Патологічна фізіологія / Оториноларингологія / Організація системи охорони здоров'я / Онкологія / Неврологія і нейрохірургія / Спадкові, генні хвороби / Шкірні та венеричні хвороби / Історія медицини / Інфекційні захворювання / Імунологія та алергологія / Гематологія / Валеологія / Інтенсивна терапія, анестезіологія та реанімація, перша допомога / Гігієна і санепідконтроль / Кардіологія / Ветеринарія / Вірусологія / Внутрішні хвороби / Акушерство і гінекологія
ГоловнаМедицинаВнутрішні хвороби
« Попередня Наступна »
В.Г. Передерій, С.М. Ткач. Клінічні лекції з внутрішніх хвороб, 1998 - перейти до змісту підручника

МЕХАНІЗМИ ПОРУШЕНЬ РИТМУ СЕРЦЯ

У нормі імпульс, що виник в синусовому вузлі, поширюється на передсердя і шлуночки, викликаючи їх скорочення. Проходячи на своєму шляху центри автоматизму 2 - і 3-го порядків, імпульс щоразу викликає розрядку цих центрів. Тому в нормі ектопічні / тобто розташовані поза синусового вузла / водії ритму не викликають скорочень серця. Нормальне поширення імпульсу з синусового вузла по передсердях і шлуночках призводить до реєстрації звичайних зубців P, QRS і Т. Ознаки нормального синусового ритму представлені в таблиці 1.

Таблиця 1

ХАРАКТЕРИСТИКИ НОРМАЛЬНОГО

СИНУСОВОГО РИТМУ

* Наявність зубця Р синусового походження, постійно попереднього комплексу QRS

* Постійне і нормальна відстань PQ / 0,12-0,20 с /

* Постійна форма зубця Р у всіх відведеннях / зубець Р позитивний в I, II, aVF, від'ємний в aVR відведенні /

* Частота ритму 60-85 в 1 хвилину / в зарубіжній літературі - до 100 в 1 хвилину /

* Постійне відстань Р-Р або RR



Основні электропатофизиологические механізми аритмій представлені в таблиці 2.

Для того, щоб краще зрозуміти механізми порушення ритму, слід згадати також такі поняття як рефрактерність і аберантних.

Рефрактерность - це неможливість порушених клітин міокарда знову активуватися під впливом додаткового імпульсу. Наприклад, під час систоли клітини серця не порушуються, тобто вони рефракторні до подразнення. Розрізняють стан абсолютної і відносної рефрактерності. Під час абсолютного рефрактерного періоду серце не може збуджуватися і скорочуватися незалежно від сили надходить до нього імпульсу / на ЕКГ в основному відповідає тривалості комплексу QRS і сегмента ST /. Під час відносного рефрактерного періоду серце зберігає здатність до збудження, якщо сила надходить до нього імпульсу сильніше, ніж зазвичай / на ЕКГ відповідає зубцю Т /. Під час діастоли рефрактерность відсутня, в зв'язку з чим проводить система серця і міокард здатні збуджуватися.

Таблиця 2

ОСНОВНІ ЭЛЕКТРОПАТОФИЗИОЛОГИЧЕСКИЕ МЕХАНІЗМИ АРИТМІЙ

I.Наршуенія механізмів формування імпульсів

1. Порушення автоматизму синусового вузла і латентних

центрів автоматизму

2.Формирование патологічного автоматизму

3.Механізми осциляторній / триггерной / активності

II.Нарушеніе проведення імпульсів

1.Подовжене рефрактерності і загасаюче проведення в

провідній системі серця

2.Анатоміческое / органічне / пошкодження провідної

системи серця

3.Феномен повторного входу порушення / re-entry /

III. Комбіновані механізми порушення освіти

і проведення імпульсів



аберрантним / Аберрантное проведення / - патологічний проведення імпульсу по передсердях або шлуночків. Аберрантное проведення виникає в тих випадках, коли імпульс, що надходить в якій-небудь відділ серця, застає один або кілька пучків в стані рефрактерності, що призводить до зміни поширення збудження по цьому відділу серця. Найбільш часто спостерігається Аберрантное внутрішньошлуночковий проведення, під яким розуміють патологічне проведення імпульсу по ніжок пучка Гіса, коли одна з них ще не вийшла зі стану рефрактерності. Нерівномірне поширення збудження по різних ніжкам призводить до зміни форми комплексу QRS в тих випадках, коли очікується реєстрація нормального шлуночковогокомплексу ЕКГ. Такі деформовані і розширені комплекси QRS можуть спостерігатися при будь-якому СУПРАВЕНТРИКУЛЯРНИМИ порушенні ритму, включаючи синусовий ритм, ритм з атріовентрикулярного з'єднання, передсердні та шлуночкові екстрасистоли, передсердну і атріовентрикулярну тахікардію, мерехтіння і терпетаніе передсердь. Таким чином, ці порушення ритму можуть бути пов'язані з неоднаковим рефрактерним періодом ніжок пучка Гіса.

Нерідко причиною порушень серцевого ритму є порушення функції автоматизму, що може призвести не тільки до зміни ЧСС, але і служить причиною численних ектопічних порушень ритму. Підвищення автоматизму ектопічних центрів 2 - і 3-го порядку може бути пов'язано із запаленням, гіпоксією, склерозом, електролітними або метаболічними порушеннями.


Виникнення і підтримка багатьох видів тахіаритмій обумовлено механізмом повторного входу порушення / феномен re-entry /. Основою для підтримки безперервної циркуляції імпульсу між збудливими структурами міокарда стає поздовжнє поділ провідних шляхів на 2 тракту і більше з різними електрофізіологічними властивостями. Круговий рух імпульсу може виникати в різних структурах міокарда, включаючи синусовий вузол, передсердя, ніжки пучка Гіса і волокна Пуркіньє.

Іншими механізмами порушень ритму є електрична альтернація / чергування різних комплексів /, приховане або наднормальна проведення імпульсу, атріовентрикулярна дисоціація / існування двох незалежних ритмів: одного - для передсердь, іншого - для шлуночків /.

Після такого досить довгого вступу і перш, ніж ми перейдемо до розгляду причин виникнення аритмій, дозвольте представити хворого.

Хворий Н., 56 років, директор і один з основних акціонерів закритого акціонерного товариства, проживає в Києві. Поступив в клініку в плановому порядку для обстеження та лікування з скаргами на помірні, неиррадиирующие болі в області верхівки серця, задишку при невеликому фізичному навантаженні / на 2-й поверх піднімається повільно /. Часом / приблизно 1 раз в 2 тижні / відзначає напади серцебиття, що супроводжуються почуттям завмирання і тріпотіння серця, що тривають від декількох хвилин до декількох годин, що вселяє хворому певні побоювання. Ці незрозумілі для хворого нападу з'являються раптово без видимих ??причин і так само раптово припиняються. Виникнення нападів серцебиття, як правило, супроводжується нудотою, неприємними відчуттями в епігастрії, іноді - запамороченням. Часто ці напади закінчуються рясним сечовипусканням. Останні кілька днів таких нападів, як раніше у хворого немає, проте він став відчувати постійні перебої в роботі серця, хоча і виражені не в такій мірі. Вважає себе хворим протягом 3-х місяців, коли після тривалого часу без відпустки, вихідних і фізичних навантажень / з 1991 року, коли закрилися обкоми КПРС, де він працював зав. промисловим відділом /, він змушений був очолити комерційне підприємство і справа, в якій зовсім нічого не розумів. Великі фінансові обороти, відсутність кваліфікованого персоналу, постійно змінюється законодавча база змушували його в усі питання виникають самому. У 1997 році він відчув, що йому необхідний відпочинок, так як з'явилися непостійні, неиррадиирующие болі в області серця, головні болі, слабкість, нездужання, поганий сон. До цього протягом останніх 3-4 років не часто / 1-2 рази на місяць /, в основному після зловживання кави, зазначав короткочасне почуття завмирання серця. Однак, оскільки це почуття виникало рідко, швидко проходило, чи не приносило йому особливих незручностей, він вважав. що це одна з ознак перевтоми. Останнім часом нічний сон не приносив відпочинку, вранці вставав НЕ відпочив, стомленим, з пригніченим настроєм, а часом - аргессівний. У зв'язку з цими явищами вирішив в серпні провести повноцінну відпустку біля моря. Купив путівку в один із санаторіїв Криму і з перших днів почав активно оздоровлюватися. Регулярно купався, робив зарядку, приймав ванни і сеанси масажу, вечорами ходив у середньому темпі по пересіченій місцевості не менше 7-8 км. Хоча спочатку / 1-й тиждень / було дуже важко, сильно боліли м'язи рук, ніг, живота і спини, хворий, бажаючи оздоровитися, зусиллям волі за 24 дні виконав всю заплановану програму. За цей час схуд на 4-5 кг, суб'єктивно став відчувати себе дещо краще, проте за 2 дні до від'їзду з санаторію, після прийому чергової ванни у нього раптово з'явився напад серцебиття з нудотою, запамороченням, слабкістю, аж до непритомного стану. Процедура була припинена, до хворого викликаний лікар, проте до моменту його приходу пацієнт вже відчував себе порівняно задовільно і напад серцебиття припинився. Хворий пам'ятає, що тоді лікар зафіксував тільки прискорене серцебиття і пульс до 100 в хвилину. Хворий поїхав додому, а через 2 тижні після приїзду подібний напад повторився. Цього разу він був більш тривалим - до 30 хвилин, супроводжувався тими ж явищами і самостійно припинився. Після цього такі напади повторювалися ще 3 рази з різницею в часі від 5 до 15 днів і проходили самостійно. До лікарів спеціально з цього приводу не звертався. Близько тижня тому після чергового нападу вперше відчув, що відчуття перебоїв залишилося і після припинення нападу, хоча суб'єктивно переносилося значно легше.
Однак протягом наступних днів посилилася задишка, у зв'язку з чим і був змушений звернутися до лікаря. Після клінічного обстеження і зняття ЕКГ був направлений в загальнотерапевтичний стаціонар.

З історії життя необхідно вказати на наступне. Ріс і розвивався нормально. Закінчив школу, політехнічний інститут, працював на заводі майстром, звільненим секретарем ВЛКСМ, потім інструктором в Радянському райкомі КПРС, потім - зав.відділом Київського обкому КПРС і, нарешті, став бізнесменом. Захворювань дитячого віку не пам'ятає, Туберкульоз і вен.заболеванія заперечує. Житлово-побутові умови за весь період життя хороші. Мати жива, страждає на хронічну ІХС. Батько помер у 63 роки від гострої серцевої недостатності. Одружений, має 2 - х здорових дітей. Курить до 2-х пачок хороших сигарет на день. Алкоголь вживає майже кожен день, проте в кількостях до 150-200 мл коньяку або горілки на день. Щоденний прийом алкоголю виправдовує не бажанням, а виробничою необхідністю. До всього, що відбувається з ним у даний час вважав себе практично здоровим. Проте зараз його стан вселяє йому певну тривогу.

Об'єктивно: загальний стан середньої важкості, свідомість ясна положення активне. Зріст 177 см, вага 94 кг. Периферичних набряків немає. Пульс аритмічний, 102 в 1 хвилину, дефіцит пульсу - 18 в 1 хвилину, АТ - 150/90 мм рт.ст. Верхівковий поштовх не пальпується, перкуторно межі серця не зміщені. Ритм серця неправильний, частота серцевих скорочень - до 120 в 1 хвилину, обидва тони серця непостійній звучності. У легенях на тлі трохи ослабленого везикулярного дихання поодинокі сухі хрипи. Живіт м'який, безболісний при поверхневій та глибокій пальпації. Печінка на 2-3 см виступає з-під реберної дуги, з загостреним безболісним краєм. Симптом Пастернацького - негативний з обох сторін. Фізіологічні відправлення в нормі.

Що ж можна запідозрити у даного пацієнта, грунтуючись тільки на даних анамнезу та об'єктивного дослідження? Алергія настільки типові, що діагностика не викликає особливих труднощів. Хворий 56 років, з надмірною масою тіла, різко вираженою гіподинамією, постійним курінням, щоденним прийомом алкоголю, вже мав в анамнезі екстрасистолію / відчуття завмирання серця, що відзначається хворим протягом останніх років, безсумнівно є окремими екстрасистолами /. Існує крилатий вираз: "Екстрасистолія - ??ластівка миготливої ??аритмії". Маючи екстрасистолію протягом декількох років, хворий не тільки не вживав ніяких заходів, а навпаки всім своїм способом життя погіршував наявні у нього фактори ризику серцевих захворювань. Перехід екстрасистолії в миготливу аритмію стався тоді. коли хворий не оцінив свого стану, дав досить велику і неадекватну фізичне навантаження, внаслідок чого "компенсований" доти серце не витримало і "відповіло" миготливою аритмією.

Те, що у разбираемого хворого є миготлива аритмія, немає ніякого сумніву навіть без додаткового ЕКГ-обстеження. Про це ж дуже переконливо говорять дані об'єктивного обстеження серцево-судинної системи: тони серця на верхівці різної звучності, аритмічний, що нерідко описується як марення серця - delirium cordis, відзначається різниця між частотою скорочень серця і числом пульсових хвиль на периферії, що, як Вам добре відомо, називається дефіцитом пульсу.

Як Вам вже відомо з курсу пропедевтики, миготлива аритмія виявляється у вигляді пароксизмальної / найчастіше тахісістоліческой / або постійної форми. У нашого хворого миготлива аритмія почалася у вигляді пароксизмів, протікала типово і досить важко переносилася. Дивує те, що кілька лікарів оглядали його під час або після нападу пароксизму миготливої ??аритмії і жоден з них не переконав його в необхідності подальшого обстеження та лікування. Добре відомо, що пароксизмальна форма миготливої ??аритмії, як правило, переходить у постійну форму. Саме це і сталося / досить швидко / у нашого пацієнта, у зв'язку з чим він опинився в клініці.

Таким чином, постановка діагнозу миготливої ??аритмії у нашого хворого справді не викликала особливих труднощів. Однак необхідно розібратися в тому, що послужило причиною виникнення миготливої ??аритмії і які залишилися компенсаторні можливості серця у даного хворого.
« Попередня Наступна »
= Перейти до змісту підручника =
 Інформація, релевантна "МЕХАНІЗМИ ПОРУШЕНЬ РИТМУ СЕРЦЯ"
  1.  ХВОРОБА (СИНДРОМ) Рейтера
      Хвороба Рейтера (синдром Рейтера, синдром Фіссенже-Леруа, уретро-окуло-синовіальний синдром) - запальний процес, який розвивається в більшості випадків в тісному хронологічній зв'язку з інфекціями сечостатевого тракту або кишечника і виявляється класичної тріадою - уретритом, кон'юнктивітом, артритом. Хворіють найчастіше молоді (20 - 40) чоловіки, які перенесли уретрит. Жінки, діти і літні
  2.  Ревматоїдний артрит. ХВОРОБА БЕХТЕРЕВА
      Ревматологія як самостійна науково-практична дисципліна формувалася майже 80 років тому у зв'язку з необходімостио більш поглибленого вивчення хвороб цього профілю, викликаної їх широким розповсюдженням і стійкою непрацездатністю. У поняття "ревматичні хвороби" включають ревматизм, дифузні захворювання сполучної тканини, такі як системний червоний вовчак, системна
  3.  ДЕФОРМІВНИЙ ОСТЕОАРТРОЗ. ПОДАГРА.
      ДЕФОРМІВНИЙ ОСТЕОАРТРОЗ (ДОА). У 1911 році в Лондоні на Міжнародному конгресі лікарів всі захворювання суглобів були розділені на дві групи: первинно-запальні та первинно-дегенеративні. Ревматоїдний артрит і хвороба Бехтерева відносяться до першої групи. Представником другої групи є деформуючого остеоартрозу (ДОА), що представляє собою: дегенеративно-дистрофічних захворювань
  4.  КЛІНІЧНА КАРТИНА
      Початок доброякісно протікає АГ, в більшості випадків непомітно для хворого. Перші підйоми артеріального тиску рідко супроводжуються характерною симптоматикою. Можливі, принаймні, два варіанти дебюту АГ: 1) розвиток АГ після прикордонної артеріальної гіпертензії та 2) становлення без попереднього прикордонного періоду. Часто підвищені цифри АТ є випадковою знахідкою.
  5.  ЛІКУВАННЯ
      Лікування гіпертонічної хвороби становить серйозну проблему, ще дуже далеку до свого вирішення. У міру розвитку медичної науки, постійно змінюються підходи до терапії цього стану, кінцеві цілі лікування, створюються нові прогресивні революційні лікарські засоби з надзвичайно складними механізмами корекції АТ. У багатьох країнах світу були прийняті федеральні
  6.  ГЛОМЕРУЛОНЕФРИТ
      Гломерулонефрит є основною проблемою сучасної клінічної нефрології, найчастішою причиною розвитку хронічної ниркової недостатності. За даними статистики, саме хворі на гломерулонефрит становлять основний контингент відділень хронічного гемодіалізу та трансплантації нирок. Термін "гломерулонефрит" вперше запропонував Klebs, який застосував його в "Керівництві по
  7.  СИСТЕМНА СКЛЕРОДЕРМІЯ
      - Прогресуюче полісиндромне захворювання з характерними змінами шкіри, опорно-рухового апарату, внутрішніх органів (легені, серце, травний тракт, нирки) і поширеними вазоспастична порушеннями по типу синдрому Рейно, в основі яких лежать ураження сполучної тканини з переважанням фіброзу і судинна патологія в формі облітеруючого ендартеріїту.
  8.  ЛІКУВАННЯ СТЕНОКАРДІЇ.
      Враховуючи, що в основі стенокардії лежить невідповідність між потребою серцевої м'язи в кисні і її доставкою по коронарним артеріях, лікування повинно бути спрямоване на: 1.По можливості більш повну елімінацію чинників ріска.2.Улучшеніе коронарного кровотоку і зміна метаболізму міокарда.3 . Корекцію порушень ліпідного обміну, мікроциркуляції і реологічних властивостей
© medbib.in.ua - Медична Бібліотека