Головна
Патологічна фізіологія / Оториноларингологія / Організація системи охорони здоров'я / Онкологія / Неврологія і нейрохірургія / Спадкові, генні хвороби / Шкірні та венеричні хвороби / Історія медицини / Інфекційні захворювання / Імунологія та алергологія / Гематологія / Валеологія / Інтенсивна терапія, анестезіологія та реанімація, перша допомога / Гігієна і санепідконтроль / Кардіологія / Ветеринарія / Вірусологія / Внутрішні хвороби / Акушерство і гінекологія
ГоловнаМедицинаКардіологія
« Попередня Наступна »
Крюков Н.Н., Миколаївський О.М., Поляков В.П .. Ішемічна хвороба серця (сучасні аспекти клініки, діагностики, лікування, профілактики, медичної реабілітації, експертизи): Монографія., 2010 - перейти до змісту підручника

Медикаментозне лікування

Сучасні способи лікування аритмій включають фармакологічні (застосування антиаритмічних ЛЗ), електричні, хірургічні, фізичні. У клінічній практиці у 4/5 хворих з аритміями використовується фармакологічний підхід до лікування. Всі лікарські засоби, що використовуються в клініці при лікуванні порушень серцевого ритму, уповільнюють провідність або / і пригнічують автоматизм.

Класифікації антиаритмічних лікарських засобів

Лікарські препарати з антиаритмічну дію ділять на чотири групи залежно від їх переважного впливу на окремі параметри ПД: клас I - блокатори натрієвих каналів (" мембраностабілізірующіе "препарати), які пригнічують початкову деполяризацию серцевого волокна (фазу 0 ПД); клас II - блокатори Р-адренорецепторів; клас III - блокатори калієвих каналів, що подовжують тривалість ПД і ЕРП, переважно за рахунок пригнічення фази реполяризації серцевого волокна; клас IV - блокатори повільних кальцієвих каналів ("антагоністи кальцію"); пригнічують фазу 0 ПД і спонтанну діастолічну деполяризацію в тканинах з "повільним відповіддю" (СА-вузол, АВ-з'єднання).

Антиаритмічні ЛЗ I класу (блокатори натрієвих каналів), в свою чергу, ділять на три групи залежно від ступеня пригнічення початковій деполяризації і їх додаткового впливу на тривалість ПД (тривалість фази реполяризації): група 1а - помірно виражене пригнічення початковій деполяризації і збільшення тривалості реполяризації за рахунок блокади калієвих каналів; група Ib - слабо виражене пригнічення початковій деполяризації і зменшення тривалості реполяризації; група 1с - різко виражене пригнічення початковій деполяризації і відсутність впливу на реполяризацию.

Наведена класифікація антиаритмічних ЛЗ в останні роки піддається серйозній критиці, оскільки багато препарати, віднесені до того чи іншого класу, насправді мають змішаними властивостями. У 1990 г зроблена спроба розробити сучасну концепцію поділу антиаритмічних ЛЗ, яка враховувала б вплив цих препаратів на всі відомі електрофізіологічні механізми аритмій (автоматизм, триггерную активність, механізм re-entry). Розроблено нову класифікацію антиаритмічних ЛЗ, в основу якої покладено вплив кожного з них на клітинні механізми формування ПД: натрієві, кальцієві і калієві канали, а-і b-адренергічні, мускаринові і пуринові рецептори, а також на активність К +-Nа +-АТФ -ази. Ця класифікація отримала назву "Сіціліанского гамбіт" (таблиця 69).

Таблиця 69.

Вплив антиаритмиков на формування потенціалу дії





Примітка: +, або + +, або + + + - слабка, помірне (середнє) і сильний вплив на канали або рецептори ; А - агоністичними дію; А / а - антагоністичну дію; а і р - адренергічні рецептори; М - мускаринові рецептори; Р - пуринові рецептори; натрієві канали: швидкі (б), середні (с) і повільні (м); АТФаза - Nа +-К +-АТФази.

Лнтіарнтммческне лікарські засоби

Клас 1 - блокатори натрієвих каналів. Блокатори натрієвих каналів - основна група ЛЗ, що використовуються для лікування багатьох порушень серцевого ритму. Практично всі препарати I класу об'єднуються кількома загальними для них властивостями: зменшують швидкість початковій деполяризації (фаза 0 ПД) в тканинах з "швидкою відповіддю", що супроводжується істотним уповільненням проведення електричного імпульсу по передсердях і системі Гіса-Пуркіньє; зменшують швидкість спонтанної діастолічної деполяризації ( фаза 4 ПД), що призводить до зниження автоматизму ектопічних центрів II і III порядку, а також СА-вузла (ЛЗ 1а і 1с груп); знижують амплітуду ПД і збільшують пороговий потенціал, збудливість міокарда передсердь і шлуночків зменшується. Багато препаратів I класу володіють також місцевоанестезуючу дію, що досягається, правда, при значно вищих концентраціях.

Клас 1а. Препарати цієї групи (хінідин, новокаїнамід, дизопірамід, аймалпі), крім основного блокуючого впливу на швидкі натрієві канали н помірного зниження швидкості початкової деполяризації, мають властивості пригнічувати виходять калієві струми, що супроводжується уповільненням процесу реполяризації і збільшенням тривалості ПД і рефрактерних періодів передсердь і шлуночків . У результаті відбувається значне уповільнення проведення в тканинах з "швидким" відповіддю, в спеціалізованій провідній системі Гіса-Пуркіньє і в міокарді передсердь і шлуночків.

Більш складним виявляється вплив препаратів 1а класу на електрофізіологічні параметри тканин з "повільним" відповіддю на автоматизм СА-вузла і АВ-вузлове проведення. Тут основним ефекту препаратів цієї групи (прямому гнітючого дії на автоматизм СА-вузла і порушення АВ-проведення) перешкоджає додаткове властивість цих препаратів - їх антихолінергічну (холинолитическое, атропіноподобное) дія, яка надає протилежний вплив на функцію СА-вузла і АВ-з'єднання. У результаті кінцевий ефект лікування може бути різним. Якщо переважає антихолінергічну дію препаратів цієї групи, синусовий ритм помірно частішає, а проведення по АВ-з'єднанню - злегка прискорюється. Останній ефект зазвичай проявляється лише невеликим укороченням інтервалу А-Н на електрограмі пучка Гіса, тоді як інтервал PQ (R) на ЕКГ12 залишається збільшеним, оскільки значно сповільнений проведення по системі Гіса-Пуркіньє (інтервал HV подовжений). При високій концентрації хінідину та інших препаратів 1а групи так само, як при початковій дисфункції СА-вузла, може переважати основний ефект препаратів, пов'язаний з різким пригніченням функції СА-вузла і АВ-провідності. У цих випадках синусовий ритм може урежаться, а в деяких випадках розвивається синдром слабкості синусового вузла (Протипоказання), блокади ніжок або АВ-блокада дистального типу.

Пригнічують триггерную активність серцевого волокна за рахунок зменшення амплітуди пізніх (затриманих) постдеполярізацій. Однак властивість цих препаратів збільшувати тривалість реполяризації шлуночків може провокувати виникнення ранніх постдеполярнзацнй і розвиток одного з важких ускладнень лікування - рецидивуючу полиморфную двунаправленную веретенообразную ЗТ типу "пірует" (torsade de pointes), яка може з'явитися причиною синкопальних станів і фібриляції шлуночків (ФШ). Більшість препаратів 1а класу (за винятком дизопіраміду) мають властивість знижувати АТ за рахунок зменшення ОПСС. Особливо часто гіпотонічна реакція спостерігається при внутрішньовенному введенні цих препаратів. Лікарські засоби 1а класу володіють унікальним антиаритмічну дію, що дозволяє досить широко використовувати їх для лікування надшлуночкових і шлуночкових аритмій.

Застосування антиаритмічних ЛЗ 1а класу обмежується великим числом побічних ефектів і ускладнень (20%): 1. Серцево-судинні ускладнення: артеріальна гіпотензія; зменшення фракції викиду (ФВ) ЛШ; Проаритмічні дію, в тому числі виникнення поліморфної ШТ типу "пірует"; блокада ніжок пучка Гіса; АВ-блокада дистального типу; синдром слабкості синусового вузла (Протипоказання); ФЖ і раптова серцева смерть. 2. Церебральні ускладнення (за рахунок проникнення препарату в спинномозкову рідину): "легкі" - головний біль, запаморочення, затуманення зору, тремор; "важкі" - диплопія, звуження полів зору, нічна сліпота, погіршення слуху, психози. 3. Шлунково-кишкові ускладнення (переважно за рахунок антихолінергічної дії): діарея, нудота, блювання; абдомінальна колька. 4. Порушення сечовипускання (при аденомі передміхурової залози); підвищення внутрішньоочного тиску (при глаукомі); розвиток синдрому Рейно, міалгії, міозитів, ВКВ. Антиаритмічна дія ЛЗ 1а класу значно знижується при гіпокаліємії.

Ib клас. До препаратів цього класу відносяться лідокаїн, тримекаин, мексилетин (мекситил), дифенін. Роблять вплив переважно на швидкість початковій деполяризації (фази 0 ПД) клітин системи Гіса-Пуркіньє і міокарда шлуночків, особливо на тлі значних органічних змін серцевого м'яза (ішемія, гострий ІМ). Швидкість деполяризації міокарда передсердь практично не змінюється під впливом препаратів цієї групи. Тому лідокаїн, мексилетин і дифенін не знаходять свого застосування для лікування надшлуночкових аритмій. Клітини "повільного" електричного відповіді (CA-вузол, АВ-з'єднання) також не реагують на терапевтичні концентрації цих препаратів. Тому функція СА-вузла і AВ-проведення не змінюються на тлі лікування.

Препарати цієї групи не роблять впливу на калієві канали і не уповільнюють процес реполяризації. Тривалість ПД, рефрактерних періодів, а також інтервалу QT в процесі лікування не змінюється або навіть зменшується. Антиаритмічні ЛC Ib класу застосовуються майже виключно для лікування шлуночкових аритмій. Наприклад, лідокаїн або мексилетин показані при реципрокной (re-entry) ШТ, особливо ішемічної природи, а також ЗТ типу "пірует", що розвинулась на фоні гликозидной інтоксикації. Разом з тим властивість лідокаїну і мексилетину збільшувати рсфрактерность додаткових провідних шляхів може використовуватися для купірування реципрокних АВ-тахікардій у хворих з синдромом WPW. Протягом багатьох років лідокаїн широко застосовувався у хворих з гострим ІМ з метою профілактики ФЖ і раптової серцевої смерті. Проте останнім часом з цією метою лідокаїн використовують значно рідше у зв'язку з підвищеним ризиком розвитку асистолії шлуночків. Дифенин використовується майже виключно для лікування шлуночкових аритмій, що розвиваються на тлі гликозидной інтоксикації.

В цілому лідокаїн н мексилетін розглядаються як відносно безпечні препарати. Побічні реакції пов'язані з дозою і швидкістю введення препарату. Іноді розвиваються сонливість, запаморочення, сплутаність свідомості, порушення чутливості, тремор, дизартрія, клонічні і клоніко-тонічні судоми Препарати ф класу протипоказані: при повній блокаді однієї з ніжок пучка Гіса; при значній артеріальній гіпотензії; при значному зниженні ФВ (менше 25%) .

1с клас. До препаратів цієї групи відносяться етмозін, етацизин, пропафснон, аллапинин. Препарати цієї групи викликають виражене пригнічення фази 0 ПД в тканинах з "швидким" відповіддю, але не впливають на тривалість реполяризації, ПД н ефективний рефрактерний період. В результаті під дією препаратів цієї групи відбувається значне уповільнення проведення збудження в системі Гіса-Пуркннье, а також у міокарді передсердь і шлуночків. На тривалість інтервалу QT і рефрактерних періодів препарати впливу не роблять. Особливістю дії препаратів цієї групи є також здатність сповільнювати процес початкової деполяризації (фаза 0 ПД) в тканинах з "повільним" відповіддю (CA-вузол і АВ-з'єднання) і впливати на CA-вузол і АВ-провідність.

Препарати 1с класу високоефективні як при надшлуночкових, так і при шлуночкових порушеннях ритму серця. Вони використовуються для купірування суправентрикулярних і шлуночкових екстрасистол, реципрокной АВ-тахікардії у хворих з синдромом WPW, профілактики надшлуночкових і шлуночкових пароксизмальних тахікардії. Побічні ефекти розвиваються у 15-20% хворих: СА-блокади; АВ-блокади; неврологічні порушення (запаморочення, металевий смак у роті, порушення зору); шлунково-кишкові розлади (анорексія, нудота, блювання, запори). Препарати 1с групи протипоказані при: 1. СССУ. 2. Порушеннях віутріжелудочковой провідності. 3. Важких захворюваннях печінки. 4. АВ-блокадах II і III ступеня. 5. Обструктивних захворюваннях легенів.

Клас II - »локатори р-адренергічних рецепторів. Найбільша ефективність блокаторів Р-адренергічних рецепторів проявляється при надшлуночкових і шлуночкових аритміях, пов'язаних з підвищенням активності САС або провокованих фізичними навантаженнями. Антиаритмічна дія Р-адреноблокаторів пов'язано з їх впливом на швидкість спонтанної діастолічної деполяризації, особливо в пейсмекерних клітинах. Пропранолол та інші препарати цього класу пригнічують автоматизм СА-вузла і інших водіїв ритму, особливо якщо цей автоматизм посилений під дією катехоламінів.

Р-адреноблокатори пригнічують потенціалзалежні повільні кальцієві канали, надаючи максимальний вплив на СА-і АВ-провідність. У результаті відбувається уражень синусового ритму, подовжуються інтервал А-Н на електрограмі пучка Гіса і рефрактерні періоди АВ-вузла. На ЕКГ12 спостерігається збільшення тривалості інтервалу Р-Q (R). Важливо, що електрофізіологічні параметри клітин системи Гіса-Пуркіньє і міокарда передсердь і шлуночків при звичайних терапевтичних концентраціях Р-адреноблокаторів практично не змінюються, причому ПД і інтервал Q-Т можуть навіть злегка зменшуватися.

Тривалий прийом пропранололу або інших Р-адреноблокаторів достовірно знижує число випадків раптової смерті у хворих, які перенесли ІМ. Р-адреноблокатори ефективні: при синусової тахікардії будь-якого генезу (за винятком випадків інтоксикації серцевими глікозидами); при пароксизмальних надшлуночкових тахікардіях; при пароксизмальній фібриляції передсердь; при синдромі \ VP \ V; при шлуночкових аритміях, розвинулися у хворих з вродженим синдромом подовженого інтервалу Q- Т (здатні вкорочувати інтервал Q-Т) і у пацієнтів з ПМК; у хворих з катехоламінзавісімимі аритміями і аритміями, провокується фізичними навантаженнями; у хворих на ІХС, особливо перенесли ІМ (зниження числа випадків раптової смерті); у хворих ГКМП та артеріальною гіпертензією (зворотне розвиток гіпертрофії ЛШ і оптимізація рівня АТ). Максимальним антиаритмічним ефектом володіють Р-адреноблокатори без внутрішньої симпатоміметичної активності.

 Клас III - блокатори калієвих каналів. До препаратів цього класу відносяться аміодарон (кордарон), соталол н бретилій, що трохи відрізняються між собою за механізмом антиаритмічної дії і частоті побічних ефектів. Властивістю, що об'єднує всі три препарати даного класу, є значне уповільнення реполяризації (фази 2 і 3 ПД) і подовження ПД і ЕРП спеціалізованих клітин СА-вузла, АВ-з'єднання, системи Гіса-Пуркіньє, додаткових провідних шляхів (пучка Кента), а також міокарда передсердь н шлуночків. Уповільнення реполяризації обумовлена ??блокадою калієвих каналів, відповідальних за формування фаз 2 і 3 ПД.

 Цей ефект супроводжується подовженням інтервалів Q-Т і Р=Q (R). Друга властивість - істотне уповільнення початковій деполяризації серцевого волокна н збільшення тривалості комплексу QRS. Вплив аміодарону на повільні кальцієві канали супроводжується ще більшим уповільненням АВ-провідності, властивим препаратів IV класу - антагоністів кальцію. Аміодарон має набір властивостей антиаритмічних препаратів I, II, III і IV класів. Це забезпечує його значну ефективність при різноманітних надшлуночкових і шлуночкових порушеннях серцевого ритму.

 Аміодарон з успіхом використовують при загрозливих життю шлуночкових аритміях у хворих ГКМП, міокардитом і ХСН; при фібриляції і тріпотіння передсердь у поєднанні з частою ШЕ або синдромом CLC; при нападах АВ-реципрокной тахікардії під час WPW; для профілактики нападів пароксизмальної фібриляції передсердь. Застосування аміодарону у хворих, які перенесли ІМ, дозволяє знизити ризик раптової смерті.

 При застосуванні великих доз або тривалому лікуванні аміодароном можливі побічні реакції: 1. Імунологічне пошкодження легенів - інтерстиціальний пневмоніт, вимагає скасування аміодарону та призначення глюкокортикоїдів. 2. Порушення функції щитовидної залози (гіпер-або гіпотиреоз). 3. Дерматологічна токсичність (висипання, пов'язані з підвищенням чутливості до ультрафіолетового випромінювання). 4. СССУ і АВ-блокади. 5. Пароксизмальна ЗТ типу "пірует" (за рахунок уповільнення реполяризації і виникнення ранніх постдеполярізацій). Протипоказання проти призначення соталолу ті ж, що і для інших Р-адреноблокаторів.

 Клас IV - блокатори кальцієвих каналів (антагоністи кальцію).

 Цей клас представлений верапамілом та дилтіаземом. Антиаритмічна дія цих препаратів обумовлено їх здатністю блокувати повільні кальцієві канали мембрани і впливати на тканини з "повільним відповіддю". Відбувається зменшення швидкості початкової деполяризації (фази Про ПД) і спонтанної діастолічної деполяризації (фази 4 ПД) клітин СА-вузла і АВ-з'єднання, що супроводжується зменшенням нормального фізіологічного автоматизму синусового вузла, автоматизму та провідності АВ-з'єднання. Пригнічується також патологічний автоматизм ектопічних центрів. В результаті сповільнюється синусовий ритм і збільшується тривалість інтервалу PQ (R). Верапаміл і дилтіазем пригнічують триггерную активність серцевих волокон, пов'язану з появою ранніх і пізніх постдеполярізацій. Обидва препарати підвищують поріг фібриляції міокарда шлуночків і передсердь.

 Антиаритмічні ЛЗ IV класу застосовують для купірування та профілактики пароксизмальних надшлуночкових тахіаритмій, нападів АВ-реципрокной тахікардії; для уражень ЧСС при миготливої ??аритмії; лікування хворих з надшлуночкової екстрасистолією.
 Побічні ефекти блокаторів повільних кальцієвих каналів полягають у виникненні СА-і АВ-блокад; артеріальній гіпотензії; СССУ; усугублении ознак СН. Дилтіазем рідше, ніж верапаміл, викликає брадикардію і посилювання ознак СН, але частіше - артеріальну гіпотензію. Протипоказання: СССУ і виражена брадикардія; артеріальна гіпотензія (СрАТ менше 100 мм рт. Ст.); Важка ХСН.

 Індивідуальний вибір антиаритмічного препарату або інших способів лікування аритмій являє собою складну задачу. Результат лікування залежить від безлічі, іноді трудноучітиваемих, факторів. Призначаючи той чи інший антиаритмічний препарат, слід дотримуватися загальних принципів: 1. Перед початком лікування необхідно чітко визначити його основне завдання: повне купірування аритмії; нормалізація ЧСС на тлі збереження аритмії; профілактика виникнення більш важких жизнеугрожающих порушень ритму і провідності. 2. Призначаючи лікування, слід по можливості виходити із знання основних механізмів виникнення того чи іншого виду аритмії (порушення автоматизму, триггерная активність, механізм re-entry, парасистолія) і впливу на ці механізми даного антиаритмічного засобу. 3. При виборі антиаритмічного препарату необхідно орієнтуватися на середньостатистичні дані про його ефективність при даному виді аритмії, пам'ятаючи проте про можливі істотних відмінностях показників індивідуальної і середньостатистичної ефективності. 4. Призначаючи антиаритмічний препарат, слід прогнозувати його вплив на перебіг основного захворювання, скоротливу здатність міокарда, рівень АТ. Кращим є вибір препарату, одночасно зменшує прояви основного захворювання і реально знижує ризик раптової смерті. 5. Необхідно особливо враховувати наявність протипоказань до призначення того чи іншого антиаритмічного засобу. 6. Слід прагнути до того, щоб ризик виникнення побічних реакцій і ускладнень лікування не перевищував можливу користь від застосування даного антиаритмічного препарату.

 Надшлуночкова екстрасистолія

 При надшлуночкової екстрасистолії антиаритмічні ЛЗ призначаються тільки при поганій переносимості хворими аритмії, коли надшлуночкові ЕС закономірно ініціюють у даного хворого пароксизми надшлуночкової тахікардії або фібриляції передсердь. У більшості випадків препаратом вибору є блокатори Р-адренорецепторів (клас II). Кращі препарати, що не володіють внутрішньоїсимпатоміметичної активністю (пропранолол, метопролол, тразікор). При органічних захворюваннях серця, ускладнених наджелудочковой ЕС і систолічною дисфункцією ЛШ, можливе застосування серцевих глікозидів, у тому числі в поєднанні С Р-адреноблокаторами. При активації САС рекомендується впорядкувати режим праці та відпочинку, по можливості уникати стресів, психоемоційного збудження, обмежити вживання кави, міцного чаю, алкоголю, припинити курити.

 При неефективності Р-адреноблокаторів або неможливості їх застосування показано призначення верапамілу. Верапаміл ефективний переважно при ЕС, що виходять з АВ-з'єднання, оскільки впливає переважно на тканини з "повільним" відповіддю (АВ-з'єднання). При необхідності більш ефективного придушення ектопічної активності в передсердях і АВ-з'єднанні у хворих з пароксизмами надшлуночкової тахікардії, ініційованими суправентрикулярними ЕС, можливе призначення антиаритмічних ЛЗ 1а і 1с класу. Враховуючи побічні ефекти цих двох груп антиаритмічних препаратів, намагаються підібрати ефективні мінімальні дози і використовують їх протягом обмеженого часу.

 Фібриляції передсердь

 Лікування хворих з фібриляцією передсердь (ФП) складається з: спроб відновлення синусового ритму; контролю ЧСС (при постійній формі ФП); профілактики повторних нападів ФП (у разі купірування пароксизму); профілактики тромбоемболічних ускладнень. Відновлення синусового ритму (кардіоверсія) як правило здійснюється лікарями швидкої медичної допомоги або (при необхідності) в спеціалізованих кардіологічних відділеннях стаціонарів. Чим більше часу пройшло з моменту виникнення пароксизму, тим менше ймовірність відновлення і "утримання" синусового ритму. При тривалості пароксизму менше 2-3 діб медикаментозна кардіоверсія виявляється ефективною в 70-80% випадків, тоді як у більш пізні терміни (більше 3-х діб) - не перевищує 25-30%.

 Існує кілька факторів, що роблять несприятливий вплив на результати кардіоверсії: тривалий термін, що минув від початку пароксизму ФП; виражені органічні зміни в серці (гіпертрофія ЛШ, дилатація порожнин серця, рубцеві зміни міокарда після перенесеного ІМ, аневризма ЛШ); розміри ЛП більше 40 мм ( за даними ехокардіографічного дослідження); вік хворого старше 65-70 років; наявність важких супутніх і фонових захворювань (ХСН, цукровий діабет, АГ, легеневе серце). У всіх цих випадках слід розглядати питання про доцільність повторних спроб відновлення синусового ритму. При тахісістоліческой формі ФП успіх медикаментозної кардіоверсії в чому залежить від вихідної (перед початком лікування) ЧСС.

 Чим вище частота серцевих скорочень, тим менш імовірно успішне відновлення синусового ритму. Тому, якщо дозволяє ситуація, спочатку слід домогтися зниження ЧСС до 60-80 в 1 хвилину. Це досягається призначенням (за відсутності протипоказань): дигоксину (внутрішньовенні краплинні інфузії 0,25-0,5 мг); пропранолола (3-5 мг внутрішньовенно) або верапамілу (5 мг внутрішньовенно). Можливий прийом цих препаратів всередину. Перевагу слід віддавати b-адреноблокаторам. Вони швидко знижують ЧСС і можуть купірувати пароксизм ФП.

 Для медикаментозного купірування пароксизму ФП можна використовувати антиаритмічні препарати la, 1с н III класів: новокаїнамід (1а клас) - внутрішньовенно крапельно в дозі 1,0 г за 20-30 хвилину; дизопірамід (рітмілен) (1а клас) - внутрішньовенно струменів але в дозі 50-150 мг; пропафенон (1с клас) - внутрішньовенно струменевий поволі в дозі 35-70 мг; аміодарон (кордарон) (III клас) - внутрішньовенно струминно або крапельно в дозі 300 450 мг; соталол (III клас) - внутрішньовенно в дозі від 0,2 до 1,5 мг / кг; етацизин - внутрішньовенно крапельно в дозі 50 мг в 150 мл 5% розчину глюкози; аллапинин всередину по 25-50 мг 3 рази вдень за 30 хвилин до їжі. При неефективності медикаментозної кардіоверсії проводять електроімпульсну терапію (ЕІТ) - електричну дефіб-рілляцію серця. Якщо пароксизм ФП триває понад 48-72 год, перед фармакологічної або електроімпульсної Кардіоверсія, а також після її проведення хворим призначають прийом непрямих антикоагулянтів (наприклад, варфарину) протягом 2 - 3 тижнів під контролем MHO=2-3. Антикоагулянтна терапія суттєво зменшує ризик виникнення тромбоемболій.

 Критеріями високого ризику тромбоемболічних ускладнень, що вимагає у хворих СФП обов'язкової антикоагулянтної терапії, є: вік більше 65 років; артеріальна гіпертензія, цукровий діабет; ХСН та систолічна дисфункція ЛШ; ревматизм; тромбоемболічні ускладнення в анамнезі. За відсутності цих ознак ризик тромбоемболічних ускладнень значно менше, що дозволяє обмежитися прийомом ацетилсаліцилової кислоти (аспірину) в дозі 125-325 мг на добу. Профілактика пароксизмів ФП вимагає більш ретельного підбору антиаритмічних препаратів, оскільки мова йде про їх тривалому прийомі. Тому доцільно підбирати такі антиаритмічні засоби, які володіли б достатньою ефективністю і викликали менше число небажаних побічних реакцій. Питання безпеки тривалого лікування стають вирішальними при виборі оптимальної тактики ведення хворих з пароксизмами ФП після відновлення синусового ритму.

 Якщо усунена або надійно контролюється можлива причина пароксизму ФП (ішемія міокарда у хворого ІХС, підйом АТ, гіпокаліємія, висока активність ревматичного процесу), а самі пароксизми ФП виникали в минулому досить рідко і не супроводжувалися ознаками лівошлуночкової недостатності, нападами стенокардії, артеріальної гіпотензією, в більшості випадків немає необхідності призначати спеціальне антиаритмічну лікування на тривалий термін. Доцільно продовжити прийом непрямого антикоагулянту (до 2-3 тижнів після купірування нападу), особливо за наявності описаних вище критеріїв високого ризику тромбоемболічних ускладнень, а потім перейти на прийом ацетилсаліцилової кислоти.

 Якщо пароксизми фібриляції повторюються часто, погано переносяться хворими або супроводжуються дуже високою ЧСС і гемодинамічними порушеннями, виникає необхідність профілактичного призначення антиаритмічних препаратів. Найбільш ефективними н безпечними з них є соталол і аміодарон (клас III), хоча і їм присуши проарітміческій та інші побічні ефекти, наприклад подовження інтервалу Q-Т і виникнення двобічної веретеноподібної ЗТ типу "пірует".

 Обидва препарати збільшують рефрактерний період АВ-з'єднання і міокарда передсердь і мають властивості b-адреноблокаторів. Слід зауважити, що прийом соталолу не супроводжується розвитком кількох важливих побічних ефектів, властивих амиодарону: дисфункція щитовидної залози і імунологічне ураження легень - пневмоніти. З профілактичною метою можливе також призначення р-адреноблокаторів, особливо у хворих на ІХС, які перенесли ІМ. Призначення препаратів 1а і 1с класів недоцільно у зв'язку з великим числом побічних ефектів, що розвиваються при тривалому їх застосуванні. Серцеві глікозиди малоефективні в профілактиці пароксизмів ФП.

 При переважанні парасимпатичних впливів на серце ("вагусний" варіант ФП, що виявляється схильністю до брадикардії, виникнення пароксизмів фібриляції в основному вночі, у спокої або після їжі) засобом вибору можуть виявитися препарати 1а класу, наприклад дизопірамід, що володіє ваголітіческім (атропіноподобним) ефектом (прискорює проведення в АВ-соеднненін). Профілактичне призначення Р-адреноблокаторів, пропафенона при такому "вагусного" варіанті ФП протипоказано. Контроль частоти серцевих скорочень у хворих з постійною формою ФП передбачає збереження оптимального ритму шлуночків: у спокої - 60-80 ударів на хвилину і при фізичному навантаженні - не більше 100-110 на хвилину. З цією метою можуть бути використані: 1) дігоксин, 2) р-адреноблокатори; 3) верапаміл або дилтіазем. Найбільш ефективними з них є Р-адреноблокатори н блокатори повільних кальцієвих каналів. При добре підібраних дозах цих препаратів вдається "утримувати" ЧСС на оптимальному рівні не тільки в спокої, але і при фізичному навантаженні.

 Дигоксин застосовується в основному у хворих з постійною формою ФП і систолічною ХСН. Зменшення ЧСС обумовлено ваготропное ефектом дигоксину, який виявляється тільки в спокої. При фізичному навантаженні або психоемоційному напрузі цей ефект слабшає, і дігоксин перестає контролювати різко зростаючу ЧСС. Нерідко ефективною виявляється комбінована терапія серцевим глікозидом і b-адреноблокатором (за відсутності протипоказань для прийому останнього). В інших випадках препаратом вибору служить верапаміл. Слід уникати комбінованого застосування дигоксину та верапамілу, тому що останній, підвищуючи концентрацію дигоксину в крові, може збільшувати ризик гликозидной інтоксикації. Для контролю ЧСС у хворих з тахісистолічною формою ФП недоцільно також застосування препаратів 1а класу (хінідин, дизопірамід), оскільки вони володіють виразним антихолінергічною дією і прискорюють АВ-проведення. При брадисистолической формі ФП, збереженні ЧСС менше 50 в 1 хвилину, прийом дизопіраміду може надати позитивний, хоча й тимчасовий, ефект. У цих останніх випадках йдеться про супутньої дисфункції СА-вузла і порушеннях АВ-проведення, тому нерідко доводиться вирішувати питання про необхідність імплантації електрокардіостимулятора.

 АВ-реципрокная пароксизмальнатахікардія

 Купірування пароксизму обох варіантів АВ-реципрокной пароксизмальної тахікардії ("АВ-вузловий" і "АВ-тахікардії у поєднанні з синдромом WPW") здійснюється за єдиним алгоритмом. Оскільки обидва варіанти тахікардії обумовлені механізмом macro-re-entry і круговим рухом збудження або в АВ-вузлі, або по АВ-вузлу, пучку Гіса, однієї з ніжок пучка Гіса і додатковому пучку Кента. Основні лікувальні заходи спрямовані на переривання цього кругового руху за рахунок погіршення провідності АВ-вузла збільшення його рефрактерностн. З цією метою використовують рефлекторні "вагусні" прийоми (пробу Вальсальви, викликання кашлю, блювотних рухів, масаж каротидного синуса), а при їх неефективності - медикаментозне купірування пароксизму тахіаритмії.

 У таблиці 71 наведено алгоритм купірування АВ-реципрокних пароксизмальних тахікардій, рекомендований American Heart Association (2001).

 Таблиця 71.

 Купірування АВ-реципрокних пароксизмальних тахікардій





 До препаратів резерву відносяться також антиаритмічні ЛЗ 1а класу (новокаїнамід), 1с класу (пропафенон), III класу (соталол і аміодарон). Слід з великою обережністю застосовувати верапаміл хворим з синдромом WPW і антідромной пароксизмальної тахікардією або миготливою аритмією в тих випадках, коли хвиля збудження проводиться по АВ-з'єднанню в ретроградним напрямку. Ефективність наведеного алгоритму купірування АВ-реципрокной тахікардії досягає 95-100%.

 Якщо все ж напад купірувати не вдається або виникає необхідність екстреного купірування пароксизму (наприклад, швидке прогресувати симптомів гострої лівошлуночкової недостатності) проводять електроімпульсну терапію. З метою профілактики пароксизмів АВ-реципрокной (вузловий) тахікардії призначають наступні антиаритмічні засоби (за відсутності протипоказань і при індивідуальному підборі дози): дігоксин; адреноблокатори; верапаміл або дилтіазем.

 Препаратами резерву в даному випадку є антиаритмічні ЛC 1а, 1с і III класів. Для профілактики пароксизмів реципрокной тахікардії, зумовленої наявністю додаткових провідних шляхів (пучка Кента) при синдромі WPW, частіше використовують антиаритмічні ЛЗ, що володіють властивістю сповільнювати проведення по додаткових аномальним шляхах: антиаритмічні ЛC I класу; антиаритмічні ЛC III класу (аміодарон, соталол). Якщо у хворих з синдромом WPW, незважаючи на проведення адекватної профілактичної терапії, зберігаються пароксизми АВ-реципрокной тахікардії, напади виникають часто або / і супроводжуються вираженими гемодинамічними порушеннями, показано радикальне хірургічне лікування синдрому WPW (кріодеструкція аномальних шляхів під час операції на відкритому серці або катетерная радіочастотна абляція додаткових пучків).

 Шлуночкова екстрасистолія

 В останні роки тактика лікування пацієнтів із ШЕ була істотно переглянута. Ще 10-15 років тому вважалося, що тривалий прийом антиаритмічних ЛC у хворих з високими градаціями ШЕ за В. Lown і М. Wolf здатний не тільки придушувати ШЕ, але й істотно зменшувати ризик виникнення ШТ, ФЖ і раптової серцевої смерті, особливо вулиць з органічними захворюваннями серця (наприклад, з постінфарктним кардіосклерозом). Ефективним вважалося лікування, при якому загальна кількість ШЕ за даними холтерівського моніторування ЕКГ зменшувалася на 70%, число парних ШЕ (4а градація) - на 90%, "пробіжки" ШЕ (групові ШЕ 4в градації) і ранні ЕС - на 100%.

 Однак наприкінці 80-х років було показано, що деякі антиаритмічні препарати (ЛЗ 1с класу), пригнічуючи желудочковую екстрасистолію, не тільки не запобігають виникненню пароксизмальної ШТ і ФШ, але навіть збільшують частоту раптової "аритмической" смерті хворих в 3,6 рази ( багатоцентрове дослідження CAST).

 Ці та деякі інші дані про ефективність і Проаритмічні дії антиаритмічних J1C з'явилися підставою для створення сучасної концепції лікування хворих з ШЕ. Відповідно до цієї концепції, диференційований підхід до лікування таких хворих передбачає не тільки оцінку кількісних і якісних характеристик шлуночкових порушень ритму по Lown, а й наявність або відсутність органічних захворювань серця, а також ступеня дисфункції ЛШ і величини ФВ.

 В даний час найбільш поширена прогностична класифікація шлуночкових порушень ритму. Відповідно до цієї класифікації виділяють: 1. Доброякісні шлуночкові аритмії (ЖА). 2. Потенційно злоякісні ЖА. 3. Злоякісні ЖА. Доброякісні ЖА. До них відносять ШЕ будь градації (у тому числі політопние, парні, групові, ранні ШЕ і навіть короткі "пробіжки" ШТ), які реєструють у пацієнтів, які не мають ознак органічних захворювань серця (так звана "ідіопатична" ШЕ) і об'єктивних ознак дисфункції ЛШ. У пацієнтів з доброякісною ЖА ризик раптової серцевої смерті мінімальний.

 Потенційно злоякісні ЖА - це ШЕ будь-яких градацій за В. Lown, які виникають у хворих з органічними захворюваннями серця і зниженням систолічної функції ЛШ (ФВ - від 50% до 30%).
 Ці хворі мають підвищений ризик раптової серцевої смерті.

 Злоякісні ЖА - епізоди стійкої ШТ (більше 30 секунд) та / або ФЖ, які з'являються у хворих з тяжкими органічними ураженнями серця і вираженою дисфункцією ЛШ (ФВ менше 30%). Природно, у цих же хворих можуть реєструватися ШЕ будь-яких градацій. Хворі із злоякісними ЖА мають максимальний ризик раптової смерті. Питання про показання до призначення антиаритмічної терапії хворим з доброякісними і злоякісними ШЕ сьогодні не викликає великих сумнівів.

 Пацієнти з ідіопатичним (доброякісними) порушеннями ритму, що не мають ознак органічних захворювань серця не потребують призначення антиаритмічних ЛЗ. По суті в цих випадках мова йде про так званих функціональних ЕС, які частіше бувають шлуночковими. Лікування цих пацієнтів повинно бути спрямоване на усунення вегетативної чи гормональної дисфункції, нормалізацію функції ЦНС, усунення патологічних вісцеро-вісцеральних рефлексів, хронічної ендогенної або екзогенної інтоксикації (психотропні, вегетотропние кошти, раціональна психотерапія, лікування гормональних дисфункцій).

 Виняток становлять пацієнти, активно пред'являють скарги на тяжке відчуття перебоїв і "замираний" (зупинок) в роботі серця, пов'язані з ШЕ. У цих випадках, крім загальних лікувальних заходів, доцільно призначення Р-адреноблокаторів або, навпаки, антихолінергічних засобів залежно від переважання ознак симпатичної або парасимпатичної активності.

 Якщо і це лікування виявляється неефективним, особливо, якщо зберігаються ШЕ високих градацій по В. Lown, необхідно ще раз повернутися до питань діагностики прихованих, латентно поточних органічних захворювань серця. Нерідко результати повторних або більш інформативних діагностичних тестів можуть бути підставою для перегляду діагнозу і призначення цим хворим антиаритмічних ЛЗ. Ускладнення, пов'язані з їх застосуванням, включаючи проарітміческій ефект, можуть виявитися небезпечніше самої ШЕ.

 У хворих із злоякісними ЖА і важкими органічними захворюваннями серця показана госпіталізація в спеціалізовані стаціонари і обов'язковий підбір адекватної антиаритмічної терапії або хірургічне лікування. Це відбувається у відділеннях інтенсивної терапії з використанням усіх можливих засобів об'єктивізації шлуночкових порушень ритму та оцінки ефективності ЛЗ (холтерівське моніторування ЕКГ, тести з фізичним навантаженням, дослідження ППШ, внутрнсердечное ЕФД).

 Більш ефективним є підбір антиаритмічних ЛЗ при проведенні гострих лікарських тестів. Для лікування хворих із злоякісними ЖА можуть використовуватися будь ЛЗ 1 і III класів. Препаратами вибору є аміодарон н соталол.

 При ІХС та деяких інших захворюваннях важливим показником ефективності медикаментозного лікування є неможливість повторного індукування ЗТ при проведенні внутрисердечного ЕФД. Не настільки однозначно вирішується питання показань до антиаритмічної терапії у хворих з потенційно злоякісними ШЕ і наявністю органічного захворювання серця. Сам по собі факт наявності ШЕ у хворих з органічним ураженням серця не є підставою для застосування антиаритмічних ЛЗ (А.П. Мєшков).

 Вони призначаються лише в таких випадках: I. При наявності суб'єктивних неприємних відчуттів, пов'язаних з ШЕ. 2. При виявленні ШЕ високих градацій (полнтоппих, поліморфних, парних, групових і ранніх ШЕ).

 У більшості випадків лікування також рекомендують починати з призначення b-адреноблокаторів, особливо за наявності додаткових свідчень (ІХС, АГ, синусова тахікардія), b-адреноблокатори здатні суттєво покращувати прогноз у хворих, які перенесли ІМ, хоча далеко не завжди приводять до придушення шлуночкової ектопічної активності .

 Якщо b-адреноблокатори виявляються абсолютно неефективними і у хворих зберігаються ШЕ високих градацій, слід розглянути питання про призначення інших антиаритмічних ЛC. Найбільш ефективними відносно шлуночкової ектопічної активності є препарати 1с класу (етацизин, пропафенон, аллапинин) і III класу (аміодарон і соталол). Однак саме ці класи антиаритмиков мають максимальне число побічних реакцій, в тому числі проарітміческне ефекти. З урахуванням необхідності тривалого лікування цими препаратами і прагненням мінімізувати побічні ефекти від їх застосування найбільш доцільно на цьому етапі лікування використовувати аллапинин або пропафенон.

 Тривале застосування Етацизину або етмознна недоцільно у зв'язку з високою ймовірністю виникнення проаритмічної дії цих препаратів, особливо у хворих, які перенесли ІМ, і при СН. Тривалий прийом дизопіраміду (рітмілена) також буває неможливий через побічні антихолінергічних реакцій (дизуричні розлади), особливо вулиць похилого віку. Мексилетин частіше застосовується для екстреного купірування шлуночкових порушень ритму, але не для планової тривалої терапії.

 При резистентності до лікування b-адреноблокаторами і препаратами 1с класу переходять до застосування антиаритмічних ЛC III класу - аміодарону та соталолу. Це своєрідні препарати резерву, які нерідко виявляються ефективними при ШЕ після безуспішних спроб лікування хворих препаратами I класу. Однак н вони відрізняються великою кількістю побічних ефектів, включаючи виникнення ШТ типу "пірует" або розвиток дисфункції щитовидної залози (аміодарон) і важкого пневмоніту. В останні роки відзначається тенденція до широкого і раннього призначенням аміодарону та соталолу при порушеннях ритму.

 Шлуночкова тахікардія

 Купірування пароксизму ШТ. Властивістю купірувати стійку Мономорфность ЗТ володіють багато ЛC I і III класів, призначені для внутрішньовенного введення. Найбільш прийнятним вважається наступний алгоритм медикаментозного купірування ШТ, рекомендований American Heart Association (2001) (таблиця 72).

 Таблиця 72.

 Алгоритм купірування стійкої ШТ





 Лідокаїн є найбезпечнішим ЛЗ для купірування пароксизму ШТ. Він малотоксичний, при внутрішньовенному введенні не викликає порушення скоротливості міокарда н майже не знижує АТ. Серйозним ускладненням при інфузії новокаинамида є артеріальна гіпотензія, яку можна попередити, вводячи під контролем АТ одночасно з новокаїнамідом 0,2% розчин норадреналіну (внутрішньовенно крапельно) або 0,25-0,5 мл мезатону (внутрішньовенно струменевий).

 На другому етапі медикаментозного купірування пароксизму ШТ замість новокаинамида можна з успіхом використовувати внутрішньовенне струнне введення 2 мл 2,5% розчину аймалина (гілурітмал) в 10 мл 5% розчину глюкози або 0,9% розчину натрію хлориду. Аймалін менш токсичний, ніж новокаїнамід, і практично не викликає артеріальної гіпотензії. Препарат швидко виводиться з організму, у зв'язку з чим внутрішньовенні ін'єкції можна повторювати вже через 15-30 хвилину після першого введення.

 На третьому етапі медикаментозного купірування ЗТ внутрішньовенно вводиться бретілія тозилат (III клас), який використовується при небезпечних для життя шлуночкових аритміях, рефрактерних до лікування іншими антиаритмічними препаратами. Слід враховувати, що бретілія тозилат відрізняється високою частотою побічних ефектів, у тому числі вираженим зниженням артеріального тиску. На цьому етапі лікування ЗТ бретілія тозилат може бути замінений на внутрішньовенне введення 300-450 мг аміодарону (кордарона) або 20-120 мг соталолу (за 10 хвилину).

 Для купірування пароксизму можуть також використовуватися й інші антиаритмічні ЛЗ: етмозін, етацизин, дизопірамід. При безуспішності лікарського лікування пароксизму ШТ переходять до проведення електроімпульсної терапії (ЕІТ). Профілактика рецидивів ШТ. Відразу після купірування нападу ЗТ продовжують введення препарату, яким вдалося купірувати напад (таблиця 73).

 Таблиця 73.

 Найближча профілактика рецидивів ШТ





 Віддалена профілактика рецидивів ШТ залежить від наявності у хворих тих чи інших органічних уражень серця, від частоти і тривалості рецидивів ШТ, а також від тяжкості гемодинамічних розладів, до яких вона призводить. Якщо органічне ураження серця відсутня, але зберігаються рецидиви стійкої пароксизмальної ШТ (більше 30 секунд за даними холтерівського моніторування), не виключена ймовірність виникнення нападів внаслідок підвищеної активності САС і токсичних впливів на серце катехоламінів.

 У цих випадках доцільно призначення Р-адреноблокаторів у звичайних терапевтичних дозах. Якщо b-адреноблокатори виявляються неефективними, слід розглянути питання про застосування одного з антиаритмічних ЛЗ 1с або III класу. Для підбору антиаритмічного препарату бажано проведення гострих лікарських тестів, під час яких за допомогою ендокардіальної електричної стимуляції штучно індукують пароксизми ШТ. Після введення антиаритмічного препарату оцінюють його здатність запобігати повторне індукування ЗТ.

 Якщо спроби медикаментозної профілактики рецидивів ШТ у цієї категорії хворих виявляються безуспішними, доцільно проведення внутрисердечного ЕФД і ендокардіального картування з метою уточнення локалізації ектопічного вогнища в шлуночках (частіше в виносному тракті ПШ) і подальшої катетерной радіочастотної абляції (руйнування) виявленого вогнища. У хворих з органічним ураженням серця (з постінфарктним кардіосклерозом) для попередження рецидивів ШТ найбільш ефективні препарати III класу - соталол і аміодарон, що володіють також властивостями р-адреноблокаторів. Збереження рецидивів ШТ, незважаючи на застосування цих препаратів, служить показанням для внутрисердечного ЕФД і вирішення питання про можливість хірургічного лікування ЗТ.

 У хворих, які перенесли ІМ, напади ШТ нерідко обумовлені виникненням петлі macro-re-entry, що локалізується навколо постінфарктного рубця або області аневризми ЛШ. У цих випадках ефективною може виявитися операція аневрізмектоміі або ендокардіальної резекції рубцевої зони. У деяких випадках можлива імплантація спеціальних портативних дефібриляторів, автоматично здійснюють розпізнавання і купірування шлуночкової аритмії.

 Поліморфна ШТ типу "пірует * '(torsade de pointes)

 Це особлива форма ШТ, яка виникає на фоні подовженого інтервалу QT, нерідко ускладнюючи прийом деяких лікарських препаратів (антиаритмиков I, III класів, серцевих глікозидів). Виникненню цієї форми ШТ сприяє також гіпокаліємія, гіпомагніємія, виражена брадикардія. Оскільки багато антиаритмічні препарати, в тому числі лідокаїн, подовжують інтервал QT і сприяють рецидивированию ШТ і навіть трансформації її в ФЖ, їх не можна рекомендувати для купірування та профілактики ЗТ типу "пірует". У цих випадках найбільш ефективним виявляється внутрішньовенне введення магнію сульфату, а також призначення Р-адреноблокаторів. Останні не впливають на тривалість інтервалу QT або навіть зменшують його. Природно, необхідна корекція гіпокаліємії і скасування лікарських препаратів, які могли б подовжувати інтервал QT і сприяти почастішання нападів ШТ. У важких випадках показана імплантація портативного автоматичного дефібрилятора.

 Синдром слабкості синусового вузла (Протипоказання)

 Лікування хворих з Протипоказання являє собою складну задачу, причому не тільки при первинному органічному ураженні СА-вузла та оточуючих його ділянок міокарда правого передсердя, а й при вторинної ("вагусной") дисфункції СА-вузла і АВ-з'єднання. Тактика ведення хворих з Протипоказання залежить насамперед від характеру і тяжкості клінічних проявів цього синдрому. На початкових етапах розвитку захворювання, особливо при вторинних (вагусних) порушеннях функції СА-вузла, показано таке лікування: антихолінергічні засоби (атропін, беллоид, белласпон); симпатоміметики (изадрин сублінгвально); інші лікарські засоби, що посилюють тонус симпатичної нервової системи, наприклад, периферичні вазодилататори, рефлекторно підвищують тонус САС; курантил.

 У деяких випадках таке лікування сприяє стабілізації клінічного стану: почастішання синусового ритму на 10-15 уд. в хвилину, а також зникнення деяких неприємних відчуттів, які відчувають хворі (запаморочення, нестійка хода). Складніше йде справа в тих випадках, коли до цієї клінічній картині приєднується синдром "тахікардії-брадикардії". Антиаритмічні ЛЗ, призначені для купірування та профілактики пароксизмів надшлуночкової тахікардії, ще більше пригнічують функцію СА-вузла і сприяють прогресуванню СССУ. Якщо все ж виникає необхідність купірування пароксизму надшлуночкової тахікардії у хворого з Протипоказання, доцільно використовувати препарати, що володіють мінімальним впливом на функцію СА-вузла.

 До них відносяться Р-адреноблокатори з внутрішньою активністю (пиндолол, оксіпренолол, ацебутолол), а також етмозін і верапаміл. За деякими даними, вітчизняний антиаритмічний препарат аллапинин є найбільш придатним лікарським засобом для купірування та попередження надшлуночкових порушень ритму у хворих з Протипоказання.

 Аллапінін сприяє не тільки запобіганню надшлуночкових аритмій, а й зникнення деяких клінічних проявів самого СССУ. Тим не менш, в більшості випадків СССУ рано чи пізно виникає необхідність у постійній електрокардіостимуляції (ЕКС). Найчастіше встановлюють ЕКС з постійною стимуляцією ПЖ або двокамерний кардіостимулятор. Іноді у хворих настає як би "самоизлечение" від СССУ в постійну форму миготливої ??аритмії.

 Атріовентрикулярна блокади (АВ-блокади)

 АВ-блокада 1 ступеня зазвичай не вимагає спеціального лікування. При гостро виникли ознаки порушення провідності необхідно, насамперед, вплив на причину, що викликала блокаду: лікування основного захворювання (міокардит, ІХС), скасування деяких лікарських препаратів (серцевих глікозидів, р-адреноблокаторів, верапамілу), корекція електролітного обміну. АВ-блокада II ступеня. Тактика ведення хворих при даному порушенні провідності в чому залежить від типу АВ-блокади і тяжкості гемодинамічних розладів, які вона викликає. В-блокада II ступеня типу I Мобітц зазвичай не вимагає проведення ЕКС, якщо вона не супроводжується гемодинамічними розладами. У разі гострого ІМ заднедіафрагмальной (нижньої) стінки ЛШ АВ-блокада II ступеня типу I Мобітц може з'явитися передвісником такого варіанту повної АВ-блокади, при якому зазвичай встановлюється стійкий і добре стерпний хворими АВ-вузловий замісник ритм з ЧСС близько 60 на хвилину.

 При виникненні на тлі даного типу блокади гемодинамічних розладів необхідно внутрішньовенне введення 0,5-1 мл 0,1% розчину атропіну, а при відсутності ефекту - вирішення питання про доцільність тимчасової або постійної ЕКС. Виникнення АВ-блокади II ступеня типу II Мобітц свідчить про дистальному рівні порушення АВ-провідності (в пучку Гіса або його ніжках). У цих випадках, особливо у хворих з гострим ІМ, є високий ризик виникнення повної АВ-блокади з рідкісним идиовентрикулярного заміщує ритмом (ЧСС близько 40 на хвилину), що супроводжується швидким прогресуванням гемодинамічних розладів. Тому при виникненні даного типу АВ-блокади II ступеня показана тимчасова, а при необхідності і постійна ЕКС.

 АВ-блокада з проведенням 2: I вимагає тимчасової, а потім і постійної ЕКС в наступних двох випадках: при дистальному рівні блокади (основний пучок або ніжки пучка Гіса), для якого характерні широкі комплекси QRS і збільшення інтервалу Н-У на електрограмі пучка Гіса ; при прогресуванні гемодинамічних порушень. АВ-блокада III ступеня (повна). Якщо повна АВ-блокада розвивається гостро і її причини потенційно оборотні (гіперкаліємія, гострий заднедіафрагмальной ІМ, передозування лікарських препаратів), можна обмежитися атропинизации хворого і тимчасової ЕКС. Успішне лікування основного захворювання нерідко призводить до зникнення АВ-блокади. При хронічному порушенні АВ-провідності характер лікування багато в чому залежить від рівня поперечної блокади і виду заміщує ритму.

 При проксимальній АВ-блокаді III ступеня і АВ-вузловому ритмі (ЧСС близько 60 ударів на хвилину) тимчасову ЕКС встановлюють тільки при прогресуванні гемодинамічних порушень. Дистальний тип хронічної повної АВ-блокади є прямим показанням до тимчасової, а потім постійної ЕКС, незалежно від наявності або відсутності в момент дослідження церебральних або гемодинамічних розладів. Слід додати, що поява першого і єдиного розгорнутого нападу Морганьї-Адамса-Стокса є безумовним показанням для ЕКС, незалежно від ступеня зареєстрованої на ЕКГ АВ-блокади. 
« Попередня Наступна »
= Перейти до змісту підручника =
 Інформація, релевантна "Медикаментозне лікування"
  1.  Лікування
      При відсутності своєчасного адекватного лікування у хворих з реноваскулярной АГ розвиваються важкі серцево-судинні ускладнення та / або ХНН. Це визначає значимість своєчасної діагностики та при підтвердженні діагнозу «реноваскулярная АГ» напрям в спеціалізовані центри для визначення тактики лікування. В даний час є три підходи до лікування хворих з реноваскулярной АГ:
  2.  Перкутанні коронарні втручання і медикаментозне лікування
      Метааналіз рандомізованих контрольованих досліджень показав, що перкутанні коронарні втручання, порівняно з медикаментозним лікуванням, призводить до більш вираженого зменшення симптомів стенокардії. Водночас дослідження не включали достатньої кількості хворих для інформативною оцінки впливу перкутанних коронарних втручань на подальший розвиток інфарктів, смертей
  3.  Перкутанні коронарні втручання, медикаментозне лікування та АКШ при хронічній формі ІХС
      Перкутанні коронарні втручання, медикаментозне лікування та АКШ при хронічній формі
  4.  Рутинна коронарографія в ранній період після тромболізису
      У дослідження ALKK (Arbeitsgemeinschaft Leitende Kardiologische Krankenhausarzte - дослідження подібне GRACIA, яке проводили у Німеччині), в якому були рандомізовані 300 хворих (спочатку планувалося 800) для проведення перкутанного коронарного втручання або медикаментозного лікування. Перед рандомизацией у 63% хворих групи перкутанних коронарних втручань і у 57% групи
  5.  Ведення пацієнта
      Мета лікування: досягнення клінічної ремісії при задовільній якості життя. Завдання: - купірування невідкладних станів; - комплексне медикаментозне лікування до досягнення ремісії; - підтримуюча
  6.  ACME (Angioplasty Compared to MEdicine)
      Мета: порівняти результати медикаментозного і інтервенційного (ЧТКА) лікування хворих з коронарною хворобою при наявності повторного ураження за період 6-місячного спостереження. Дослідження: одноцентрове рандомізоване. Популяція хворих: пацієнти зі стабільною стенокардією або нещодавно перенесеним ІМ, з одиничним стенозом> 70% в проксимальному сегменті однієї з коронарних артерій, при
  7.  Підтримання синусового ритму
      Високоефективно 1. Перед початком терапії антиаритмічними препаратами рекомендується лікування, спрямоване на усунення оборотних причин ФП, що викликають розвиток повторних нападів. Ефективно 1. У пацієнтів з ФП може застосовуватися медикаментозна терапія для підтримки синусового ритму і запобігання кардіоміопатії, спричиненої тахікардією. 3. Доцільно проводити медикаментозну
  8.  СУЧАСНІ МЕТОДИ БОРОТЬБИ З НЕПЛІДНІСТЮ
      План дій лікуючого лікаря буде цілком і повністю залежати від причини безпліддя, виявленої в ході обстеження. В даний час існують різні методи лікування безпліддя, які коротко можна описати таким чином. - Медикаментозна терапія (наприклад, лікарська стимуляція овуляції). - Хірургічне втручання, яке в деяких випадках дозволяє підвищити шанси на
  9.  ACIP (Asymptomatic Cardiac Ischemia Pilot study)
      Мета: визначити, чи може активну медикаментозне лікування в порівнянні з реваскуляризацією поліпшити результати захворювання у пацієнтів з ІХС за даними стрес-тестів і амбулаторного моніторування ЕКГ. Дослідження: багатоцентрове подвійне сліпе плацебо-контрольоване рандомізоване. Популяція хворих: клінічно стабільні хворі з ішемією, виявленої за допомогою стрес-тесту або 48-годинного
  10.  RITA-2 (Randomised Intervention Treatment of Angina, n=1018)
      Мета: порівняти довгострокові результати медикаментозної терапії та ЧТКА у хворих, у яких можливе проведення обох видів лікування. Дослідження: багатоцентрове рандомізоване. Популяція хворих: пацієнти з ІХС, підтвердженої ангиографически, мають одиничний стеноз діаметром> 70% або многососудістого хвороба, при якій можливе виконання ЧТКА або проведення медикаментозної терапії.
  11.  Партнерські відносини з пацієнтами
      Невід'ємною частиною заходів по тривалій профілактиці ССО у хворих АГ має стати підвищення освітнього рівня пацієнтів. Якщо навіть припустити, що для кожного конкретного хворого АГ лікар розробить оптимальну програму медикаментозного і немедикаментозного лікування, то провести її в життя буде дуже складно за наявності його низької мотивації до лікування. Лікарю
  12.  AWESOME (Angina With Extremely Serious Operative Mortality Evaluation, n=2431; randomized 454)
      Мета: порівняти коротко-і довгострокові результати перкутанних коронарних втручань і коронарного шунтування у хворих з медикаментозною поворотної кардіальної ішемією і високим ризиком несприятливих результатів захворювання. Дослідження: багатоцентрове рандомізоване. Популяція хворих: пацієнти з медикаментозною поворотної ішемією і принаймні одним з факторів ризику
  13.  Трансплантація серця
      Основним показанням для кардіотрансплантаціі є важка СН (ГУ ФК), рефрактерна до будь-якого медикаментозного лікування, яка не може бути скоригований іншими хірургічними методами. Критеріями першочергового відбору хворих з ХСН для кардіотрансплантаціі є: - виражена функціональна недостатність (УО2
  14.  Додаток
      ДОДАТОК 1 Стандарти лікування хворих з дисліпідемією: Лікувальна програма Перелік і обсяг обов'язкових медичних заходів асортименту Хворі з дисліпідеміями повинні отримувати комплексне лікування: 1. Немедикаментозні терапія (дієта, корекція маси тіла, підвищення фізичної активності, припинення куріння) для досягнення оптимальних характеристик ліпідного профілю. 2.
  15.  Лікування стенокардії
      Основні цілі при лікуванні хворих на стенокардію: - виявлення і лікування захворювань, що погіршують перебіг і клінічні прояви стенокардії, - усунення факторів ризику атеросклерозу, - поліпшення прогнозу і попередження виникнення ускладнень (інфаркту міокарда чи раптової серцевої смерті). - зменшення частоти та інтенсивності нападів стенокардії для поліпшення якості життя.
  16.  Лікарська алергія
      М. Меллон, М. Шац, Р. Петтерсон Перше повідомлення про лікарської алергії - сироваткової хвороби при введенні кінської сироватки - з'явилося майже 100 років тому. До появи сульфаніламідів (кінець 30-х рр..) Ускладнення медикаментозного лікування спостерігалися лише у 0,5-1,5% хворих, в даний час тільки у хворих, що знаходяться в стаціонарі, вони виникають в 15-30% випадків. I.
© medbib.in.ua - Медична Бібліотека