загрузка...
Патологічна фізіологія / Оториноларингологія / Організація системи охорони здоров'я / Онкологія / Неврологія і нейрохірургія / Спадкові, генні хвороби / Шкірні та венеричні хвороби / Історія медицини / Інфекційні захворювання / Імунологія та алергологія / Гематологія / Валеологія / Інтенсивна терапія, анестезіологія та реанімація, перша допомога / Гігієна і санепідконтроль / Кардіологія / Ветеринарія / Вірусологія / Внутрішні хвороби / Акушерство і гінекологія
« Попередня Наступна »

Механізм скорочення



Клітини міокарда скорочуються в результаті взаємодії двох скорочувальних білків - актину і міозину. Ці білки фіксовані всередині клітини як під час скорочення, так і при рас-
слабленіі. Скорочення клітини відбувається, коли актин і міозин взаємодіють і ковзають один щодо одного (рис. 19-2). Ця взаємодія в нормі запобігається двома регулюючими білками: тропонином і тропоміозіном. Молекули тропонина приєднані до молекул актину на однаковій відстані один від одного. Тропомиозин розташовується в центрі актинових структур. Збільшення концентрації внутрішньоклітинного кальцію (приблизно з 10 ~ 7 до 10 ~ 5 моль / л) призводить до скорочення, оскільки іони кальцію пов'язують тропонин. Кальцій змінює конформацію тропоніну, що забезпечує відкриття активних ділянок у молекул актину, здатних взаємодіяти з міозіновимі містками. Активні ділянки на Міозин функціонують як Mg-залежна АТФ-аза, чия активність зростає при збільшенні концентрації кальцію всередині клітини. Місток міозину послідовно з'єднується і роз'єднується з новим активним ділянкою актину. При кожному з'єднанні споживає ся АТФ.
трусы женские хлопок
« Попередня Наступна »
= Перейти до змісту підручника =
Інформація, релевантна " Механізм скорочення "
  1. Анатомія і фізіологія матки
    Матка має здатність скорочуватися протягом усього дітородного віку жінки, протягом менструального циклу, під час вагітності, пологів та у післяпологовому періоді . Найбільшою вираженості ця здатність досягається в пологах. У післяпологовому періоді активність матки поступово знижується, повертаючись до рівня, характерного для матки у невагітних жінок. На скоротливу здатність
  2. Сполучення порушення з скороченням
    Кількість кальцію, необхідний для запуску механізму скорочення, перевищує таке, що потрапляє в клітину через повільні канали під час 2-ї фази потенціалу дії. Та невелика кількість кальцію, яке входить в клітку (через повільні канали та механізм двонаправленого ИауСа2 +-трансмембранного обміну), запускає процес вивільнення набагато більшої кількості кальцію, що зберігається в клітці
  3. ЛІКУВАННЯ БРОНХІАЛЬНОЇ АСТМИ
    Будь-яких усталених схем лікування БА не існує. Можна говорити тільки про принципи терапії даного контингенту хворих, висуваючи на перший план принцип індивідуального підходу до лікування. Найбільш простим і ефективним методом є етіотропне лікування, що полягає в усуненні контакту з виявленим алергеном. При підвищеній чутливості до домашніх алергенів або професійним
  4. ПАТОГЕНЕЗ
    Традиційно, серед механізмів беруть участь у формуванні та підтримці нормального або зміненого АД прийнято виділяти: гемодинамічні фактори, що безпосередньо визначають рівень АТ і нейрогуморальні системи, що регулюють стан гемодинаміки на необхідному рівні шляхом впливу на гемодинамічні чинники. I. До гемодинамічним факторів належать: 1) Серцевий викид, або
  5. КЛІНІЧНА КАРТИНА
    Початок доброякісно протікає АГ, в більшості випадків непомітно для хворого. Перші підйоми артеріального тиску рідко супроводжуються характерною симптоматикою. Можливі, принаймні, два варіанти дебюту АГ: 1) розвиток АГ після прикордонної артеріальної гіпертензії та 2) становлення без попереднього прикордонного періоду. Часто підвищені цифри АТ є випадковою знахідкою.
  6. ГЛОМЕРУЛОНЕФРИТ
    Гломерулонефрит є основною проблемою сучасної клінічної нефрології, найчастішою причиною розвитку хронічної ниркової недостатності. За даними статистики, саме хворі на гломерулонефрит становлять основний контингент відділень хронічного гемодіалізу та трансплантації нирок. Термін "гломерулонефрит" вперше запропонував Klebs, який застосував його в "Керівництві по
  7. Грижа стравохідного отвору діафрагми
    Вперше опис грижі стравохідного отвору діафрагми (ПОД) зроблено Морганьи ще в 1768 році. За даними сучасних авторів даний патологічний стан за своєю поширеністю успішно конкурує з дуоденальномувиразками, хронічний холецистит та панкреатит. При аналізі частоти захворюваності в залежності від віку встановлено, що даний стан зустрічається у 0,7% всіх
  8. ЛІКУВАННЯ СТЕНОКАРДІЇ.
    Враховуючи, що в основі стенокардії лежить невідповідність між потребою серцевої м'язи в кисні і її доставкою по коронарним артеріях, лікування повинно бути спрямоване на: 1.По можливості більш повну елімінацію чинників ріска.2.Улучшеніе коронарного кровотоку і зміна метаболізму міокарда.3.Коррекцію порушень ліпідного обміну, мікроциркуляції і реологічних властивостей
  9. ПАТОГЕНЕЗ
    1. Тривала дія на слизову оболонку кишечника механічних, токсичних, алергічних та інших етіологічних факторів. Ці впливу прямо або побічно, через розвиток дис-бактеріозу, призводять до порушення рухової і секреторної функції товстої кишки, клінічно проявляються болями та порушеннями стільця. 2. Під впливом етіологічних факторів порушується рівновага між
  10. КЛАСИФІКАЦІЯ ЛЕГЕНЕВИХ ГІПЕРТЕНЗІЙ
    Первинна легенева гіпертензія Первинна легенева гіпертензія (ПЛГ) - захворювання неясної етіології, критеріями діагностики якого є наступні ознаки за М. Riedel і J. Widimsky ( 1987): 1. Підвищення тиску в легеневій стовбурі і нормальний тиск заклинювання. 2. Відсутність захворювань серця і легенів. 3. Відсутність локальних аномалій легеневих судин за даними
загрузка...

© medbib.in.ua - Медична Бібліотека
загрузка...