загрузка...
Патологічна фізіологія / Оториноларингологія / Організація системи охорони здоров'я / Онкологія / Неврологія і нейрохірургія / Спадкові, генні хвороби / Шкірні та венеричні хвороби / Історія медицини / Інфекційні захворювання / Імунологія та алергологія / Гематологія / Валеологія / Інтенсивна терапія, анестезіологія і реанімація, перша допомога / Гігієна і санепідконтроль / Кардіологія / Ветеринарія / Вірусологія / Внутрішні хвороби / Акушерство і гінекологія
« Попередня Наступна »

Механічні ускладнення гострого ІМ

Рання постінфарктна дилатація і формування аневризми ЛШ

Одним з найбільш типових наслідків обширного гострого ІМ є ремоделирование ЛШ. Порожнина ЛШ втрачає свою елліпсовіднимі форму за рахунок загибелі кардіоміоцитів і заміщення загиблих клітин сполучною тканиною, перерозподілу об'ємного навантаження на неушкоджений міокард. З перших за 14-у добу гострого ІМ у зміні геометрії порожнини ЛШ переважає процес дилатації, в подальшому на перший план виходить компенсаторна гіпертрофія неураженого міокарда.

Виділяють від 2 до 4 періодів постинфарктного ремоделювання серця. Перший період (раннє ремоделювання) реєструють в перші 24 - 72 год; триває до 7-14 діб від початку ІМ. Гістологічно цей період відповідає закінчення некротической стадії гострого ІМ і формуванню «молодого» рубця, що складається з грануляційної тканини з рясною мережею тонкостінних судин, представленої фібробластами і тонкими волокнами колагену. Процеси ремоделювання в перші 24-72 год (некротична фаза гострого ІМ) більшою мірою залежать від величини ураження міокарда, рівня ураження коронарного русла, прохідності інфарктобусловівшей коронарної артерії, стану тканинної перфузії.

До факторів, що впливає на процеси раннього ремоделювання на 7-14-у добу, відносять наявність і обширність зон резидуальной ішемії і «оглушення» міокарда, вираженість запальної реакції у відповідь на розвиток гострого ІМ, ступінь активації САС і РААС, процесу апоптозу кардіоміоцитів.

Більшість авторів, які вивчають проблему постинфарктного ремоделювання порожнини ЛШ, відзначають провідну роль прохідності інфарктобусловівшей коронарної артерії, термін її відкриття і рівень ураження судини. Найбільш важливим фактором, що впливає на активізацію процесів ремоделювання, в даний час вважають тканинну перфузію міокарда - наявність адекватної мікроциркуляції в зоні ураження. Однак незалежно від прохідності інфарктобусловівшей коронарної артерії при різному рівні ураження судини і розвитку колатерального кровотоку відзначають різну величину зони некрозу.

Враховуючи величину зони ішемізованого міокарда, кровоснабжаются ураженою ділянкою коронарного русла, можна припускати і величину некротичного ураження. Рівень оклюзії коронарної артерії, тип коронарного кровообігу в більшій мірі визначають розмір зони некрозу і припускають можливість розвитку більш-менш вираженого ремоделювання порожнини ЛШ.

Найбільш несприятливим варіантом постінфарктного ремоделювання є рання сегментарная постинфарктная дилатація з формуванням аневризми ЛШ. Причинами несприятливого перебігу процесів ремоделювання, крім просторості поразки міокарда, можуть виступати перевантаження ЛШ (причому в перші години захворювання переважає постнагрузка чинності гіперфункції «стресорні» систем організму, надалі з розвитком застою в малому колі кровообігу і формуванням підвищеного діастолічного тиску в лівому передсерді - збільшення переднавантаження), неспроможність грануляційної тканини при прискореної розробці вогнища некрозу. Клінічно гостра аневризма серця може проявлятися посиленням явищ СН, появою прекордиальной пульсації. Ехокардіографія відзначений ділянку випинання стінки ЛШ (при інфаркті перегородочной локалізації випинання її відбувається в порожнину ПЖ згідно градієнту тиску) з її витончення, обмежений по периферії перешийком. Втім, на ранніх стадіях формування аневризми серця не завжди вдається виявити ці ехокардіограмі-ознаки. У цьому випадку більш надійною ознакою є наявність стійкого дискінезії (парадоксального руху) стінки в систолу. При великих ураженнях з різким зниженням тотальної скоротливості ЛШ дискінезія може не відзначатися, тоді слід звернути увагу на ділянки повного акинезией. Найбільш несприятливим наслідком гострої аневризми серця є її розрив (див. далі). По локалізації розрив осередку ураження буває периферичним (рано, виникають переважно в перші 72 год) і центральним (що виникають в період відносної стабілізації зони некрозу).
трусы женские хлопок
Несприятливим явищем, істотно підвищує ризик раннього розриву, є гіперкінез сегментів, прилеглих до ділянки некрозу. Пізній розрив відбувається на тлі стоншування стінки аневризми і характеризується неспроможністю процесів рубцювання. До інших наслідків формування гострої аневризми слід віднести посилення на її фоні явищ СН, турбулентність кровотоку в ЛШ, формування тромбу в порожнині аневризми з можливими тромбоемболічними ускладненнями.

Розрив вільної стінки

Гострий розрив вільної стінки

Клінічна картина характеризується серцево-судинним колапсом з електромеханічної дисоціацією, тобто збереженням електричної активності при втраті серцевого викиду і відсутності пульсу. Стандартні заходи серцево-легеневої реанімації неефективні, оскільки зазвичай це закінчується фатальним результатом протягом декількох хвилин. Дуже рідко хворого вдається прооперувати (рис. 1.16).





Рис. 1.16.

Розрив вільної стінки



Підгострий розрив вільної стінки Приблизно в 25% випадків невеликі кількості крові потрапляють в порожнину перикарда, що викликає наростаючі порушення гемодинаміки. Клінічна картина може нагадувати реінфаркту, враховуючи відновлення болю і реелевацію сегмента ST, але частіше відзначають раптове погіршення стану гемодинаміки з скороминущої або стійкої гіпотензією. Розвиваються класичні ознаки тампонади серця, які можна підтвердити ехокардіографічні методом. Хоча під час ехокардіограмі зазвичай не встановлюють локалізацію розриву, можна верифікувати наявність рідини в перикарді з ознаками тампонади або без них (рис. 1.17).



Ріс.1.17.

Гемотампонаде серця

(згусток в порожнині перикарда)

Для діагностики підгострого розриву вільної стінки недостатньо виявити лише рідину в перикарді, оскільки цей ознака відзначають досить часто після гострого ІМ. Типовою знахідкою є ехогенності маса в перикардіальному просторі, яка нагадує згусток (гемоперикард). Слід розглянути необхідність негайного хірургічного втручання залежно від клінічного стану. Перикардіоцентез може сприяти корекції тампонади у пацієнтів у стані шоку в період очікування перед хірургічним втручанням. У певному відсотку випадків прогресу гемотампонади при підгострому розриві міокарда заважає розвиток запального процесу в перикардіальної сумці з формуванням фібринозних спайок і тромбоутворення в місці розриву. У цьому випадку часто формується так звана псевдоаневризма серця з досить специфічними ультразвуковими і рентгенологічними ознаками (рис. 1.18).



Рис. 1.18.

Псевдоаневризма ЛШ

(вентрикулография)

Розрив міжшлуночкової перегородки

Дефект міжшлуночкової перегородки, або синдром Бернгейма, може розвинутися в ранні терміни ІМ; частота цього ускладнення становить приблизно 1-2% всіх випадків інфаркту. Якщо не виконати хірургічну корекцію, летальність складає 54% протягом першого тижня і 92% протягом першого року. Діагноз можна запідозрити при значному погіршенні клінічних проявів. Його підтверджують аускультативно (поява гучного шуму систоли), методом ехокардіографії і / або шляхом виявлення підвищення вмісту кисню в крові ПЖ. Втім, шум може бути м'яким або взагалі відсутні. ЕхоКГ-дослідження дозволяє встановити локалізацію і розмір дефекту міжшлуночкової перегородки. Шунтування крові зліва направо підтверджують кольоровим допплерівського методом і кількісно оцінюють методом пульсової допплерехокардіографіі. Оцінку пікової швидкості потоку через місце розриву методом постійної допплерехокардіографіі використовують для вимірювання систолічного тиску в ПЖ (ЛА).

Медикаментозне лікування вазодилататорами, наприклад внутрішньовенним нітрогліцерином, може забезпечити деяке поліпшення стану у разі, якщо немає кардіогенного шоку.
Але найбільш ефективним методом підтримки кровообігу в період підготовки до хірургічної корекції є внутрішньоаортальна балонна контрпульсація. Ургентне втручання дає єдиний шанс для виживання при великому постінфарктному дефекті міжшлуночкової перегородки з кардіогенний шоком. Навіть якщо немає гемодинамічної нестабільності, раннє хірургічне втручання показане також зважаючи на те, що розмір дефекту може збільшитися.

При вирішенні питання про проведення хірургічного втручання слід виконати доопераційну коронарну ангіографію і при необхідності встановити шунти. Предикторами поганих наслідків захворювання після хірургічного втручання є кардіогенний шок, задня локалізація процесу, дисфункція ПШ, вік, значний часовий проміжок між моментом розриву перегородки та здійсненням втручання. Госпітальна смертність після хірургічних втручань в межах 25-60%, а серед тих, що вижили пацієнтів функціональний стан в 95% відповідає СН класу I або II за NYHA.

Митральная регургітація

Митральная регургітація є поширеним ускладненням гострого ІМ. Існують три механізми гострої мітральної регургітації:

1) розширення кільця мітрального клапана в результаті дилатації і дисфункції ЛШ;

2) дисфункція папілярної м'язи, зазвичай в результаті ІМ нижньої локалізації ;

3) розрив папілярної м'язи.

Розрив папілярної м'язи зазвичай проявляється раптовим погіршенням стану гемодинаміки. Зважаючи раптовості і тяжкості підвищення тиску в лівому передсерді шум часто є м'яким. Ступінь мітральної регургітації найкраще оцінити методом кольорового допплерехокардіографіі.

Найбільш частою причиною часткового або тотального розриву папілярної м'язи є малий інфаркт заднемедиальной папиллярной м'язи в басейні правої або обвідної артерії. У деяких пацієнтів для постановки остаточного діагнозу необхідна чреспищеводная ехокардіограмі.

Кардіогенний шок і набряк легень з важкої мітральної регургітацією вимагають невідкладного хірургічного лікування. Під час підготовки проводять внутрішньоаортальної балонну контрпульсації, доцільно виконання коронарної ангіографії.

Протезування клапана є методом вибору при розриві папілярної м'язи, хоча в деяких випадках можна спробувати відкоригувати дефект. Якщо немає розриву папілярної м'язи, доцільно здійснити спробу механічної реперфузії інфарктобусловівшей артерії.

Внутрішньопорожнинне тромбоутворення

Внутрішньопорожнинне тромбоутворення, як правило, супроводжує поширений інфаркт передньої стінки ЛШ серця. Поява даного феномена в першу чергу носить захисний характер. При великому ураженні передньої стінки ЛШ відбувається витончення стінки, порушення її скорочувальної здатності, аж до парадоксального руху, що викликає місцеві турбулентні руху крові. У місці інфаркту часто відзначають запальну реакцію ендокарда. Всі ці явища сприяють пристінкового тромбоутворення. При вираженому порушенні скорочувальної функції, особливо сегментарной, з формуванням аневризми серця пристеночное тромбоутворення може переростати в внутрішньопорожнинне. Внутрішньопорожнинний тромб втрачає профілактичне значення, може істотно порушувати КАРДІОГЕМОДИНАМІКИ і несе загрозу тромбоемболічних ускладнень (рис. 1.19).



Ріс.1.19.

Внутрішньопорожнинне тромбоутворення, крайове відшарування тромбу від ендокарда верхівки ЛШ

(ехокардіограмі)

При виникненні внутрішньопорожнинного тромбу необхідне проведення активної антикоагулянтної терапії з включенням гепаринів та непрямих антикоагулянтів.

При розвитку дилатації порожнини ЛШ з наявністю постінфарктної аневризми і внутрішньопорожнинного тромбу можливе проведення оперативного втручання, що включає аневрізмектомія, тромбектомію і АКШ.
« Попередня Наступна »
= Перейти до змісту підручника =
Інформація, релевантна " Механічні ускладнення гострого ІМ "
  1. Прогностична важливість адекватного лікування ІХС у хворих на цукровий діабет
    Рання стратифікація ризику повинна бути частиною оцінки стану пацієнтів з цукровим діабетом після гострого коронарного синдрому. При лікуванні кожного пацієнта з цукровим діабетом після перенесеного гострого коронарного синдрому слід прагнути досягти цілей терапії, перерахованих в табл. 4.4. Пацієнтам з гострим ІМ і цукровим діабетом показано призначення тромболітичної терапії на тих же
  2. Н.П.Чеснокова, Т.А.Невважай, А.В.Михайлов. Патогенез гострого запалення, 2004

  3. Реферат. Інфаркт міокарда, 2010
    Введення Причини інфаркту міокарда Симптоми інфаркту міокарда Форми інфаркту Фактори розвитку інфаркту міокарда Профілактика інфаркту міокарда Вірогідність розвитку ускладнення інфаркту міокарда Ускладнення інфаркту міокарда Діагностика гострого інфаркту міокарда Невідкладна допомога при інфаркті міокарда Допомога до приїзду « Швидкої допомоги »при інфаркті міокарда Реанімувати повинен вміти
  4. РЕЗЮМЕ
    У цій главі представлено теоретичне обгрунтування і детально описана методика розробки системи функціонального комп'ютерного моніторингу у постраждалих з тяжкою механічною травмою. Її використання дозволяє в будь-який момент часу отримати кількісне і якісне опис стану хворого, орієнтоване на один з патологічних профілів. У ході розробки системи
  5.  Визначення гострого ІМ
      Гострий ІМ визначають, користуючись клінічними, електрокардіографічними, біохімічними та патоморфологическими характеристиками. Визнано, що термін «гострий інфаркт міокарда» відображає смерть кардіоміоцитів, спричинену тривалою ішемією. На ЕКГ можна виявити ознаки ішемії міокарда - зміни SТ і Т, а також ознаки некрозу міокарда, зокрема конфігурації комплексу QRS. Робоче
  6.  Стриктура стравоходу
      - Звуження стравоходу, пов'язані з вродженими чи набутими факторами Класифікація рубцевих звужень стравоходу (Г Л. Ратнер, В І Бєлоконєв, 1982) За етіологією: опіки кислотами, лугами, інші опіки За часом розвитку непрохідності: рання (по 3-4 тижнів), пізня (пізніше 1 міс) По механізму розвитку та клінічних проявах: А. Функціональна непрохідність стравоходу 1.
  7.  Гострий холецистит
      Д - ка: В анамнезі: жовчнокам'яна хвороба, схожі напади і минулому, можливо дані попередніх обстежень: УЗД, холецистографія. Характерна локалізована гостра біль у правому підребер'ї. При холециститі крім локалізованої болю в правому підребер'ї, тут же виявляється болючість при пальпації, можна визначити (у 30% хворих) збільшення жовчного міхура, локалізоване напруга
  8.  Лікування гострого ІМ та його ускладнень
      Первинна мета лікування полягає в запобіганні смерті. Втім, ведення хворих з ІМ обов'язково направлено на зведення до мінімуму дискомфорту пацієнтів і обмеження ступеня пошкодження міокарда, запобігання розвитку СН. Зручно виділення чотирьох фаз лікування: 1. Невідкладні заходи. Основні завдання цієї фази надання допомоги полягають у швидкому встановленні діагнозу, знятті
  9.  Класифікація
      Згідно МКБ-10 серед різновидів гострого ІМ виділяють: | гострий ІМ з наявністю патологічного зубця Q (I21.0-I21.3); | гострий ІМ без патологічного зубця Q (I21.4); | гострий ІМ (неуточнений - у разі утрудненою діагностики I21.9); | рецидивуючий ІМ (I22); | повторний ІМ (I22); | гостру коронарну недостатність (проміжний I24.8). Ускладнення гострого інфаркту
  10.  Питання 2. Рани
      Порушення цілісності шкіри і глубжележащих тканин в результаті механічного або іншого впливу називаються відкритими ушкодженнями або ранами. ЕТІОЛОГІЯ За характером нанесення рани поділяються на? випадкові (побутові і виробничі травми, поранення при аваріях на автомобільному, авіаційному та залізничному транспорті, при стихійних лихах),? навмисні (операційні) і
  11.  ГОСТРИЙ гемолітична СИНДРОМ Ледерера
      Описане Lederer (1925) як гострої гемолітичної анемії імовірно інфекційної (вірусної) природи захворювання у світлі сучасних уявлень слід розглядати як гострий гемолітичний синдром, що виникає або за типом гострого іммуногематологіческіх конфлікту, або, що більш імовірно, по типу фавізм (див.). Мабуть, прав Dacie, який стверджує, що багато випадків,
  12.  Абсцес гортані
      Абсцес гортані може бути кінцевою стадією флегмонозного ларингіту, однак частіше причиною його є травма тілом (риб'яча кістка і т.д.). Виникає абсцес переважно на мовній поверхні надгортанника або в області одного з хрящів, розвивається зазвичай поступово на тлі загальної запальної реакції організму. Скарги зводяться до болю при ковтанні. Через 2-3 дні після травми
  13.  Інтервенційне лікування гострого коронарного синдрому з елевацією сегмента SТ
      Інтервенційне лікування гострого коронарного синдрому з елевацією сегмента
  14.  Гострий апендицит
      Д - ка: Клінічна картина різноманітна і залежить від форми захворювання, локалізації червоподібного відростка, статі та віку хворого. Виділяють неускладнені (катаральний, флегмонозний, гангренозний апендицит) і ускладнені форми (перфоративного апендицит з місцевим або поширеним перитонітом, аппендикулярний інфільтрат, пилефлебит). Найбільш характерне початок захворювання -
  15.  Механічна обробка матеріалів
      Питомі виділення шкідливих речовин в атмосферу від основних видів обладнання для механічної обробки матеріалів слід приймати за методикою: «Методика розрахунку виділень (виділень) забруднюючих речовин в атмосферу при механічній обробці металів (на основі питомих показників), НДІ Атмосфера," Інтеграл ", С- Пб, 1997 р. У даному розділі наведені виділення від устаткування,
  16.  Ускладнення
      Існують дві групи ускладнень: ранні (розвиваються в перші години, добу життя) і пізні (з кінця першого тижня життя і пізніше). Обидві групи ускладнень класифікують по ураженню органів і систем. На малюнку № 2 представлені ранні та пізні ускладнення з систем: Малюнок №
загрузка...

© medbib.in.ua - Медична Бібліотека
загрузка...