Патологічна фізіологія / Оториноларингологія / Організація системи охорони здоров'я / Онкологія / Неврологія і нейрохірургія / Спадкові, генні хвороби / Шкірні та венеричні хвороби / Історія медицини / Інфекційні захворювання / Імунологія та алергологія / Гематологія / Валеологія / Інтенсивна терапія, анестезіологія та реанімація, перша допомога / Гігієна і санепідконтроль / Кардіологія / Ветеринарія / Вірусологія / Внутрішні хвороби / Акушерство і гінекологія
ГоловнаМедицинаПатологічна фізіологія
« Попередня Наступна »
Н.П.Чеснокова, Т.А.Невважай, А.В.Михайлов. Патогенез гострого запалення, 2004 - перейти до змісту підручника

Механізми розвитку проліферації у вогнищі запалення

Проліферація є завершальною фазою розвитку запалення, що забезпечує репаративні регенерацію тканин на місці вогнища альтерації.

Проліферація розвивається з самого початку запалення поряд з явищами альтерації і ексудації.

Розмноження клітинних елементів починається по периферії зони запалення, в той час як в центрі вогнища можуть ще прогресувати явища альтерації і некрозу.

Повного розвитку проліферація сполучнотканинних і органоспецифическихклеточных елементів досягає після "очищення" зони ушкодження від клітинного детриту та інфекційних збудників запалення тканинними макрофагами і нейтрофілами. У зв'язку з цим слід зазначити, що процесу проліферації передує утворення нейтрофільного і моноцитарного бар'єрів, які формуються по периферії зони альтерації.

Відновлення і заміщення пошкоджених тканин починається з виходу з судин молекул фібриногену та освіти фібрину, який формує своєрідну сітку, каркас для подальшого клітинного розмноження. Вже з цього каркасу розподіляються в осередку репарації швидко утворюються фібробласти.

Розподіл, зростання і переміщення фібробластів можливо тільки після їх зв'язування з фібрином або колагеновими волокнами. Цей зв'язок забезпечується особливим білком - фібронектином.

Розмноження фібробластів починається по периферії зони запалення, забезпечуючи формування фібробластичного бар'єру. Спочатку фібробласти - незрілі і не мають здатність синтезувати колаген. Дозріванню передує внутрішня структурно-функціональна перебудова фібробластів: гіпертрофія ядра та ядерця, гіперплазія ЕПС, підвищення вмісту ферментів, особливо лужної фосфатази, неспецифічної естерази, b-глюкуронідази. Тільки після перебудови починається коллагеногенеза.

Інтенсивно розмножуються фібробласти продукують кислі мукополісахариди - основний компонент міжклітинної речовини сполучної тканини (гіалуронову кислоту, хондроїтинсірчаної кислоту, глюкозамін, галактозамін).

При цьому зона запалення не тільки инкапсулируется, а й виникає поступова міграція клітинних і безклітинних компонентів сполучної тканини від периферії до центру, формування сполучнотканинного остову на місці первинної та вторинної альтерації.

Поряд з фібробластами розмножуються і інші тканинні і гематогенні клітини. З тканинних клітин проліферують ендотеліальні клітини, які формують нові капіляри. Навколо новообразо капілярів концентруються гладкі клітини, макрофаги, нейтрофіли, які звільняють біологічно активні речовини, що сприяють проліферації капілярів.

Фібробласти разом з новоствореними судинами утворюють грануляційну тканину. Це, по суті, молода сполучна тканина, багата клітинами і тонкостінними капілярами, петлі яких виступають над поверхнею тканини у вигляді гранул.

Основними функціями грануляційної тканини є: захисна - запобігає вплив факторів навколишнього середовища на вогнище запалення, і репаративна - заповнення дефекту і відновлення анатомічної та функціональної повноцінності пошкоджених тканин.

Формування грануляційної тканини не строго обов'язково. Це залежить від величини і глибини пошкодження. Грануляційна тканина зазвичай не розвивається при загоєнні забитих шкірних ранок або дрібних ушкоджень слизової оболонки (Кузін М.І., Костюченок Б.М. та ін, 1990).

Грануляційна тканина поступово перетворюється на волокнисту тканину, звану рубцем.

У рубцевої тканини зменшується кількість судин, вони запустевают, зменшується кількість макрофагів, тучних клітин, знижується активність фібробластів.

Невелика частина клітинних елементів, що розташовується серед колагенових ниток, зберігає активність. Припускають, що зберегли активність тканинні макрофаги беруть участь у розсмоктуванні рубцевої тканини і забезпечують формування більш м'яких рубців.

Паралельно з дозріванням грануляцій відбувається епітелізація рани. Вона починається в перші години після пошкодження, і вже протягом першої доби утворюються 2-4 шари клітин базального епітелію.

Швидкість эпителизацииобеспечиваетсяследующими процесами: міграцією, діленням і диференціюванням клітин. Епітелізація невеликих ран здійснюється в основному за рахунок міграції клітин з базального шару. Рани більші епітелізіруются за рахунок міграції і мітотичного поділу клітин базального шару, а також диференціювання регенеруючого епідермісу. Новий епітелій утворює кордон між пошкодженим і підлягає шаром, він перешкоджає обезводнення тканин рани, зменшенню в ній електролітів і білків, а також попереджає інвазію мікроорганізмів.

У процесі проліферації беруть участь і органоспецифічні клітинні елементи органів і тканин. З точки зору можливостей проліферації органоспецифічних клітинних елементів всі органи і тканини можуть бути расклассіфіціровани на три групи:

До першої групи можуть бути віднесені органи і тканини, клітинні елементи яких мають активної або практично необмеженої проліферацією, достатньої для повного заповнення дефекту структури в зоні запалення (епітелій шкіри, слизових оболонок дихальних шляхів, слизової шлунково-кишкового тракту, сечостатевої системи, гемопоетичних тканину та ін.)

До другої групи належать тканини з обмеженими регенераційними здібностями (сухожилля, хрящі, зв'язки, кісткова тканина, периферичні нервові волокна).

До третьої групи відносяться ті органи і тканини, де органоспецифічні клітинні елементи не здатні до проліферації (серцевий м'яз, клітини ЦНС).

Факторами, що стимулюють розвиток процесів проліферації є:

1. Проколаген і коллагеназа фібробластів взаємодіючі за типом ауторегуляції і забезпечують динамічну рівновагу між процесами синтезу і руйнування сполучної тканини.

2. Фібронектин, що продукується фібробластами, детермінує міграцію, проліферацію і адгезію клітин сполучної тканини.

3. Фактор стимуляції фібробластів, секретується тканинними макрофагами, забезпечує розмноження фібробластів і їх адгезивні властивості.

4. Цитокіни мононуклеаров стимулюють проліферативні процеси в пошкодженої тканини (ІЛ-1, ФНП, епідермальний, тромбоцитарний, фібробластичних фактори росту хемотаксические фактори). Деякі цитокіни можуть інгібувати проліферацію фібробластів і утворення колагену.

5. Пептид гена, спорідненого кальцитоніну, стимулює проліферацію ендотеліальних клітин, а субстанція Р індукує вироблення ФНП в макрофагах, що призводить до посиленого ангіогенезу.

6. Простагландини групи Е потенціюють регенерацію шляхом посилення кровопостачання.

7. Кейлони і антікейлони, віднайдені різними клітинами, діючи за принципом зворотного зв'язку, можуть активувати і пригнічувати митотические процеси у вогнищі запалення (Бала Ю.М., Ліфшиц В.М., Сидельникова В.І., 1988).

8. Поліаміни (путресцин, спермидин, спермін), які виявляються у всіх клітинах ссавців жизнено необхідні для росту і поділу клітин.

Вони забезпечують стабілізацію плазматичних мембран і суперспіральной структури ДНК, захист ДНК від дії нуклеаз, стимуляцію транскрипції, метилирование РНК і зв'язування її з рибосомами, активацію ДНК-лігази, ендонуклеаз, протеинкиназ і багато інших клітинні процеси. Посилений синтез поліамінів, що сприяють проліферативним процесам, відзначається в осередку альтерації (Березів Т.Т., Федорончук Т.В., 1997).

9. Циклічні нуклеотиди: цАМФ інгібує, а цГМФ активує процеси проліферації.

10. Помірні концентрації біологічно активних речовин та іонів водню є стимуляторами регенераторних процесів.
« Попередня Наступна »
= Перейти до змісту підручника =
Інформація, релевантна " Механізми розвитку проліферації у вогнищі запалення "
  1. КОНТРОЛЬНІ ПИТАННЯ ПО ТЕМІ ЗАНЯТТЯ
    Визначення поняття і загальна характеристика компонентів запалення. 2. Запалення як типовий патологічний процес. Місцеві і системні прояви запалення. 3. Етіологія запалення. Первинна і вторинна альтерація при запаленні. 4. Основні медіатори запалення, їх походження, принципи класифікації. Ендогенні протизапальні фактори. 5. Значення медіаторів запалення
  2. ПАТОГЕНЕЗ ЗАПАЛЕННЯ
    Патогенетичну основу запалення складають три компоненти (стадії) - альтерація, ексудація і проліферація. Вони тісно взаємопов'язані між собою, взаємно доповнюють і переходять один в одного, між ними немає чітких меж (рис). Тому залежно від процесу, переважаючого на певному етапі запалення, виділяють наступні стадії. I. Стадія альтерації (пошкодження). А. Первинна
  3. Мотиваційна ХАРАКТЕРИСТИКА ТЕМИ
    Загальний час занять: 4 академічні години - для студентів стоматологічного факультету, 6 - для студентів лікувального, медико-профілактичного та педіатричного факультетів. Мета заняття - вивчити основні причини виникнення, механізми розвитку, клінічні прояви, стадії і біологічну сутність запалення як типового патологічного процесу і на основі цих знань,
  4. Перебіг запалення. Гостре і хронічне запалення
    Перебіг запалення визначається реактивністю організму, видом, силою, і тривалістю дії флогоген. Розрізняють гострий, підгострий і хронічне запалення. Гостре запалення характеризується: - інтенсивним перебігом і порівняно невеликий (зазвичай 1-2, максимально до 4-6 тижнів) тривалістю (залежно від пошкодженого органу або тканини, ступеня і масштабу їх альтерації,
  5. Нервово- трофічні впливу і проліферація при запаленні
    Нервово-трофічні впливу визначають рівень зрілості тканини та її здатність до оновлення білкового складу, Біогенез ультраструктур, проліферації клітин і міжклітинної речовини. Ці інтра-і екстрацелюлярний процеси контролюються трофогенамі, в зв'язку з чим при змінах нервових апаратів в тканини вогнища запалення можливі певні варіації в проліферативних явищах, що розвиваються в
  6. Методичний посібник. Нервова трофіка при патології, 2006

  7. Місцеві ознаки запалення
    Основні ознаки запалення відомі давно. Ще римський вчений енциклопедист А. Цельс у своєму трактаті "Про медицину" виділив такі основні місцеві симптоми запалення: почервоніння (rubor), припухлість (tumor), жар (color) і біль (dolor). Римський лікар і натураліст К.Галена до чотирьох ознаками запалення, виділеним А.Цельсом, додав п'ятий - порушення функції (functio laesa). Хоча ці
  8. Лекції. Менінгококова інфекція та Кашлюк . Паракоклюш, 2011
    Менінгококова інфекція: Історична довідка, Збудник, 3 групи джерел збудника інфекції, Механізми інфікування, Патогенез, Клініка, менінгококова носійство. Кашлюк. Паракоклюш: Історична довідка, Епідеміологія, Патогенез, Клінічна картина , Діагностика, Показання до госпіталізації, Лікування на дому, Вакцинопрофілактика. ПРОТИЕПІДЕМІЧНІ ЗАХОДИ В ОСЕРЕДКУ
  9. Нервово-трофічні впливу та судинно-ексудативні змін при запаленні
    Можна вважати доведеним, що зміни нервових впливів і нейротрофічної функції у вогнищі запалення відображаються на мікроцркуляціі і приймають участь у формуванні судинно-ексудативних процесів. Проте конкретні механізми цих впливів поки неясні. Дискутується питання про те, що викликає зміну властивостей мікросудин при запаленні - порушення їх нервової регуляції. Якщо прийняти, що в
  10. Кисневі радикали
    До числа активних метаболітів кисню, утворених в зоні запалення, відносяться вільні радикали, зокрема супероксидний аніон радикал, гідроксильний радикал, пергідроксіл. Ці форми кисню утворюються головним чином в мітохондріях і мікросомах клітин. Характерним для радикалів кисню є їх висока реактогенність внаслідок наявності на їх зовнішній орбіталі одного або декількох
  11. Проліферація та наслідки запалення. Види запалення
    Запалення завжди починається з пошкодження та загибелі клітин. Але на певному етапі, коли процеси усунення пошкодження, очищення від усього загиблого, чужого організму входять в силу, інфільтрація, нагноєння і пов'язані з ними процеси протеолізу і некрозу призупиняються і на передній план виступають процеси відновлення. Відповідно до цього змінюється і клітинний склад запального
  12. ЗНАЧЕННЯ ЗАПАЛЕННЯ ДЛЯ ОРГАНІЗМУ
    Як і всякий патологічний процес, запалення по своїй суті процес суперечливий. У ньому , як і при інших типових патологіях процесах, шкідливе і корисне поєднується в нерозривному зв'язку. У ньому поєднується і мобілізація захисних сил організму, і явища пошкодження, "полома". Виникнувши в філогенезі як явище приспособительное, запалення зберегло це властивість і у вищих тварин.
  13. ТЕОРІЇ ЗАПАЛЕННЯ
    Вчення про запалення на науковій основі стало розвиватися з середини ХIХ в. - першої половини ХХ ст., у зв'язку з розробкою біохімічних, біофізичних та гістохімічних методів і методів електронномікроськопічеського вивчення тканин. Р. Віхров (1859) звернув увагу на пошкодження паренхіми органів (дистрофічні зміни клітин) при запаленні і створив так звану нутритивну
  14.  Види запалення
      Залежно від характеру домінуючого місцевого процесу (альтерація, ексудація або проліферація) розрізняють три види запалення. У разі переважання альтеративних процесів, дистрофії, некрозу, розвивається альтеративное (некротическое) запалення. Воно спостерігається найчастіше в паренхіматозних органах при інфекційних захворюваннях, що протікають з вираженою інтоксикацією (сирнистий розпад
  15.  Протиепідемічні заходи в осередках кашлюку
      Загальні заходи. Інформація про хворого в ЦГСЕН у вигляді Екстреного повідомлення протягом 12 годин після виявлення хворого. Епідеміологічне обстеження осередку з метою виявлення джерела збудника інфекції та визначення кола контактували з ним осіб. Заходи щодо джерела збудника. Госпіталізація хворого, ізоляція носіїв на 25 днів. Виписка з
  16.  ПАТОГЕНЕЗ ЗАПАЛЬНИХ захворювань-ний
      У результаті дії пошкоджуючого агента настає від-ветная реакція організму, як безпосередня - в осередку впровадження, так і загальна - з залученням різних систем і органів. В осередку ураження виникає запальний процес. Як відомо, запальна реакція складається з трьох взаємопов'язаних компонентів: а) пошкодження клітинних елементів в патологічному вогнищі (альтерація);
  17.  Н.П.Чеснокова, Т.А.Невважай, А.В.Михайлов. Патогенез гострого запалення, 2004

  18.  Механізми еміграції лейкоцитів. Роль лейкоцитів у вогнищі запалення
      Як вже було зазначено, найважливішою ознакою венозної гіперемії є еміграція лейкоцитів з судин у запалену тканину. Послідовність виходу лейкоцитів отримала назву закону Мечникова, згідно з яким через кілька годин (1,5-2 години) з моменту дії альтерірующего фактора інтенсивно емігрують нейтрофіли та інші сегментоядерні лейкоцити, а потім моноцити і лімфоцити.
  19.  Проліферація і диференціювання епітелію
      На відміну від інших відділів шлунково-кишкового тракту стравохід вистелений багатошаровим епітелієм. Проліферація клітин починається в базальному шарі епітелію. Потім клітини, дозріваючи і товщаючи, переміщаються до поверхні епітелію, утворюючи непроникний бар'єр. Більшість пухлин стравоходу становлять плоскоклітинні карциноми, що розвиваються з клітин базального шару. Аденокарциноми виникають у місці
© medbib.in.ua - Медична Бібліотека