загрузка...
Патологічна фізіологія / Оториноларингологія / Організація системи охорони здоров'я / Онкологія / Неврологія і нейрохірургія / Спадкові, генні хвороби / Шкірні та венеричні хвороби / Історія медицини / Інфекційні захворювання / Імунологія та алергологія / Гематологія / Валеологія / Інтенсивна терапія, анестезіологія та реанімація, перша допомога / Гігієна і санепідконтроль / Кардіологія / Ветеринарія / Вірусологія / Внутрішні хвороби / Акушерство і гінекологія
« Попередня Наступна »

Механізми

В даний час виділено б добре вивчених типів ПНЖТ [1-5]. Чотири з них пов'язані з циркуляцією збудження: циркуляція за участю аномального шляху; циркуляція в АВ-вузлі; циркуляція в передсердях; циркуляція в синусовому вузлі. Два інших, мабуть, пов'язані з автоматизмом, і джерелом збуджень є ектопічний фокус, розташований в передсердях або в пучку Гіса.

Циркуляція за участю аномального шляху. Провідна система у хворих з синдромом Вольфа - Паркінсона - Уайта (виражене передчасне збудження) забезпечує ідеальні умови для циркуляції: маються проксимальний спільний шлях (передсердя), дистальний спільний шлях (шлуночки) і дві з'єднують гілки (АВ-вузол і система Гіс - Пуркіньє, а також пучок Кента). При синусовому ритмі має місце антероградного проведення за обома з'єднувальних коліях, що призводить до злиття комплексів QRS (рис. 10.2). Однак передчасне збудження передсердь може застати пучок Кента (аномальний шлях) в рефрактерном стані; в цьому випадку його проведення в шлуночки здійснюється тільки через АВ-вузол і систему Гіс - Пуркіньє (нормальний шлях), що призводить до звуження комплексу QRS (див. рис. 10.2) [1, 6, 7]. Якщо затримка антероградного проведення достатня для повного відновлення збудливості аномального шляху, то хвиля збудження проводиться по цьому шляху ретроградно в передсердя [8, 9]. Якщо хвиля збудження потім знову пройде антероградно по нормальному шляху в шлуночки і ретроградно - по аномальному шляху в передсердя і т. д., то виникне циркуляція збудження (див. рис. 10.2). Аналогічне круговий рух може виникнути при передчасному порушенні шлуночків, яке блокується в нормальному шляху при ретроградним поширенні, але проводиться в передсердя по аномальному шляху [1, 6, 10].









Рис. 10.1. Пароксизмальна надшлуночкова тахікардія.









Рис. 10.2. Провідна система при синдромі Вольфа - Паркінсона - Уайта.

А - синусовий ритм з антеградним проведенням за загальними шляхах. Б - передчасне збудження передсердь (зірочка) блокується в аномальному шляху (АЛ), але проводиться в шлуночки по нормальному шляху (НП). В - хвиля збудження проходить потім по АП в передсердя і по НП - у шлуночки. Таким чином, ініціюється циркуляція збудження за участю додаткового шляху.



Описана тут циркуляція за участю аномального шляху іноді спостерігається у хворих без вираженого передчасного збудження шлуночків.
трусы женские хлопок
У таких хворих є «приховані» аномальні шляхи, які проводять тільки в ретроградним напрямку [1,2,8,9].

При циркуляції з залученням аномального шляху зберігається послідовна деполяризация передсердь і шлуночків. Оскільки проведення в шлуночки здійснюється по нормальному шляху, комплекси QRS зазвичай не розширені, і ПНЖТ легко діагностується по ЕКГ.

Циркуляція в атріовентрикулярному вузлі. Goldreyer і співавт. вважають, що циркуляція всередині АВ-вузла є основним механізмом розвитку ПНЖТ [11, 12]. Наступні дослідження показали, що субстратом АВ-вузловий циркуляції служить функціональна поздовжня дисоціація АВ-вузла на два шляхи (подвійний АВ-вузловий шлях) [13-18]. Однак неясно, чи має ця дисоціація анатомічну основу або ж це чисто фізіологічне явище [19, 20]. Зважаючи на те що ці два шляхи розрізняються за швидкістю проведення імпульсу, вони отримали назву «швидкий» і «повільний» шляху АВ-вузла. Є переконливі дані на користь того, що ці шляхи з'єднуються як у верхній (проксимальний загальний шлях), так і в нижній (дистальний спільний шлях) частини АВ-вузла [21, 22].

При синусовому ритмі має місце антероградного проведення за обома (як швидкому, так і повільному) шляхах АВ-вузла. Хвиля збудження, що проходить по швидкому шляху, перший досягає пучка Гіса; в результаті інтервал А-Н (передсердя - пучок Гіса) відносно невеликий, а проведення по повільному шляху залишається прихованим. Однак хвиля передчасного збудження передсердь може застати швидкий шлях в стані рефрактерності; в цьому випадку вона поширюється антероградно по повільному шляху, в результаті чого інтервал А-Я буде відносно великим [13-18]. Якщо затримка антероградного проведення була достатньою і швидкий шлях встиг відновити свою збудливість, хвиля збудження пройде ретроградно по цьому шляху до проксимального спільного шляху [11, 12]. Якщо потім хвиля знову пройде антероградно по повільному шляху і ретроградно - по швидкому і т. д., то виникне її циркуляція. Аналогічне круговий рух може виникнути при передчасному порушенні шлуночків, яке блокується на повільному шляху, але проводиться ретроградно по швидкому шляху.

Циркуляція в атріовентрикулярному вузлі іноді спостерігається і в протилежному напрямку, тобто при круговому русі хвиля поширюється по швидкому шляху в антероградному напрямку, а по повільному шляху - в ретроградним [23, 24]. Цей «незвичайний» варіант циркуляції в АВ-вузлі може бути обумовлений або передчасним збудженням передсердь, яке блокується на повільному шляху, але проводиться по швидкому, або передчасним збудженням шлуночків, яке блокується на швидкому шляху, але проводиться по повільному шляху.


У більшості випадків циркуляції в АВ-вузлі кожне збудження проксимального спільного шляху поширюється в передсердя, а кожне збудження дистального спільного шляху - у шлуночки. Таким чином, наявність ПНЖТ визначається при електрокардіографії.

Циркуляція в синусовому вузлі і в передсердях. Циркуляція в синусовому вузлі запускається наступним чином [25, 26]: передчасне збудження передсердь досягає синусового вузла, коли його тканини на одному кінці ще зберігають рефрактерность (блок входу), але воно може проникнути у вузол з іншого боку, де збудливість відновлена. Якщо хвиля збудження проходить через вузол досить повільно, то передсердя встигають відновити свою збудливість, що дозволяє порушити передсердя з боку вузла (у місці виникнення блоку входу). Якщо хвиля знову потрапляє у вузол, а потім знову в передсердя, то виникає круговий рух. При передсердної циркуляції хвиля здійснює аналогічне круговий рух по замкнутому шляху, освіченій тільки тканиною передсердь [26]. Оскільки як синусова, так і передсердна циркуляція виникає в структурах, що знаходяться вище АВ-вузла і часто важко диференційовних, вона може розглядатися як єдина синоатріальна циркуляція. Синоатріальна циркуляція призводить до тахікардії, якщо Р-хвилі поширюються у шлуночки. Однак на відміну від циркуляції, захоплюючої аномальний шлях, АВ-проведення не є необхідним для підтримки синоатриальной циркуляції [26].

Автоматичні ектопічні фокуси. Всі обговорювані вище типи ПНЖТ пов'язані з циркуляцією збудження і розрізняються між собою тільки по використовуваних для кругового руху хвилі структурам серцевих тканин. Проте в деяких випадках розвиток ПНЖТ відображає спонтанне формування імпульсу або в передсердях, або в пучку Гіса [3, 27, 28]. Тахікардія цього типу не ініціюється передчасним збудженням, вона виникає мимовільно, причому перше збудження ідентично всім наступним під час даного нападу. Автоматична ектопічна передсердна тахікардія і синоатріальна циркуляція об'єднані під назвою «пароксизмальна передсердна тахікардія» (ППТ).
« Попередня Наступна »
= Перейти до змісту підручника =
Інформація, релевантна " Механізми "
  1. екзогенного алергічного альвеоліту
    Екзогенні алергічні альвеоліти (син.: гіперчутливий пневмоніт, інтерстиціальний гранулематозний альвеоліт) - група захворювань, що викликаються інтенсивної і, рідше, тривалої ингаляцией антигенів органічних і неорганічних пилів і характеризуються дифузним, на відміну від легеневих еозинофіли, ураженням альвеолярних і інтерстиціальних структур легенів. Виникнення цієї групи
  2. ЛІКУВАННЯ
    1. Загальні заходи, спрямовані на роз'єднання хворого з джерелом антигену: дотримання санітарно-гігієнічних вимог на робочому місці, технологічне вдосконалення промислового і сільськогосподарського виробництва, раціональне працевлаштування хворих. 2. Медикаментозне лікування. У гострій стадії - преднізолон 1 мг / кг на добу протягом 1-3 днів з наступним зниженням дози в
  3. бронхоектатичнахвороба
    Бронхоектатична хвороба - набуте (у ряді випадків вроджене) захворювання, що характеризується хронічним гнійних процесах в необоротно змінених (розширених, деформованих) і функціонально неповноцінних бронхах переважно нижніх відділах легенів. ЕТІОЛОГІЯ І ПАТОГЕНЕЗ. Бронхоектази бувають вродженими в 6% випадків, будучи пороком внутрішньоутробного розвитку, наслідком
  4. ХВОРОБА (СИНДРОМ) Рейтер
    Хвороба Рейтера (синдром Рейтера, синдром Фіссенже-Леруа, уретро- окуло-синовіальний синдром) - запальний процес, який розвивається в більшості випадків в тісному хронологічній зв'язку з інфекціями сечостатевого тракту або кишечника і виявляється класичної тріадою - уретритом, кон'юнктивітом, артритом. Хворіють найчастіше молоді (20 - 40) чоловіки, які перенесли уретрит. Жінки, діти і літні
  5. бронхіальна астма.
    Останнє десятиліття характеризується зростанням захворюваності та тяжкості перебігу бронхіальної астми (БА). За соціальною значимістю цей стан впевнене виходить на одне з перших місць серед захворювань органів дихання. На думку D. J. Lane (1979) бронхіальної астма - це захворювання, яке порівняно легко розпізнати, але якому важко дати визначення. З величезної безлічі визначенні,
  6. ЕТІОЛОГІЯ
    - Одним з важливих етіологічних факторів є спадковість. Обтяжену спадковість при бронхіальній астмі виявляють у 50-80% хворих. Особливо наочно це проявляється у дітей: БА у одного з батьків практично подвоює ризик розвитку захворювання у дитини, а астма у обох батьків майже не залишає дитині шансів залишитися здоровим. Численні дослідження
  7. ПАТОГЕНЕЗ
    Бронхіальною астми багатогранний і складний, його не можна розглядати однобоко, як просту ланцюжок патологічних процесів. До цих пір немає єдиної теорії патогенезу. В основі розвитку цього захворювання лежать складні імунологічні, що не імунологічні та нейрогуморальні механізми, які тісно пов'язані між собою і взаємодіючи один з одним, викликають гіперреактивність бронхіальної стінки "
  8. ЛІКУВАННЯ БРОНХІАЛЬНОЇ АСТМИ
    Будь-яких усталених схем лікування БА не існує. Можна говорити тільки про принципи терапії даного контингенту хворих, висуваючи на перший план принцип індивідуального підходу до лікування. Найбільш простим і ефективним методом є етіотропне лікування, що полягає в усуненні контакту з виявленим алергеном. При підвищеної чутливості до домашніх алергенів або професійним
  9. ревматоїдний артрит. ХВОРОБА БЕХТЕРЕВА
    Ревматологія як самостійна науково-практична дисципліна формувалася майже 80 років тому у зв'язку з необходімостио більш поглибленого вивчення хвороб цього профілю, викликаної їх широким розповсюдженням і стійкою непрацездатністю. У поняття "ревматичні хвороби" включають ревматизм, дифузні захворювання сполучної тканини, такі як системний червоний вовчак, системна
  10. деформуючого остеоартрозу. ПОДАГРА.
    деформуючого остеоартрозу (ДОА). У 1911 році в Лондоні на Міжнародному конгресі лікарів всі захворювання суглобів були розділені на дві групи: первинно-запальні та первинно-дегенеративні. Ревматоїдний артрит і хвороба Бехтерева відносяться до першої групи. Представником другої групи є деформуючого остеоартрозу (ДОА), що представляє собою: дегенеративно-дистрофічних захворювань
загрузка...

© medbib.in.ua - Медична Бібліотека
загрузка...