну від легеневих еозинофіли, ураженням альвеолярних і інтерстиціальних структур легенів. Виникнення цієї групи
  8. бронхоектатичнахвороба
    Бронхоектатична хвороба - набуте (у ряді випадків вроджене) захворювання, що характеризується хронічним гнійних процесах в необоротно змінених (розширених, деформованих) і функціонально неповноцінних бронхах переважно нижніх відділах легенів. ЕТІОЛОГІЯ І ПАТОГЕНЕЗ. Бронхоектази бувають вродженими в 6% випадків, будучи пороком внутрішньоутробного розвитку, наслідком
  9. ЕТІОЛОГІЯ
    - Одним з важливих етіологічних факторів є спадковість. Обтяжену спадковість при бронхіальній астмі виявляють у 50-80% хворих. Особливо наочно це проявляється у дітей: БА у одного з батьків практично подвоює ризик розвитку захворювання у дитини, а астма у обох батьків майже не залишає дитині шансів залишитися здоровим. Численні дослідження
© medbib.in.ua - Медична Бібліотека