загрузка...
Патологічна фізіологія / Оториноларингологія / Організація системи охорони здоров'я / Онкологія / Неврологія і нейрохірургія / Спадкові, генні хвороби / Шкірні та венеричні хвороби / Історія медицини / Інфекційні захворювання / Імунологія та алергологія / Гематологія / Валеологія / Інтенсивна терапія, анестезіологія та реанімація, перша допомога / Гігієна і санепідконтроль / Кардіологія / Ветеринарія / Вірусологія / Внутрішні хвороби / Акушерство і гінекологія
« Попередня Наступна »

МЕХАНІЗМИ РЕГУЛЯЦІЇ СЕРЦЕВОГО РИТМУ

Ритм серця визначається властивістю автоматизму, тобто здатністю клітин провідної системи серця спонтанно активуватися і викликати скорочення міокарда.

Автоматизм обумовлений виникненням спонтанної деполяризації клітин синусового вузла. Звичайна частота синусового імпульсообразованія - 60-100 в 1 хв. Коливання ЧСС пов'язані, з одного боку - з власною активністю синусового вузла, а з іншого - з впливом вищестоящих центрів регуляції.

Регуляція серцевого ритму здійснюється вегетативної нервової системою і гуморальної-

метаболічними впливами. У свою чергу ВНС знаходиться під модулюючим впливом ЦНС та імпульсів, що виникають у відповідь на роздратування різних интеро-і екстерорецепторов (рефлекторна регуляція).

У нормі основне модулюючий вплив на СР надає ВНС. СНС робить частішим, а ПСНС -

урежаєт ЧСС. Вплив ПСНС реалізується через гілочки від шийного та грудного відділів обох блукаючих нервів (прегангліонарних волокна). Перемикання на постгангліонарні нейрони відбувається під внутрістеночних гангліях серця. Звідси беруть початок гілочки, иннервирующие синусовий, атріовентрикулярний вузли і вінцеві артерії. Правий блукаючий нерв іннервує переважно синусовий вузол і сприяє зменшенню ЧСС (негативний хронотропний ефект), а лівий блукаючий нерв впливає переважно на атріовентрикулярний вузол і викликає в ньому уповільнення проведення нервового збудження (негативний дромотропний ефект). Медіатором блукаючого нерва є ацетилхолін. Стимуляція ацетилхолином М-холінорецепторів клітин синусового вузла викликає подовження фази повільної діастолічної деполяризації клітинних мембран і більш пізніше досягнення мембранним потенціалом порогового рівня, приводячи до зменшення ЧСС.

Вплив СНС реалізується через гілочки симпатичних нервів, що беруть початок у бічних рогах п'яти верхніх сегментів грудного відділу спинного мозку (прегангліонарних волокна). Перемикання на посгангліонарние нейрони відбувається в шийних і верхніх грудних гангліях симпатичного стовбура, звідки починаються симпатичні серцеві нерви. СНС також диференційовано впливає на структури серця: передню поверхню шлуночків і синусовий вузол переважно іннервують симпатичні гілочки правого боку, а задню поверхню шлуночків і атріовентрикулярний вузол - гілки лівої сторони. Медіатором СНР є норадреналін. Активізація норадреналином?-Адренорецепторів серця викликає прискорення повільної діастолічної деполяризації і більш раннє досягнення мембранним потенціалом свого порогового значення, що призводить до збільшення частоти серцевих скорочень.
трусы женские хлопок


Існує традиційний поділ добового циклу на «царство вагуса» вночі і час симпатичної активності вдень. Однак адаптація організму в денний час здійснюється не тільки за рахунок активації СНС. Ще в роботах М. Г. Удельнова показана можливість різкого адаптивного збільшення ЧСС за рахунок активізації ПСНС. При цьому обидва відділу регуляції СР функціонують не тільки за принципом ваг, а й на основі «акцентованого антагонізму», доповнюючи активність один одного [105].

Центральна регуляція СР представлена ??нервовими центрами трьох рівнів: стовбура мозку, проміжного мозку і кори великих півкуль. У ретикулярної формації довгастого мозку розташовані симпатичні кардіостімулірующее і вазоконстрикторний центри і парасимпатичний кардіоінгібіторному центр. Вони регулюють СР через симпатичні і блукаючі нерви і забезпечують внутрішньосистемний гомеостаз в кардиореспираторной системі. Вплив гіпоталамуса на ССС неоднозначно: каудальний відділи підвищують активність СНС, що призводить до підвищення артеріального тиску, ЧСС і серцевого викиду, а ростральні відділи викликають протилежні ефекти. До того ж гіпоталамус регулює функцію гіпофіза, викликаючи зміну концентрації в крові гормонів тропів і, таким чином, гуморальних шляхом впливає на СР При цьому одні речовини впливають безпосередньо на клітини СУ, а інші реалізують свій вплив шляхом зміни активності відділів ВНС.

Незалежно від механізму дії біологічно активної речовини, зміни його концентрації в крові впливатимуть на СР, викликаючи послідовне почастішання і уражень ЧСС.

Кора головного мозку є вищим центром регуляції СР і реалізує свої впливи через нижележащие відділи ЦНС. Кора правої півкулі робить на ВСР більший вплив, ніж кора лівої півкулі. Надлишкова активізація кори лівої півкулі може викликати аритмогенний ефект [96].

При зміні деяких фізіологічних показників організму можуть активізуватися деякі види рефлекторної регуляції СР

Барорефлекторного механізм активізується при подразненні барорецепторів дуги аорти і каротидного синуса у відповідь на зміну АТ. Підвищення АТ збуджує парасимпатичний кардіоінгібіторному центр і пригнічує симпатичні кардіостімулірующее і вазоконстрикторний центри довгастого мозку, приводячи до урежению СР Зниження АТ викликає протилежний ефект. Крім того, роздратування барорецепторів в правому передсерді, порожнистих і легеневих венах при підвищенні в них тиску також призводить до порушення центрів СНС.
Підвищення тиску в шлуночках викликає роздратування субендокардіальних рецепторів, активізуючи парасимпатичний кардіоінгібіторному центр.

Хеморефлекторний механізм регуляції СР активізується при подразненні хеморецепторів дуги аорти і каротидного синуса у відповідь на зміни концентрації кисню і вуглекислого газу в крові. Підвищення парціального тиску СО2, зниження парціального тиску О2 і ацидоз викликають збудження, а зниження парціального тиску вуглекислого газу, підвищення парціаль-ного тиску кисню і алкалоз - пригнічення серцевої діяльності.

Рефлексу Бейнбріджа виникає при підвищенні тиску у великих венах і призводить до підвищення ЧСС. При зменшенні об'єму циркулюючої крові барорефлекторного механізм зазвичай переважає над рефлексом Бейнбріджа.

Кожен рівень регуляції СР характеризується певною періодикою генеруючих коливань: чим вище рівень управління, тим довше період і нижче частота. Коливання ПСНС викликають зміни СР з частотою 0,40-0,15 Гц, формуючи так звані швидкі або дихальні високочастотні хвилі (HF). Хвилі, обумовлені коливаннями активності СНС (LF), мають годину-тоту в діапазоні 0,15-0,04 Гц і називаються низькочастотними [192]. В даний час питання про походження низькочастотних хвиль оскаржується: ймовірно, що ці хвилі формуються як за участю СНС, так і ПСНС [96, 101]. Гуморальної-метаболічна система (ренін-ангіотензинової системи, гормони гіпофіза і щитовидної залози, вміст електролітів та ін) обумовлює коливання СР з частотою 0,04-0,0033 Гц, формуючи хвилі дуже низької частоти (VLF).



Деякі автори вважають хвилі VLF маркером активації центральних ерготропних систем і вегетативним корелятом тривоги.

У зв'язку наявністю суперечливих даних запропоновано виділити чотири діапазони частот

1. 0,15-0,40 Гц - відбивають парасимпатичні впливи;

2. 0,07-0,15 Гц-відображають симпатичні впливу;

3. 0,01-0,07 Гц-відображають впливу гуморальних факторів крові;

4. 0,003-0,01 Гц-відображають впливу вищих надсегментарних центрів вегетативної регуляції.

Підсумовуючи вищевикладене, можна констатувати, що тривалість кожного конкретного RR-інтервалу є універсальною результуючої реакцією організму на багато зовнішні і внутрішні впливи.
« Попередня Наступна »
= Перейти до змісту підручника =
Інформація, релевантна " МЕХАНІЗМИ РЕГУЛЯЦІЇ СЕРЦЕВОГО РИТМУ "
  1. Визначення реактивності серцево-судинної системи плода за даними кардіотокографії під час вагітності та в пологах
    В даний час невід'ємною частиною комплексної оцінки стану плода під час вагітності та в пологах є кардіотокографія (КТГ). Моніторного спостереження за серцевою діяльністю плода значно розширює можливості анті-і интранатальной діагностики, дозволяє ефективно вирішувати питання раціональної тактики ведення вагітності та пологів і тим самим знижувати показники перинатальної
  2. Бабунц І.В., Міраджанян Е.М ., Машаех Ю.А.. Азбука аналізу варіабельності серцевого ритму, 2011
    У книзі дані механізми регуляції серцевого ритму, методи аналізу варіабельності серцевого ритму, функціональні проби з протоколами, педіатричні
  3. МЕТОДИ АНАЛІЗУ ХВИЛЬОВИЙ СТРУКТУРИ РИТМУ
    візуальну оцінку рітмограмме рітмограмме (РГ) - графічне зображення тривалості RR інтервалів. При побудові ритмограми на осі абсцис відкладається час запису, а на осі ординат - тривалість кожного КІ. У нормі верхній край ритмограми хвилеподібний. Він формується че-тирьмя видами хвиль різного походження. Характеристика хвиль вказана в таблиці. {Foto35}
  4. КЛІНІЧНА КАРТИНА
    Початок доброякісно протікає АГ, в більшості випадків непомітно для хворого. Перші підйоми артеріального тиску рідко супроводжуються характерною симптоматикою. Можливі, принаймні, два варіанти дебюту АГ: 1) розвиток АГ після прикордонної артеріальної гіпертензії та 2) становлення без попереднього прикордонного періоду. Часто підвищені цифри АТ є випадковою знахідкою.
  5. ЛІКУВАННЯ СТЕНОКАРДІЇ.
    Враховуючи, що в основі стенокардії лежить невідповідність між потребою серцевої м'язи в кисні і її доставкою по коронарним артеріях, лікування повинно бути спрямоване на: 1.По можливості більш повну елімінацію чинників ріска.2. Поліпшення коронарного кровотоку і зміна метаболізму міокарда.3.Коррекцію порушень ліпідного обміну, мікроциркуляції і реологічних властивостей
  6. хронічна серцева недостатність
    Спроби дати повноцінне визначення даному стану робилися протягом декількох десятиліть. У міру розвитку медичної науки змінювалися уявлення про сутність серцевої недостатності, про причини призводять до її розвитку, патогенетичних механізмах, процеси, які відбуваються в самій серцевому м'язі і різних органах і тканинах організму в умовах неадекватного кровопостачання
  7. цироз печінки
    Вперше термін цирози печінки був запропонований Т. Н. Laenec (1819), який застосував його в своїй класичній монографії, що містить опис патологічної картини і деяких клінічних особливостей хвороби. Відповідно до визначення ВООЗ (1978), під цирозом печінки слід розуміти дифузний процес, що характеризується фіброзом і перебудовою нормальної архітектоніки печінки, що приводить до
  8. аномалій пологової діяльності
    Частота втречаемості аномалій пологової діяльності становить від 0,5 до 12%. Аномалії пологової діяльності мають важкі наслідки, тому що вони супроводжуються: 1) несвоєчасним вилиттям навколоплідних вод 2) великим ризиком розвитку інфекції в пологах 3) високий ризик розвитку післяпологових септичних станів 4) часто розвиваються акушерські кровотечі - в
  9. плацентарної недостатності гіпоксія плоду І асфіксія немовляти
    ХРОНІЧНА фетоплацентарної недостатності Фетоплацентарна недостатність (ФПН) складає в структурі причин перинатальної смертності більше 20%. Багаторічні спостереження багатьох авторів за розвитком дітей, народжених матерями з діагностованою ФПН, дозволили прийти до висновку, що вказана патологія зумовлює не тільки різке збільшення перинатальної смертності, а й численні
  10. переношування вагітності Передчасні пологи
    переношування вагітності Переношена вагітність є проблемою, що становить великий науковий і практичний інтерес в акушерстві. Актуальність її пояснюється великою кількістю ускладнень в пологах, високої перинатальної смертністю. Науковий підхід до проблеми переношування вагітності визначився до 1902 р., коли вперше Беллентайн, а потім Рунге (1948) описали ознаки перезрілості у
загрузка...

© medbib.in.ua - Медична Бібліотека
загрузка...