загрузка...
Патологічна фізіологія / Оториноларингологія / Організація системи охорони здоров'я / Онкологія / Неврологія і нейрохірургія / Спадкові, генні хвороби / Шкірні та венеричні хвороби / Історія медицини / Інфекційні захворювання / Імунологія та алергологія / Гематологія / Валеологія / Інтенсивна терапія, анестезіологія та реанімація, перша допомога / Гігієна і санепідконтроль / Кардіологія / Ветеринарія / Вірусологія / Внутрішні хвороби / Акушерство і гінекологія
« Попередня Наступна »

Механізми захисту з боку плода (становлення імунної системи плоду)

У період ембріогенезу (3-8 тижнів) відбувається закладка , ріст і розвиток усіх органів плоду, у тому числі і клітин імунної системи. У 5 тижнів гестації утворюється вилочкова залоза, яка стане центральним органом імунної системи. Одночасно формуються печінка, селезінка, лімфатичні скупчення по ходу судин. З однієї стовбурової гемопоетичної полипотентной клітини з 3-го тижня розвитку в желточном мішку, а в 5 тижнів в печінці ембріона диференціюються лімфоцити, тромбоцити, гранулоцити і моноцити. Клітини відразу починають мігрувати в кров, органи, тканини ембріона, оскільки володіють властивостями допомагати диференціювання, проліферації і апоптозу. Частина лімфоцитів мігрує в вилочкової залози, де відбувається їх подальше дозрівання до Т-лімфоцитів. Інша частина лімфоцитів проникає в кістковий мозок і дозріває там до В-лімфоцитів.

Процес дозрівання полягає в тому, що на мембрані Т-і В-лімфоцитів з'являється один рецептор головного комплексу сумісності. Поява цього рецептора дозволяє клітинам пізнавати один одного та взаємодіяти з оточуючими клітинами, вступаючи в молекулярні реакції.

Далі відбувається відбір таких лімфоцитів, які не тільки дізнаються власні антигени, але й починають розрізняти чужі. В ембріональному періоді клітини імунної системи спочатку не вступають в контакт з чужими антигенами, і тільки коли на лімфоцитах експресуються рецептори, що розпізнають не тільки свій головний комплекс гістосумісності, але і чужі антигени, імунна система плоду здатна боротися з інфекцією (це відбувається в среднефетальном і позднефетальном періодах розвитку).

На 13-14-й гестаційної тижні розвитку вилочкової залози заселяють незрілі лімфоцити. Протягом 6-7 тижнів відбувається їх дозрівання, яке полягає в тому, що на мембрані Т-лімфоцитів утворюються рецептори - антигенні маркери, об'єднані в кластери диференціювання. Набір різних кластерів на поверхні кожного лимфоцита (кожної клітини) і становить фенотип.

Зрілі Т-лімфоцити розселяються по периферичної лімфатичної системи (лімфатичні вузли, селезінка, зони вздовж судин), і до 20-22-му тижні розвитку відбувається повна антигензависимая диференціювання імунокомпетентних клітин. Наявність спеціальних рецепторів на мембрані імунокомпетентних клітин призводить до появи клонів Т-лімфоцитів, здатних на імунну відповідь.

Кожен клон Т-лімфоцитів програмується на реалізацію конкретної заду-чи.

До 22-му тижні гестації (маса тіла плода не менше 500 г) відбувається інтеграція взаємодії імунної та нейроендокринної систем, які об'єднують також систему гемостазу. Формується єдина система регуляції.

Період становлення імунної системи плода (14-22 тижнів гестації) називається антигензависимая дифференцировкой. Коли Т-лімфоцити «навчилися» розпізнавати чужорідні антигени, плід здатний боротися з інфекцією.

Зрілі Т-лімфоцити (плодовий період розвитку) на відміну від незрілих (ембріональний вік) мають на своїй поверхні білок або CD4 +, або CD8 +, але не обидва. CD4 + - це аналог Т-лімфоцитів-хелперів, які підвищують силу імунної відповіді, CD8 + - Т-лімфоцити-супресори, що знижують його.

Від співвідношення CD4 + і CD8 + залежать реакції організму плода у відповідь на впровадження інфекційного агента і ефективність захисту.

Якщо з невідомих причин порушується співвідношення CD4 + і CD8 + на користь продукції Т-супресорів (CD8 +), то такий дисбаланс в імунорегуляторних субпопуляціях є причиною підвищеної чутливості до опортуністичної інфекції, яка може викликати внутрішньоутробне інфікування плода.

Слід ще раз підкреслити, що у плода немає своєї мікрофлори, її органи і тканини стерильні. Джерелом інфекції для плоду завжди є мати. Її флора в піхві і шийці матки, масивність обсіменіння, стан бар'єрних тканин, неспецифічна резистентність і специфічний імунітет визначають ризик проникнення інфекції в плаценту і далі до плоду.

На питання, чи потрібно лікувати вагітну жінку від наявної у неї інфекції, відповідь може бути однозначною - лікувати. Термін застосування антибактеріальних, антивірусних та інших лікарських засобів повинен визначатися II і III триместрах вагітності, щоб не викликати ятрогенного пошкодження плоду в період його ембріогенезу.
трусы женские хлопок
Тим більше що ембріон практично не реагує на інфекційний агент (немає механізмів взаємодії) або вмирає. Ліки в цей період його врятувати не можуть.

У процесі подальшого розвитку плода (среднефетального) Т-лімфоцити-хелпери, несучі гликопротеид CD4 +, диференціюються на окремі популяції; одні з них продукують?-Інтерферон, інтерлейкін, ФНП, що активують макрофаги, клітини-кілери , що забезпечує розвиток клітинного імунітету. Інша популяція відповідає за формування гуморального ланки імунної системи. Ця популяція у відповідь на проникнення інфекції в плаценту негайно ж продукує IgM.

Супресорні ланка (Т-лімфоцити, що несуть гликопротеид CD8 +) виконує цитотоксические функції, і його супресорний механізм спрямований проти батькового гаплотипу. Основна їх функція - нагляд за генетичним постійністю клітин. Якщо з'являються антигени з чужорідним гаплотипом, формується клон клітин CD8 +, лизирующие їх.

Найбільш небезпечними для плода є віруси, які проникають через всі біологічні бар'єри, у тому числі через плаценту і плодові оболонки. З вірусами плід бореться усіма своїми силами і далеко не завжди безуспішно. Як тільки в організмі плода з'явилися вірусінфіцірованние клітини, Тх (CD4 +) і Тс (CD8 +) розпізнають чужорідний антиген і синтезують клони своїх клітин для його знищення. Продукується інтерлейкінового каскад, який призводить до утворення клітин-кілерів, що виділяють специфічні антитіла. Активізується апоптоз (запрограмована смерть вірусінфіцірованних клітин) шляхом руйнування і фрагментації ядра без пошкодження мембрани з наступним фагоцитозом макрофагами.

В-лімфоцити, які інфікують кістковий мозок, селезінку, печінку, лімфоїдні фолікули кишечника, в среднефетальном періоді розвитку плода так само, як і Т-лімфоцити проходять стадію дозрівання. В ембріогенезі вони не можуть розпізнавати чужорідні антигени, оскільки мають тільки один рецептор, довідається гаплотип (тобто свої антигени).

У ранньому і среднефетальном періодах розвитку на мембранах В-лімфоцитів утворюються антиген-розпізнають рецептори типу IgM. Цікаво, що ці рецептори можуть зникати з поверхні В-лімфоцитів і циркулювати в крові плоду. При появі чужорідних антигенів інфекції IgM першими контактують з ними, розпізнають їх, виставляють на своїй мембрані їхні дані і активують фагоцитоз, клон специфічних плазматичних клітин, передають інформацію про небезпеку всім імунокомпетентним клітинам і вилочкової залозі. Недоліком імунної відповіді В-лімфоцитів є продукція тільки одного клона IgM, але зате вони є лінією першого захисту. Після своєї дії активність В-лімфоцитів знижується, і вони швидко гинуть. Але до цього часу Т-лімфоцити перемикаються на синтез IgG, IgE, IgA. Їхня продукція, особливо IgG, робить імунний захист сильнішою, різноманітною і ефективною.

Зупинимося на короткій характеристиці імуноглобулінів.

Імуноглобулін класу М. Антитіла класу IgM продукуються плодом відразу, як тільки з'явився чужорідний антиген інфекції, тому вони відносяться до ранніх. Через великих розмірів своєї молекули вони не переходять через плаценту, але можуть синтезуватися клітинами плаценти. Виявлення IgM свідчить про гострий інфікуванні плода. У IgM немає рецепторів імунологічної пам'яті. Кожна зустріч з інфекційним агентом супроводжується новою хвилею стимуляції утворення IgM. Агглютинируют і комплементсвязивающіе здатність IgM в сотні разів активніше, ніж у IgG.

Імуноглобулін класу G. Синтезується імунною системою матері, легко переходить через плацентарний бар'єр до плоду, однак при проникненні інфекційного агента в плаценту і до плоду синтезується їх клітинами. Є основним антитілом вторинної імунної відповіді. Має здатність імунологічної пам'яті. Основна функція IgG - захист від інфекції та їх токсинів. Продукуються Т-лімфоцитами, представляють найбільш численний клас імуноглобулінів.

Імуноглобулін класу А. Існує в двох формах - сироваткової і секреторною. Продукується при попаданні інфекції в шлунково-кишковий тракт, легені, бронхи, сечостатеві шляхи.
Багато IgA в грудному молоці, особливо молозиві. Надходження IgA попереджає раннє заселення кишечника новонародженого грамнегативними бактеріями (Е. coli), сприяє формуванню грамположительной флори, яка є антагоністом збудників кишкових інфекцій. IgA пов'язує мікроорганізми і запобігає їх прикріплення до слизової оболонки кишечника.

Імуноглобулін класу Е. Продукується плазматичними клітинами селезінки, мигдаликів, слизових оболонок дихальних шляхів, шлунка та кишечника. Продукція IgE у плода починається рано, представляє одну з ліній захисту слизових оболонок, що контактують з навколишнім середовищем. Для плода - це навколоплідні води і амніон. Якщо інфекція все ж прориває цю лінію захисту, з тканин вивільняються IgE, базофіли, еозинофіли, лейкоцити і плазматичні клітини.

Імуноглобулін класу D. Не пов'язує комплемент, не проходить через плаценту. Грає роль антігенраспознающіх рецептора В-лімфоцитів. Значною мірою його функції невідомі.

Противірусним ефектом володіють інтерферони, які руйнують вірусну РНК, пригнічують синтез вірусної матричної РНК і синтез білків вірусної оболонки.

До терміну народження плода імунна система повністю диференційована. Імунокомпетентні клітини мають необхідну кількість рецепторів, що характеризують фенотип організму, а також рецепторів, здатних розпізнавати інфекційний геном. Регуляторна система та органи плоду (наднирники, мозок) продукують Кортикотропіни, ендорфіни, енкефаліни у відповідь на погіршення кровопостачання або зниження кисню.

Виявлено, що лімфоцити (Т-популяція) і мембрани нейронів головного мозку мають ідентичні рецептори для вазопресину, ендорфінів, деяких гормонів (інсулін, тіротоксін, соматотропін), цитокінів, нейропептидів. Імунна система і ЦНС в процесі росту, розвитку, життєдіяльності плода постійно обмінюються інформацією і коригують свої взаємодії.

Несприятливі умови розвитку плода (зменшення кровопостачання, гіпоксія, інфікування) знижують активність імунологічного захисту. Після нетривалого періоду посиленою адаптації та компенсації наступають дезадаптація, виснаження і формування вродженої неповноцінності систем регуляції.

В даний час доведено, що вроджений первинний імунодефіцит у дитини найчастіше обумовлений генетичними дефектами в різних ланках імунітету. Однак слід, мабуть, вивчати роль інших факторів, наприклад роль настільки часто застосовуваних сьогодні під час вагітності кортикостероїдів, синтетичних гестагенів, шкідливу дію на плід лікарських засобів, передчасно стимулюючих функції підшлункової, щитовидної та вилочкової залоз.

З 22-го тижня гестації аж до закінчення внутрішньоутробного періоду розвитку плоду імунна, нервова і ендокринна системи об'єднані в єдину усепроникаючу регуляторну систему, яка здатна розпізнати, запам'ятати, витягти інформацію, визначити відповідні реакції. Саме тому з 22-го тижня гестації плід здатний до позаутробного існування в умовах, наближених до Гомі-статичним умовам внутрішньоутробної середовища.

У попередженні проникнення і розповсюдження інфекції до плаценти і плоду важливу роль грає організм матері. Депресія, негативні емоції, погане харчування, напружена трудова діяльність, хронічні захворювання і вогнища інфекції пов'язані з вторинним імунодефіцитних станом. Доведено, що на піку гострого стресу в периферичної крові короткочасно зникають всі імуноглобуліни. При вторинному імунодефіциті знижується не тільки загальна опірність, але і гуморальний і клітинний імунітет. Саме тоді умовно-патогенна флора може стати джерелом внутрішньоутробного інфікування та захворювання плода. Приєднання гестозу зазвичай сприяє поширенню інфекції, так як при цьому ускладненні вагітності підвищується проникність плацентарного бар'єру.
« Попередня Наступна »
= Перейти до змісту підручника =
Інформація, релевантна " Механізми захисту з боку плода (становлення імунної системи плоду) "
  1. ЗМІСТ
    Передмова 18 Ч А С Т Ь I. ОРГАНІЗАЦІЙНІ ТА МЕДИКО-СОЦІАЛЬНІ АСПЕКТИ АКУШЕРСТВА Глава 1. Організація акушерської допомоги в Росії. - В. І. Кулаков, О. Г. Фролова 20 1.1. Амбулаторна акушерська допомога 20 1.1.1. Загальні принципи роботи 20 1.1.2. Лікувально-профілактична допомога вагітним 28 1.1.2.1. Антенатальна програма спостереження вагітних
  2. Синдром полікістозних яєчників
    Визначення поняття. СПКЯ являє собою клінічний симптомокомплекс, який об'єднує гетерогенні ознаки і симптоми, які свідчать про порушення з боку репродуктивного 389 Глава 4. Патологія репродуктивної системи в період зрілості ної, ендокринної та метаболічної функції організму жінки. Основними клінічними проявами його є оліго-або аменорея і безпліддя на
  3.  I триместр вагітності (період органогенезу і плацен-тації)
      I триместр вагітності у свою чергу підрозділяється на наступні періоди-ди: - імплантація і бластогенез (перші 2 тижні розвитку); - ембріогенез і плацентація (3-8 тижнів гестації); - ранній фетальний, період ранньої плаценти (9-12 тижнів вагітності) . 6.2.1. Імплантація, бластогенез (0-2 тижнів) Початок вагітності визначається моментом запліднення зрілої яйцеклітини
  4.  II триместр вагітності (період сістемогенеза, або середній плодовий)
      6.3.1. Загальні положення У I триместрі вагітності всі органи плоду і екстраембріональние структури повністю сформовані. З II триместру вагітності починається період інтенсивного росту плода і плаценти, які залежать від МПК і вмісту в крові матері необхідних поживних речовин. Тому харчування матері має важливе значення в попередженні затримки внутрішньоутробного розвитку
  5.  III триместр вагітності (пізній плодовий пери-од)
      6.4.1. Загальні дані Завершальна третина вагітності характеризується подальшим зростанням плоду, інтенсивним дозріванням його органів і систем, функціональним становленням єдиної регуляторної системи, яка дозволяє плоду пристосовуватися до несприятливих факторів і компенсувати виниклі порушення. Регуляторна система включає перш за все нервову систему і вищі структури головного
  6.  Механізми захисту з боку материнського організму
      Захист плода від інфекції забезпечується насамперед факторами неспецифічної резистентності і специфічного імунітету з боку материнського організму. Це - механічні бар'єри (слизова оболонка шийки матки, зімкнутий внутрішній зів матки, устя маткових труб, слизова пробка в шеечном каналі), а також біохімічні реакції в організмі, спрямовані на придушення інфекційного агента
  7.  Загальні положення
      Захворюваність населення різними вірусними інфекціями неухильно зростає з кожним роком. Винятком не стають і жінки в період вагітності. При цьому гострі (первинні) вірусні інфекції можуть призводити як до втрати вагітності, так і до народження дітей з різними порушеннями в розвитку. Хронічні (латентні інфекції), які часто прогресують на тлі гестаційної імуносупресії,
  8.  Фізіологія пологової діяльності
      Пологи - це процес вигнання (витяги) плода та елементів плодового яйця (плацента, оболонки, пуповина) з матки після досягнення плодом життєздатності під дією сил, що виганяють. Фізіологічні пологи настають через 40 тижнів (280 днів) вагітності, рахуючи від першого дня останньої менструації. Середня маса доношеної плоду становить 3300 ± 200 г, довжина - 50-55 см. При сучасному
  9.  Вроджені вади серця
      Вільям Ф. Фрідман (William F. Friedman) Загальні положення Частота народження. Серцево-судинні порушення зустрічаються приблизно у 1% всіх живих новонароджених. При ранньому розпізнаванні пороку точна діагностика анатомічних аномалій в даний час не викликає ускладнень, і більшість дітей вдається врятувати за допомогою медикаментозного або хірургічного лікування.
  10.  АЛКОГОЛЬ І АЛКОГОЛІЗМ
      М.А.Шукіт (М. A. Schuckit) Майже 90% населення так чи інакше вживають алкоголь, у 40-50% чоловічого населення час від часу виникають ті чи інші проблеми у зв'язку з вживанням алкоголю, і, нарешті, 10% чоловіків і 3-5% жінок страждають агресивним і постійним алкоголізмом. Навіть у незначних дозах алкоголь може несприятливим чином взаємодіяти з іншими лікарськими
загрузка...

© medbib.in.ua - Медична Бібліотека
загрузка...