Патологічна фізіологія / Оториноларингологія / Організація системи охорони здоров'я / Онкологія / Неврологія і нейрохірургія / Спадкові, генні хвороби / Шкірні та венеричні хвороби / Історія медицини / Інфекційні захворювання / Імунологія та алергологія / Гематологія / Валеологія / Інтенсивна терапія, анестезіологія і реанімація, перша допомога / Гігієна і санепідконтроль / Кардіологія / Ветеринарія / Вірусологія / Внутрішні хвороби / Акушерство і гінекологія
ГоловнаМедицинаПатологічна фізіологія
« Попередня Наступна »
Н.П.Чеснокова, Т.А.Невважай, А.В.Михайлов. Патогенез гострого запалення, 2004 - перейти до змісту підручника

Механізми еміграції лейкоцитів. Роль лейкоцитів у вогнищі запалення

Як вже було зазначено, найважливішою ознакою венозної гіперемії є еміграція лейкоцитів з судин у запалену тканину. Послідовність виходу лейкоцитів отримала назву закону Мечникова, згідно з яким через кілька годин (1,5-2 години) з моменту дії альтерірующего фактора інтенсивно емігрують нейтрофіли та інші сегментоядерні лейкоцити, а потім моноцити і лімфоцити.

Процесу еміграції передує порушення осьового струму руху крові всередині судини. В умовах уповільнення кровотоку еритроцити, об'єднуючись в "монетні стовпчики", займають центральну частину судини, а лейкоцити, мають більш низьку питому масу, виходять з осьового струму спочатку на кордон плазматичного шару, а потім починають прилипати до ендотеліальних клітин судини.

Важлива роль в адгезії (лат. аdhaesio- прилипання) лейкоцитів відводиться так званим ендотеліальної-лейкоцитарним адгезивним молекулам (ЕЛАМ), які експресуються на поверхні лейкоцитів, ендотеліальних клітин і макромолекулах міжклітинної матриксу у вогнищі запалення (Маянскій Д.Н., 1988; Хаитов Р.М., Пінєгін Б.В. , 1995; Шанін В.Ю., 1996).

У процесі адгезії клітин відбувається активація ендотеліоцитів, звільнення ними хемоаттрактантов і біологічно активних сполук.

Активаторами експресії ЕЛАМ в зоні альтерації є біологічно активні речовини - цитокіни (ФНП, інтерлейкіни та ін.)

До адгезивним молекулам відносяться L-і Р-селектіни, присутні на мембранної поверхні нейтрофілів, макрофагів, лімфоцитів і є рецепторами до Селектин ендотеліоцитів. Ще одним різновидом Селектин лейкоцитів є ендотеліальні міжклітинні адгезивні молекули.

Необхідно відзначити, що селектіни не забезпечують міцного прикріплення лейкоцитів до судинної стінки. Останнє досягається за участю інтегринів - поверхневих рецепторів лейкоцитів, які забезпечують не тільки міцне взаємодія клітин з ендотелієм, а й міжклітинну адгезію.
В даний час ідентифіковано п'ять видів интегринов. При недостатньому утворенні Селектин і интегринов або виробленні антитіл до мембранних рецепторів знижуються адгезивні властивості лейкоцитів, порушується їх здатність до еміграції, накопиченню у вогнищі запалення і фагоцитозу, що може сприяти частим гнійним інфекцій і розвитку сепсису.

Важлива роль у процесах адгезії та еміграції належить усунення негативного заряду ендотеліальних клітин і лейкоцитів за рахунок накопичення у вогнищі запалення одновалентних і двовалентних іонів (Н, К, Са, Mn, Mg), а також катіонних білків, що виділяються лейкоцитами. Факторами ініціації адгезії лейкоцитів до стінки судини є комплемент (С5а), лейкотрієни, фибронектин, імуноглобуліни (Fc-фрагмент Ig G), гістамін .

Після адгезії відбувається переміщення лейкоцита по поверхні ендотеліоцита до межендотеліальних щілини, яка у вогнищі запалення значно розширена, а потім освіта ложноножки і пересування лейкоцита через межендотеліальних щілину в підендотеліальний простір і базальну мембрану судини. Таким чином, лейкоцити опиняються за межами судини.

У більшості випадків гострого запалення внутрішньосудинні переміщення лейкоцитів і їх еміграція займають кілька годин. Як правило, першими у вогнище запалення виходять нейтрофіли, вони виявляються в запальній тканини вже через 6-24 години. Дещо пізніше емігрують моноцити і лімфоцити (24-48 годин).

Потрібно відзначити, що тимчасові інтервали еміграції лейкоцитів і послідовність їх виходу досить відносні і визначаються типом судини, видом запалення і стадією запалення.

Так, в зоні запального процесу, ініціруемого збудниками туберкульозу, лістеріозу, хламідіозу, токсоплазмозу, вірусною інфекцією, спочатку у вогнищі запалення домінують мононуклеари; при алергічних реакціях - еозинофіли.


Направлений рух лейкоцитів забезпечується хемоаттрактантамі, концентрація яких у міру розвитку вторинної альтерації у вогнищі запалення наростає, а також наявністю рецепторів до різних хемоаттрактанти на поверхні лейкоцитів.

При взаємодії рецепторів і хемоаттрактантов виникає гіперполяризація мембрани лейкоцита, збільшується її проникність для іонів Са, ініціюється синтез функціонально активних фосфоліпідів і циклічних нуклеотидів, зростає число внутрішньоклітинних органел, функціонування яких забезпечує переміщення лейкоцита і секрецію вмісту гранул. Крім орієнтованого руху лейкоцитів, хемоаттрактанти індукують адгезію лейкоцитів до ендотелію, сприяють крайовій стояння лейкоцитів і їх агрегації в просвіті мікросудин.

Хемотаксис опосередковується різними групами речовин:

1. Цітотаксігенамі, які, не будучи хемоаттрактантамі, генерують фактори хемотаксису.

2 . Цітотаксінамі, які здійснюють прямий вплив на лейкоцити.

Деякі цітотаксіни специфічні для нейтрофілів (наприклад, екстракт культури Е.coli), а інші цітотаксіни індукують міграцію гранулоцитів і моноцитів (Козинець Г.І., Макарова В.А., 1997).

хемоаттрактанти можуть мати ендогенне і екзогенне походження.

Екзогенними хемоаттрактантамі є пептиди бактерій, особливо містять N-форміловие групи.

Властивостями ендогенних хемоаттрактантов володіють компоненти комплементу, імуноглобуліни, імунні комплекси, лімфокіни і монокіни, кініни, лейкотриен В4, продукти липоксигеназного шляху перетворення арахідонової кислоти, фактор, що активує тромбоцити, фактор Хагемана, лізосомальні ферменти та ін
« Попередня Наступна »
= Перейти до змісту підручника =
Інформація, релевантна "Механізми еміграції лейкоцитів . Роль лейкоцитів у вогнищі запалення "
  1. КОНТРОЛЬНІ ПИТАННЯ ПО ТЕМІ ЗАНЯТТЯ
    Визначення поняття і загальна характеристика компонентів запалення. 2. Запалення як типовий патологічний процес. Місцеві та системні прояви запалення. 3. Етіологія запалення. Первинна і вторинна альтерація при запаленні. 4. Основні медіатори запалення, їх походження, принципи класифікації. Ендогенні протизапальні фактори. 5. Значення медіаторів запалення
  2. Мотиваційна ХАРАКТЕРИСТИКА ТЕМИ
    Загальний час занять: 4 академічні години - для студентів стоматологічного факультету, 6 - для студентів лікувального, медико-профілактичного та педіатричного факультетів. Мета заняття - вивчити основні причини виникнення, механізми розвитку, клінічні прояви, стадії і біологічну сутність запалення як типового патологічного процесу і на основі цих знань,
  3. Біогенні аміни
    До числа найважливіших медіаторів запалення відносяться гістамін і серотонін (Курський М.Д., Бакшеев Н. С., 1974, Вайсфельд І.Л., Кассиль Г.Н., 1981). Гістамін утворюється з амінокислоти гістидину під впливом ферменту гістідіндекарбоксілази, депонується в гранулах лаброцитів і базофілів в комплексі з гепарином, ФАТ та ін сполуками. Звільнення гістаміну з клітин може виникати в результаті
  4. Нервово-трофічні впливу та судинно-ексудативні змін при запаленні
    Можна вважати доведеним, що зміни нервових впливів і нейротрофічної функції у вогнищі запалення відображаються на мікроцркуляціі і приймають участь у формуванні судинно-ексудативних процесів. Проте конкретні механізми цих впливів поки неясні. Дискутується питання про те, що викликає зміну властивостей мікросудин при запаленні - порушення їх нервової регуляції. Якщо прийняти, що в
  5. Роль лейкоцитів у вогнищі запалення
    Емігрували в зону запалення нейтрофіли є активними фагоцитами, які очищають зону запалення від інфекційних збудників. Адгезія нейтрофілів до об'єкта фагоцитозу прискорюється завдяки опсоніни - активним білковим молекулам, що прикріплюється до об'єкта і що полегшує розпізнавання об'єкта фагоцитуючими клітинами. Одночасно з процесами спрямованого руху лейкоцитів і
  6. Кисневі радикали
    До числа активних метаболітів кисню, утворених в зоні запалення, відносяться вільні радикали, зокрема супероксидний аніон радикал, гідроксильний радикал, пергідроксіл. Ці форми кисню утворюються головним чином в мітохондріях і мікросомах клітин. Характерним для радикалів кисню є їх висока реактогенність внаслідок наявності на їх зовнішній орбіталі одного або декількох
  7. Система лейкоцитів (лейкон ) та її порушення
    лейкон (біла кров) являє собою сукупність білих клітин крові, що знаходяться на всіх стадіях розвитку, а також механізми їх утворення і руйнування. В лейкон виділяють мієлоїдний і лімфоїдний відділи. Мієлоїдний відділ складається з Гранули-і моноцитарного підвідділів. Білі кров'яні клітини - лейкоцити - являють собою гетерогенну популяцію ядерні клітин, що відрізняються
  8. Типові види порушень і реактивних змін системи лейкоцитів
    До типових змін кількості лейкоцитів в одиниці об'єму крові відносяться лейкопенії і лейкоцитози. Вони не є самостійними захворюваннями, а являють собою симптоми різних хвороб, патологічних процесів станів, мають певне діагностичне
  9. Лейкоцитози
    Лейкоцитоз - стан, що характеризується збільшенням числа лейкоцитів в одиниці об'єму крові вище норми (більше 9.109 / л). Число лейкоцитів в крові не постійно і залежить від функціонального стану організму. Воно зростає в другій половині дня і знижується вранці, зростає в горизонтальному і зменшується в вертикальному положенні тіла. Лейкоцитози бувають фізіологічні і патологічні,
  10. Види запалення
    Залежно від характеру домінуючого місцевого процесу (альтерація, ексудація або проліферація) розрізняють три види запалення. В разі переважання альтеративних процесів, дистрофії, некрозу, розвивається альтеративное (некротическое) запалення. Воно спостерігається найчастіше в паренхіматозних органах при інфекційних захворюваннях, що протікають з вираженою інтоксикацією (сирнистий розпад
© medbib.in.ua - Медична Бібліотека