Патологічна фізіологія / Оториноларингологія / Організація системи охорони здоров'я / Онкологія / Неврологія і нейрохірургія / Спадкові, генні хвороби / Шкірні та венеричні хвороби / Історія медицини / Інфекційні захворювання / Імунологія та алергологія / Гематологія / Валеологія / Інтенсивна терапія, анестезіологія та реанімація, перша допомога / Гігієна і санепідконтроль / Кардіологія / Ветеринарія / Вірусологія / Внутрішні хвороби / Акушерство і гінекологія
ГоловнаМедицинаПатологічна фізіологія
« Попередня Наступна »
Методичний посібник. Гіпоксія, 2010 - перейти до змісту підручника

Механізми гіпоксичного некробіоза

Некробіоз - процес відмирання клітини, глибока, частково необоротна стадія пошкодження клітини, безпосередньо попередня її смерті. За біохімічним критеріям клітина вважається загиблої з моменту повного припинення нею виробництва вільної енергії. Будь-який вплив, що викликає більш-менш тривалий кисневе голодування веде до гипоксическом пошкодження клітини. На початковому етапі цього процесу знижується швидкість аеробного окислення і окисного фосфорилювання в мітохондріях. Це призводить до зниження кількості АТФ, зростанню вмісту аденозиндифосфату (АДФ), і аденозинмонофосфата (АМФ). Зменшується коефіцієнт АТФ / АДФ + АМФ, знижуються функціональні можливості клітини. При низькому співвідношенні АТФ / АДФ + АМФ активується фермент фосфорфруктокіназа (ФФК), що призводить до посилення реакції анаеробного гліколізу, клітина витрачає глікоген, забезпечуючи себе енергією за рахунок безкисневого розпаду глюкози; Запаси глікогену в клітці виснажуються. Активація анаеробного гліколізу веде до зниження рН цитоплазми. Прогресуючий ацидоз викликає денатурацію білків і помутніння цитоплазми. Оскільки ФФК кіслотоугнетаемий фермент, то в умовах гіпоксії послаблюється гліколіз, формується дефіцит АТФ. При значному дефіциті АТФ процеси клітинного пошкодження поглиблюються. Найбільш енергоємний фермент в клітці - калій-натрієва АТФ-аза. При дефіциті енергії обмежуються його можливості, в результаті чого втрачається нормальний калій-натрієвий градієнт; клітини втрачають іони калію, а поза клітинами виникає його надлишок - гіперкаліємія. Утретє калій-натрієвого градієнта означає для клітини зменшення потенціалу спокою, внаслідок чого позитивний поверхневий заряд, властивий нормальним клітинам зменшується, клітини стають менш збудливими, порушуються міжклітинні взаємодії, що і відбувається при глибокій гіпоксії. Наслідок пошкодження калій-натрієвого насоса - проникнення надлишку натрію в клітини, гіпергідратація і набухання їх, розширення цистерн ендоплазматичного ретикулума. Гіпергідратації сприяє і накопичення осмотично активних продуктів руйнування і посиленого катаболізму полімерних клітинних молекул. У механізмі гипоксического некробіоза, особливо на глибоких стадіях, ключову роль відіграє збільшення вмісту іонізованого внутрішньоклітинного кальцію, надлишок якого токсичний для клітини. Збільшення внутрішньоклітинної концентрації кальцію спочатку обумовлено браком енергії для роботи кальцій-магнієвого насоса.
При поглибленні гіпоксії кальцій потрапляє в клітину вже через вхідні кальцієві канали зовнішньої мембрани, а також масивним потоком з мітохондрій, цистерн гладкого ЕПР і через пошкоджені клітинні мембрани. Це призводить до критичного наростання його концентрації. Тривалий надлишок кальцію в цитоплазмі веде до активації Са + + залежних протеїназ, прогресуючого Цитоплазматичне протеолизу. При необоротному пошкодженні клітини в мітохіндріі надходять значні кількості кальцію, що призводить до інактивації їх ферментів, денатурації білка, стійкої втрати здатності до продукції АТФ навіть при відновленні притоку кисню або реперфузії. Таким чином, центральною ланкою клітинної загибелі є тривале підвищення цитоплазматичної концентрації іонізованого кальцію. Загибелі клітин сприяють і активні кисневмісні радикали, що утворюються у великій кількості ліпоперекісей і гидроперекиси ліпідів мембран, а також гіперпродукція оксиду азоту, які надають на цьому етапі шкідливу, цитотоксичну дію.
« Попередня Наступна »
= Перейти до змісту підручника =
Інформація, релевантна " Механізми гіпоксичного некробіоза "
  1. Методичний посібник. Гіпоксія, 2010

  2. Порушення основних фізіологічних функцій і обміну речовин
    Найбільш чутлива до кисневого голодування нервова тканина. При повному припиненні постачання киснем ознаки порушення в корі великих півкуль виявляються вже через 2,5-3 хв. При гострій гіпоксії перші розлади (особливо чітко проявляються при гіпоксичної її формі) спостерігаються з боку вищої нервової діяльності (ейфорія, емоційні розлади, зміни почерку і
  3. 53.КЛАССІФІКАЦІЯ НЕДОСТАТНОСТІ ЗОВНІШНЬОГО ДИХАННЯ (ФОРМИ, ВИДИ, СТАДІЇ АБО ФУНКЦІОНАЛЬНІ КЛАСИ).
    НВД - порушення системи легеневого диханіея, в результаті кіт не забезпечується нормальний газовий склад артеріальної крові або це робиться за рахунок включення копенсаторних механізмів, що призводить до зменшення функціональних можливостей організма.НВД - гипоксическая гіпоксія. Наявність і вираженість НВД оцінюється по газах крові О2 і СО2 Ізмененіяе основних констант при НВД: 1) гіперкапнія Рарт
  4. Список літератури
    Агаджанян Н.А. і Елфімов А.І. Функції організму в умовах гіпоксії та гіперкапнії. - М., 2006. - 197с. 2. Воронін Л.Г. Фізіологія вищої нервової діяльності. - Мн.: Виш. школа, 2009. - 312 с. 3. Гіпоксія та індивідуальні особливості реактивності, під ред. В.А. Березовського. - Київ, 2008. - 205с. 4. Лосєв Н.І., Хитров Н.К. і Грачов С.В. Патофізіологія гіпоксичних станів та адаптації
  5. Основні механізми порушення ритму серця
    Патологічний підвищений автоматизм. Збільшена ступінь спонтанної діастолічної деполяризації (фаза 4 трансмембранного потенціалу). Під впливом різних факторів: електролітів, метаболітів, нервових імпульсів, запалення, гіпоксії в даній зоні провідникової системи змінюється проникність клітин для іонів Na + і К +, підвищується спонтанна діастолічна деполяризація, створюється
  6. Механізм забезпечення безпеки при зниженні тиску кисню. Вентилі екстреної (аварійної) подачі кисню
    У той час як лінії подачі закису азоту і повітря з'єднані безпосередньо з дозиметрами, лінія подачі кисню проходить через механізм забезпечення безпеки при зниженні тиску, вентиль аварійної подачі кисню і пневмопривод респіратора . Якщо тиск кисню падає нижче 25 psig (приблизно 50% від норми), то клапан механізму забезпечення безпеки автоматично перекриває
  7. Ку лихоманка
    - зоонозних про риккетсиоз з розвитком ретікулоендотеліоза, синдрому інтоксикації + атипова пневмонія. ЕТ - дрібні грамнегативні бактерії Coxiella. Схильні до поліморфізму. Епідеміологія - резервуар і ШІ - домашні і дикі тварини, птиця. Хутро - аерогенно, через пошкоджену шкіру, слиз об. ПГ - бактеріємія, поразка ретікулогістіоцітарной системи з утворенням вогнищ проліферації
  8. Чи можна виключити ендобронхіальна інтубацію, якщо SaO2 становить 93%?
    Ні. Якби кровотік в обох легень залишався однаковим, то венозна домішка теоретично зросла б до 50% і призвела до важкої гіпоксемії і дуже вираженого зниження насичення гемоглобіну. На щастя, гипоксическая вазокон-стрікція є потужним компенсаторним механізмом, який зменшує кровотік через невентильовані легке і знижує величину очікуваної венозної домішки. У реальності,
  9. Питання класифікації і термінології гипоксический патології. Критика гіпоксії як фактора, що викликає патологію ЦНС
    Єдиної класифікації НМК (порушень мозкового кровообігу) у новонароджених немає. У керівництві Л.О.Бадаляна з співавт. (1980) при асфіксії новонародженого виділяють легку, середньотяжкі і важку ступінь ураження ЦНС. У зарубіжній літературі для позначення дрібновогнищевих, переважно ішемічних уражень мозкової тканини широко використовують термін "гіпоксично-ішемічна енцефалопатія"
  10. Анемії
    АНЕМИЯ - стан, що характеризується зменшенням гемоглобіну в одиниці об'єму крові за рахунок зниження його загальної кількості в організмі. У більшості випадків анемія супроводжується також зниженням числа еритроцитів в одиниці об'єму крові. Від щирої анемії слід відрізняти гідремії - розрідження крові за рахунок тканинної рідини. В основі розвитку анемії лежать різні патологічні процеси в
  11. однолегочной вентиляція
    Навмисне коллабірованіе легкого полегшує хірургічні маніпуляції, проте вельми ускладнює анестезію. У спавшемся легкому немає вентиляції, але зберігається перфузія, що викликає значне шунтування крові (шунт складає 20-30%). Змішування неоксігеніро-ванной крові з вишерасположенного спавшегося легкого і оксігенірованноп крові з нижче розташованого вентильованого легкого
  12. Взаємозв'язок патології ЦНС і всього організму при гіпоксії
    Внаслідок розвиваються глобальних порушень обмінних процесів, при гіпоксичних станах плода та новонародженого в патологічний процес залучається не тільки ЦНС дитини, але і весь організм в цілому. Патогенетичною суттю викликаних гіпоксією і ацидозом на периферії змін є ступінь порушення і оборотності тканинної перфузії (А.А.Міхайленко, В. І. Покровський, 1997). При важкій
  13. Метод нормобарической гіпоксії застосовується в трьох основних аспектах
    1. Профілактика. Метод показаний широкому колу практично здорових людей для підвищення фізичної та інтелектуальної працездатності і стійкості до психоемоційних навантажень. У спорті гіпоксітерапія Глава 15. Завдання і методи психофізіологічної реабілітації ... 285 (гіпоксично стимуляція) сприяє досягненню гранично високих результатів. В умовах екологічного
  14. Можливі механізми передсердної тахіаритмії
    Виникнення тахіаритмії може бути обумовлено двома групами фундаментально різних механізмів. До першої групи відносяться механізми, в основі яких лежить та чи інша форма аномального генерування імпульсів. Механізми другої групи базуються на порушеннях проведення імпульсів, що призводять до циркуляції збудження (ре-ентр, або повторний вхід). На рис.7.2 представлені різні типи
© medbib.in.ua - Медична Бібліотека