загрузка...
Патологічна фізіологія / Оториноларингологія / Організація системи охорони здоров'я / Онкологія / Неврологія і нейрохірургія / Спадкові, генні хвороби / Шкірні та венеричні хвороби / Історія медицини / Інфекційні захворювання / Імунологія та алергологія / Гематологія / Валеологія / Інтенсивна терапія, анестезіологія та реанімація, перша допомога / Гігієна і санепідконтроль / Кардіологія / Ветеринарія / Вірусологія / Внутрішні хвороби / Акушерство і гінекологія
« Попередня Наступна »

Медьсодержащие З'ЄДНАННЯ

Медьсодержащие пестициди найбільш широко використовують для захисту фруктових дерев і чагарників у садах, виноградників, овочевих і баштанних культур, дерев та ряду інших рослин від хвороб, що викликаються нижчими грибами. Їх застосовують як самостійно, так і в суміші з іншими органічними і неорганічними речовинами.

При застосуванні медьсодержащіх пестицидів вони потрапляють у грунт, звідки переходять в рослини, використовувані як харчові продукти людьми і корму тваринами. Можуть забруднювати також як відкриті, так і підземні джерела водопостачання. У колодязях, що харчуються грунтовими водами і розташованими на субпесчаной грунті, кількість міді за вегетаційний період збільшується до 10 разів. При використань медьсодержащіх5 пестицидів забруднюються також і плоди.

Медьсодержащие з'єднання в грунті і водоймах діють бактерицидно на мікроорганізми, що може призвести до порушення нию мінералізації органічних речовин.

Мідь та її сполуки є мікроелементами, містяться в найбільшій кількості в печінці, менше її в головному мозку тварин. Сполуки міді входять до складу тканинних дихальних ферментів - оксидаз, які беруть участь у синтезі меланіну-пігменту, що обумовлює колір шерсті; необхідні для синтезу гемоглобіну; сприятливо впливають на ріст тварин; позитивно впливають на розмноження тварин; активізують гормони передньої долі гіпофіза і інші ферменти організму. Тому недолік міді в кормах обумовлює ряд різних захворіло у тварин. Найбільша потреба у з'єднаннях міді - у період внутрішньоутробного розвитку плоду, а також у молодих зростаючих тварин.

Останнім часом в якості фунгіцидів використовують в основ-ном неорганічні сполуки міді.

Мідний купорос (міді сульфат). Сині кристали. Добре розчиняються у воді (16%), етанолі (2,4%) і метанолі (13,5%).

Застосовують для обприскування в період вегетації (1%-ний розчин) смородини, агрусу, яблунь, груш, абрикосів, персиків, вишень, черешень, слив, міських зелених насаджень, глоду, верби, горобини, хвойних дерев, троянд та інших рослин для знищення збудників антракнозу, септоріозу та іншої плямистості, парші, Філлостіктоз, коккомікоза, кучерявості, моніліозу, гнилі стовбурів і гілок, кластероспоріозом, чорної і бурой1 плямистостей, іржі, серцеподібної гнилі, борошнистої роси, строкатою гнилі коренів , смоляного раку, змішаний ної гнилі.

Міді сульфат призначають також всередину як антигельмінтну засіб при кишкових цестодозах овець і кіз (мониезиозе і ти-заніезіозе), трихостронгілідоз (гемонхоз, тріхостронгілез і остертагіоз) у вигляді 1%-ного розчину після попередньої (12 -15 год) голодної дієти в дозі 15-35 мл на тварину в залежності від живої маси.

Міді сульфат - помірно небезпечний пестицид: ЛД50 для білих щурів 520мг/кг, для мишей 43мг/кг. Концентровані розчини різко дратують кон'юнктиву.

Купроксат (міді сульфат). Застосовують 0,25%-ний розчин шляхом обприскування в. період вегетації яблунь, картоплі, огірків, томаті, винограду, цукрових буряків для боротьби з паршею, мілдью, фітофторозом, макроспориозом, ризоктониозом, перо-носпорозом, церкоепфрозом та бурої незграбною плямистістю. «Термін очікування» 15-20 днів.

Бордоська суміш (міді сульфат + кальцію гідроксид). Робочий 1%-ний розчин являє собою непрозору рідину бірюзового кольору. При самостійному приготуванні бордоською рідини беруть 1 кг міді сульфату (мідного купоросу), 1 кг кальцію гідроксиду (негашеного вапна) і 98 л води.

Застосовують шляхом обприскування як фунгіцид для боротьби з викликаються грибами хворобами плодових культур та ягідників (яблуні, виноградної лози, абрикоса, персика, сливи, груші, вишні, черешні, цитрусових, смородини, агрусу, малини, суниці), картоплі, овочевих (томатів, огірків, цибулі), технічних (цукрових буряків, хмелю), кормових (люцерни), листяних і хвойних дерев, міських зелених насаджень, баштанних (диня, кавун) та лікарських культур.
трусы женские хлопок
Терміни очікування на відкритому грунті 15, на захищеному - 5-8 днів.

Оксихлорид міді (міді хлорокис). Комплексний препарат, що містить хлороксида і хлориду міді гідрат [ЗСІ (ОН) 2х х СіС1г - НГО]. Зеленуватий або голубуватий порошок без запаху. Практично не розчиняється у воді і в багатьох органічних розчинниках.

Застосовують як фунгіцид контактної дії шляхом обприскування 0,4%-ної суспензією препарату рослин у період вегетації на тих же культурах і для захисту від тих же. хвороб, що й інші медьсодержащие з'єднання, за винятком уражень рослин мучністной росою. Відноситься до класу помірно небезпечних (среднетоксічним) пестицидів - ЛД50 для мишей 470 мг / кг. Дратує кон'юнктиву, кумулятивні властивості виражені слабо; кк 3,1.

Малотоксичний для бджіл та інших корисних комах.

У грунті під дією мікроорганізмів розкладається протягом 1 - БМЕС. «Терміни очікування» при обробці виноградної лози, плодових, овочевих та інших культур 20 днів, при обприскуванні льону-довгунця 60-70 днів.

Токсикодинаміки. До сполук міді найбільш чутливі вівці, потім велика рогата худоба, коні, стійкіші свині і собаки. Сполуки міді діють-місцево, утворюючи з білками залежно від концентрації і тривалості впливу розчинні (в'яжучу дію), важкорозчинні (подразнюючу дію) і нерозчинні альбумінати. Сильно подразнюють слизові оболонки шлунково-кишкового тракту. Всмоктуючись у кров, сполуки міді найбільше накопичуються в печінці, порушуючи в ній функцію гепатоцитів, в результаті чого різко зростає активність трансаміназ, знижується антитоксична та інші функції печінки. Медьсодержащие з'єднання також знижують відтворну функцію, викликають гемоліз еритроцитів, пригнічують активність цітохромоксі-дази, аденозінтріфосфотази та інших ферментів, блокують сульфгідрильні і карбоксильні групи білків, змінюють окислювальні процеси в клітинах і транспорт електролітів через клітинні мембрани, гальмують окислення піровиноградної кислоти та інших метаболітів вуглеводного обміну .

При тривалому надходженні підвищених кількостей медьсодержащіх речовин розвивається цироз печінки.

Гонадотоксичних дію сполук міді в малих дозах пов'язано зі зміною метаболічних процесів у статевих клітинах, внаслідок чого в них розвиваються аномалії хромосомного набору. Такі клітини незабаром після запліднення гинуть.

Клініка, у овець клінічні симптоми при введенні всередину токсичних кількостей водних раотворор міді сульфату розвиваються вже через 10-30 хв, тобто проявляється сверхострое перебіг отруєння. При цьому спостерігаються пригнічення, почастішання пульсу та дихання при нормальній температурі тіла. Закінчується отруєння парезами і паралічами. У кривавий цей час знижується кількість еритроцитів і гемоглобіну, пригнічується, активність аце-тілхолінестерази, а лактатдегідрогенази і особливо аспартат-і аланінамінотрансферази підвищується. Загибель тварин у таких випадках настає через 4-6 год в результаті пригнічення дихального центру.

Такі сверхостро отруєння у тварин, у тому числі і в овець, виникають вкрай рідко.

При гострому отруєнні у овець також буває пригнічення, тварини прогрессирующе слабшають, відстають від отари; зменшується апетит; калові маси рідкі і мають синювато-блакитний відтінок; координація рухів порушується і з'являється м'язова тремтіння; температура тіла мало змінюється.

Підгострий перебіг інтоксикації характерно сільновираженной желтушностью слизових оболонок, загальною слабкістю і істо-щенйем. У крові овець у таких випадках відзначають зменшення еритроцитів і гемоглобіну, збільшення рівня цукру і молочної кислоти.

У великої рогатої худоби бувають загальна слабкість, гемоглобі-Нурія, носові закінчення, в крові кількість міді збільшується з 0,16 мг% в нормі до 0,4 мг%. У коней окрім відмічених ознак спостерігають симптомокомплекс "коліки"; калові маси рідкі, з домішкою крові, можливі анурія і судоми.
Пер-йий симптом у свиней - блювота. Надалі, коли уражається печінка, можливі желтушное фарбування слизових оболонок і навіть шкіри і хиткість При русі. Сеча темного кольору. '- При хронічному отруєнні відзначають загальну слабкість, відставання в рості, зниження продуктивності та плодючості. Головний симптом при хронічній інтоксикації - желтушное фарбування слизових оболонок і шкірних покривів.

Лікування. У разі гострого отруєння проводять промивання преджелудков або шлунку і призначають адсорбирующие речовини. Для взаємодії з медьсодержащими речовинами в желудоч-но-кишковому тракті всередину у вигляді суспензії вводять магнію оксид (магнезія палена), сірку, жовту кров'яну сіль у формі 0,1%-ного розчину, яєчний білок. Внутрішньовенно призначають 40%-ний ра-ствop глюкози, 10%-ний розчин натрію тіосульфату (гіпосуль-фіта) у дозі 0,5-1 мг / кг.

Вельми ефективне протиотруту - амонію молібдат (аммо-ний молібденовокислий) - вівцям внутрішньовенно 0,1-0,2 г у формі - розчину і унітол внутрішньовенно або внутрішньом'язово 4-6 мг / кг в день в протягом тижня.

Патологоанатомічні зміни. При гострому отруєнні ви-ражено катарально-геморагічне запалення слизової обо-лочки шлунка і кишечника; вона потовщена, з крововиливами. Печінка злегка збільшена і нерівномірно забарвлена. У нирках яв-лення нефриту.

При хронічному отруєнні відзначають желтушное забарвлюючись-ня підшкірної клітковини та інших тканин, у тому числі і слизис-тих оболонок шлунка і кишечника. Їх поверхня покрита слі-зью з геморагіями. Печінка горбиста, жовтого кольору, в перебуваючи-ванні жирової дистрофії і атрофічного цирозу. Жовчний міхур переповнений жовчю зеленувато-коричневого кольору. Нирки збільшені, кровенаполнена, з крововиливами під капсулою. Селезінка збільшена, повнокровна; паренхіма тим-I нефарбована. Вміст кишечника і калові маси мають I зеленувато-синюватий відтінок.

Ветсанекспертиза. МДУ міді в м'ясі і консервах з нього 5 мг / кг, в яйцях 3, в молоці 1, в сирі 5, в сирах та рибі 10 мг / кг (СаНПіН. M., 1997). Максимальний вміст міді в печінці полеглих і убитих овець при хронічній інтоксикації досягає 490 мг / кг, р нирках - 56, в м'язової тканини - 25 мг / кг, у той час як у контролі 42,0, 4,5 і 3 мг / кг відповідно.

Разом з тим у більшості регіонів Росії в продуктах жи вотного походження (м'ясі, молоці та ін) виявляють дефм-цит міді. У зв'язку з цим у разі вимушеного забою при отрав леніі сполуками міді м'язову тканину (тушу) можна використати після лабораторних досліджень та визначення міді без обмежень або проводити подсортировку до фаршу з м'яса здорових тварин. Внутрішні органи, за даними досліджень ний, доцільно утилізувати.

Профілактика. При хронічному отруєнні тварин медьсодержащими речовинами необхідно припинити введення в раціон зеленої маси з ділянок (міжрядь), оброблених фунгіцидами, які містять сполуки міді.

Антагоністами меду є молібден і сірка, тому введення в корм тваринам, що піддавалися хронічного отруєння міддю, амонію молібдату (100 мг / кг корму) і натрію тіосульфату (200мг/кг корму) протягом 2-3 нед дозволяє запобігти токсичну дію сполук міді.

За відсутності дощів траву з міжрядь слід використовувати в корм тваринам через 30 днів після обробки пестицидами. Якщо проходять дощі, термін очікування дорівнює двом тижням.

У кормах для сільськогосподарських тварин, у тому числі птахів, допускається від 30 до 80 мг міді в 1 кг корму.

Корми в сільськогосподарських регіонах поблизу мідних рудників, мідеплавильних заводів і в районах широкого застосування медьсодержащіх фунгіцидів слід досліджувати на вміст міді.

МДУ міді в зелених кормах, силосі і сенаже 30 мг / кг.
« Попередня Наступна »
= Перейти до змісту підручника =
Інформація, релевантна " Медьсодержащие З'ЄДНАННЯ "
  1. ОТРУЄННЯ ТВАРИН ПЕСТИЦИДАМИ
    Пестицидами (від лат. pestis - шкідливе, caedo - вбиваю) називають хімічні засоби захисту рослин від шкідників, хвороб, бур'янів і гризунів , а також засоби захисту тварин від комах і кліщів. Пестициди по приналежності до того чи іншого класу хімічних речовин є фосфорорганічними сполуками (ФОС або ФОП), хлорорганическими сполуками (ХОС або ХОП), похідними
  2. Професійні захворювання, класифікація і причини
    Під професійними хворобами розуміють захворювання, що виникають в результаті впливу на організм професійних шкідливих. Професійними шкодою називаються фактори виробничого середовища чи організації праці, які можуть мати шкідливий вплив на працездатність або здоров'я працюючих. Професійні шкідливості можуть бути обумовлені характером трудового процесу і
  3. Професійні інтоксикації
    У народному господарстві країни використовуються різноманітні за будовою та фізико-хімічними властивостями хімічні речовини. У виробничих умовах токсичні речовини надходять в організм людини через дихальні шляхи, шкіру, шлунково-кишковий тракт. Після резорбції в кров і розподілу по органах отрути піддаються перетворенням, а також депонуванню в різних органах і тканинах (легкі,
  4.  Пігментації шкіри І ПОРУШЕННЯ ОБМІНУ меланіну
      Томас Б. Фітцпатрік, Девід Б. Мошер (Thomas B. Fitzpatrick, David B. Mosher) Система меланоцитів Загальна характеристика меланіну. Різноманітний колір шкіри людини визначається відносним вмістом у ній меланіну, оксигемоглобіну, відновленого гемоглобіну і каротину, проте саме меланін є основним пігментом, від якого залежить колір шкіри, волосся і очей. Він виконує
  5.  Клініко-біохімічне дослідження
      В даний час в клінічній лабораторній діагностиці широко використовуються сучасні біохімічні та иммунохимические методи. З метою вдосконалення та прискорення проведення досліджень застосовуються напівавт-і автоаналізаторе і велика кількість лабораторно-діагностичних наборів і тест-систем. Кількісне визначення досліджуваних компонентів проводиться звичайно "мокрим" аналізом,
  6.  Екзогенні алергічних альвеоліту
      Екзогенні алергічні альвеоліти (син.: гіперчутливий пневмоніт, інтерстиціальний гранулематозний альвеоліт) - група захворювань, що викликаються інтенсивної і, рідше, тривалої ингаляцией антигенів органічних і неорганічних пилів і характеризуються дифузним, на відміну від легеневих еозинофіли, ураженням альвеолярних і інтерстиціальних структур легенів. Виникнення цієї групи
  7.  ДЕФОРМІВНИЙ ОСТЕОАРТРОЗ. ПОДАГРА.
      ДЕФОРМІВНИЙ ОСТЕОАРТРОЗ (ДОА). У 1911 році в Лондоні на Міжнародному конгресі лікарів всі захворювання суглобів були розділені на дві групи: первинно-запальні та первинно-дегенеративні. Ревматоїдний артрит і хвороба Бехтерева відносяться до першої групи. Представником другої групи є деформуючого остеоартрозу (ДОА), що представляє собою: дегенеративно-дистрофічних захворювань
  8.  ЛІКУВАННЯ
      Лікування гіпертонічної хвороби становить серйозну проблему, ще дуже далеку до свого вирішення. У міру розвитку медичної науки, постійно змінюються підходи до терапії цього стану, кінцеві цілі лікування, створюються нові прогресивні революційні лікарські засоби з надзвичайно складними механізмами корекції АТ. У багатьох країнах світу були прийняті федеральні
  9.  ГЛОМЕРУЛОНЕФРИТ
      Гломерулонефрит є основною проблемою сучасної клінічної нефрології, найчастішою причиною розвитку хронічної ниркової недостатності. За даними статистики, саме хворі на гломерулонефрит становлять основний контингент відділень хронічного гемодіалізу та трансплантації нирок. Термін "гломерулонефрит" вперше запропонував Klebs, який застосував його в "Керівництві по
  10.  ЕТІОЛОГІЯ І ПАТОГЕНЕЗ.
      Нефролітіаз - хвороба всього організму, що характеризує поліетіологічностью і великою складністю біохімічних процесів, які обумовлюють її патогенез. Утворені в нирках конкременти складаються з речовин, що містяться в сечі. Для каменеутворення потрібні такі умови: 1) певна реакція сечі; 2) перенасичена сечі солями, які випадають в осад або утримуються в ній насилу
загрузка...

© medbib.in.ua - Медична Бібліотека
загрузка...