загрузка...
Патологічна фізіологія / Оториноларингологія / Організація системи охорони здоров'я / Онкологія / Неврологія і нейрохірургія / Спадкові, генні хвороби / Шкірні та венеричні хвороби / Історія медицини / Інфекційні захворювання / Імунологія та алергологія / Гематологія / Валеологія / Інтенсивна терапія, анестезіологія та реанімація, перша допомога / Гігієна і санепідконтроль / Кардіологія / Ветеринарія / Вірусологія / Внутрішні хвороби / Акушерство і гінекологія
« Попередня Наступна »

МЕХАНІЗМ РЕГУЛЮВАННЯ ГОРМОНАЛЬНОЇ чутливість клітин раку молочної залози В УМОВАХ хронічної гіпоксії

Стефанова Л.Б., Андрєєва Про . Е., Красильников М.А.

НДІ канцерогенезу РОНЦ ім.Н.Н.Блохіна РАМН, м. Москва

Мета роботи: Дослідження механізму адаптації клітин раку молочної залози до гіпоксії і вивчення внутрішньоклітинних сигнальних шляхів , регулюючих рівень гормональної залежності раку молочної залози в умовах гіпоксії.

Матеріал і методи: Експерименти проводилися in vitro на лінії естроген-залежних клітин раку молочної людини MCF-7. Транскрипційними активність рецептора естрогенів (ER) визначали методом репортерного аналізу з використанням плазміди ERE-TK-LUC, що містила ген-репортер люціферази під контролем естроген-чутливого елемента.

Результати: Короткочасна гіпоксія призводить до зниження транскрипционной активності ER в клітинах MCF-7. Тривале культивування клітин в умовах гіпоксії супроводжується відновленням транскрипционной активності рецептора, причому в підсумку активність рецептора виявляється навіть вище початкової. Аналогічна тенденція була виявлена ??при вивченні чутливості клітин MCF-7 до зростання-стимулюючій дії естрогенів в умовах гіпоксії? деяке зниження гормонального відповіді клітин при короткочасної гіпоксії і відновлення гормональної чутливості в умовах хронічної гіпоксії. Для подальшого вивчення механізму відновлення гормональної чутливості клітин було проведено аналіз транскрипционной активності NF-kB? одного з ключових антиапоптотических білків, що одночасно є негативним регулятором ER.
трусы женские хлопок
Ми показали, що хронічна гіпоксія призводить до зниження активності NF-kB в клітинах MCF-7, і в експериментах по специфічному придушення NF-kB за допомогою короткої интерферирующей РНК продемонстрували, що придушення NF-kB супроводжується активацією ER.

Висновки: В цілому отримані результати свідчать про можливість відновлення гормональної чутливості пухлин молочної залози в умовах хронічної гіпоксії і демонструють, що специфічне придушення NF-kB може з'явитися одним із шляхів збільшення гормональної залежності пухлинних клітин.
« Попередня Наступна »
= Перейти до змісту підручника =
Інформація, релевантна " МЕХАНІЗМ РЕГУЛЮВАННЯ ГОРМОНАЛЬНОЇ чутливість клітин раку молочної залози В УМОВАХ хронічної гіпоксії "
  1. Лейоміома матки
    механізмі їх дії і взаємозв'язку з клітинним циклом розглянуті детально в спеціальному огляді літератури [15] . Система ФР включає: 1) поліпептидні ростові фактори; 2) специфічні клітинні рецептори; 3) зв'язуючі білки, що регулюють кількість активних ФР в клітинах-мішенях. 480 4.4. Лейоміома матки Біологічний ефект гормонів реалізується на субклітинному рівні за участю
  2. Стратегія сучасної постменопаузальному терапії
    механізми ЦНС, рефлекторну координаційну зв'язок між окремими органами і системами і сприяє нормалізації гемодинаміки. Лікувальна фізкультура рекомендується у вигляді ранкової гімнастики (15-20 хв), групових занять (3 рази на тиждень по 30-45 хв), елементів спортивних ігор, оздоровчо-тренувальних занять і т.п. Особливо корисна ходьба. Обсяг і тип фізичних вправ повинні
  3. ДОБРОЯКІСНІ ЗАХВОРЮВАННЯ МОЛОЧНИХ ЗАЛОЗ
    механізмів регуляції і високої тропности тканини не тільки до статевих стероїдів, але й до гормонів і біологічно активним речовинам інших органів і систем (наднирників, щитовидної залози, печінки і т.д.). Головною причиною розвитку дисгормональних захворювань молочних залоз є порушення співвідношення між естрогенами і прогестеро-ном. Естрогени викликають проліферацію альвеолярного епітелію
  4. ОСНОВИ неоплазією
    механізмів. Ці механізми включають амплификацию генів або прикріплення активатора транскрипції, прилеглих до ЦНС або перебувають у ТРАНСЗВ'ЯЗОК з клітинним онкогеном в присутності або за відсутності супутніх мутацій специфічних нуклеотидів в ланцюжку ДНК онкогенів. Багато з цих змін не виявляються в каріотипі, але їх можна ідентифікувати за допомогою спеціального аналізу розщепленої
  5. ОСНОВИ ПРОТИПУХЛИННОЇ ТЕРАПІЇ
    механізмах, що мають значення для біології розвитку. У нормальному геномі існує група генів, що зберігаються з високим постійністю. Є відомості про те, що порушення їх структури або зміна локалізації в межах генома є відповідальними за порушення регуляції росту внаслідок продукції невластивих нормі протеїнів чи незвичайних їх кількостей. Хоча протоонкогени були спочатку
  6. нейроендокринної регуляції; ХВОРОБИ передньої долі гіпофіза І ГІПОТАЛАМУСА
    механізму зворотного зв'язку. Зростання секреції пролактину під час годування грудьми вимагає, очевидно, дії пролактин-рилізинг-фактора, який поки ще остаточно не ідентифікований. Ним може бути вазоактивний інтестинального пептид (ВІП), так як він є потужним стимулятором секреції пролактину. Индуцируемое грудним годуванням підвищення секреції пролактину блокується антагоністами
  7. ХВОРОБИ Нейрогіпофіз
    механізм між секрецією АВП та ефективної осмоляльністю плазми в нормі підтримує останню в дуже вузьких межах. Середня осмоляльность плазми у здорової людини після водного навантаження в кількості 20 мл / кг маси тіла становить 281,7 мосм / кг, а осмоляльность, що запускає секрецію АВП після введення гіпертонічного сольового розчину на тлі водного навантаження, - 287,3 мосм / кг. Таким чином,
  8. ХВОРОБИ насінники
    механізмом зворотного зв'язку з боку гіпоталамо-гіпофізарної системи, так що біосинтетичні процеси в яєчках і їх регуляція подібні з такими в яєчниках і надниркових залозах. Під впливом тестікулярних гормонів формується чоловічий фенотип в процесі ембріогенезу. Функція ембріональних яєчок і патологія, що обумовлюється порушенням тестикулярной функції в процесі ембріогенезу, обговорюються в гол.
  9. ПАТОЛОГІЯ МОЛОЧНИХ ЗАЛОЗ ЕНДОКРИННОГО ГЕНЕЗА
    механізмом дії (бусульфан, етіонамід, ізоніазид, метилдофа, трициклічні антидепресанти, пеніциламін, діазепам, марихуана, героїн) Ідіопатична Збільшення молочних залоз у чоловіків може бути як нормальним фізіологічним феноменом в певні періоди життя, так і проявом різних патологічних станів (табл. 332-2). Фізіологічна гінекомастія. У
загрузка...

© medbib.in.ua - Медична Бібліотека
загрузка...