загрузка...
Патологічна фізіологія / Оториноларингологія / Організація системи охорони здоров'я / Онкологія / Неврологія і нейрохірургія / Спадкові, генні хвороби / Шкірні та венеричні хвороби / Історія медицини / Інфекційні захворювання / Імунологія та алергологія / Гематологія / Валеологія / Інтенсивна терапія, анестезіологія та реанімація, перша допомога / Гігієна і санепідконтроль / Кардіологія / Ветеринарія / Вірусологія / Внутрішні хвороби / Акушерство і гінекологія
« Попередня Наступна »

Медикаментозна терапія

Морфін і його аналоги

Застосування морфіну або його аналогів рекомендовано на ранніх стадіях лікування пацієнтів з тяжкою ОСН, особливо за наявності збудження і вираженої задишки. Морфін викликає венозну і помірну артеріальну дилатацію, а також знижує ЧСС. У більшості досліджень морфін вводили внутрішньовенно болюсно відразу ж після введення внутрішньовенного катетера. При необхідності можливе повторне введення.

Діуретики

Серцева декомпенсація характеризується зниженням систолічної функції ЛШ, а в багатьох випадках аномальної діастолічної функцією. У результаті зниження серцевого викиду і підвищення кінцевого діастолічного тиску в ЛШ з'являється субстрат для затримки № + в організмі. Зниження серцевого викиду і підвищення ОПСС призводить до зниження ниркового кровотоку, що в свою чергу активує нейрогуморальную систему (медіатори, що викликають вазоконстрикцію) і підвищує секрецію альдостерону. Тому збільшується загальний об'єм рідини в організмі, зокрема обсяг плазми крові, тобто гемодинамическая реакція є основою для затримки № + в організмі.

Зниження швидкості клубочкової фільтрації (СКФ) при СН володіє високим ступенем кореляції з гемодинамічними параметрами. Значне зниження серцевого викиду і ниркового кровотоку асоціюється зі значним зниженням СКФ. Нейрогуморальні фактори, що сприяють затримці № + і рідини, включають альдостерон, вазопресин, ангіотензин II, норадреналін і вазоконстрикторні простагландини. Навпаки, простациклін, допамін і передсердний натрійуретичний гормон сприяють екскреції № +.

Внутрішньовенне введення діуретиків зменшує вираженість симптомів ОСН, тому їх слід застосовувати в якості препаратів першого ряду за наявності ознак застою в легенях і периферичних набряках, обумовлених затримкою рідини в організмі. Проте в даний час обмежені дані про здатність такої терапії покращувати прогноз у цих хворих. Доведено, що застосування діуретиків у високих дозах призводить до нейрогормональной активації і сприяє системному судинозвужуючій ефекту. Відповідно на тлі їх застосування поліпшення гемодинаміки може бути недостатньо вираженим, а усунення симптомів - неповним (толерантність до дії діуретиків).

Діуретики збільшують обсяг відокремлюваною сечі внаслідок посилення виділення рідини, натрію та інших іонів. Це призводить до зменшення обсягу плазми крові і внутрішньосудинного об'єму, зниження загального вмісту води і натрію в організмі, тиску наповнення ПШ і ЛШ серця, зменшенню вираженості застою і набряку легенів. Внутрішньовенне введення петльових діуретиків також надає вазодилатирующий ефект, який проявляється раннім (через 5-30 хв) зниженням тиску в правому передсерді і ДЗЛА, а також зниженням легеневого опору. При болюсному фуросеміду у високих дозах (> 1 мг / кг) існує ризик розвитку рефлекторної вазоконстрикції. При гострому коронарному синдромі діуретики необхідно використовувати в низьких дозах, переважно внутрішньовенно.

Внутрішньовенне введення петлевих діуретиків (фуросеміду, торасеміду) викликає виражений діуретичний ефект і є методом вибору у пацієнтів з ОСН. Введення ударної дози з подальшою інфузією фуросеміду або торасеміду більш ефективно в порівнянні тільки з болюсним введенням. Таку терапію можна безпечно починати перед госпіталізацією пацієнта, а дозу препарату необхідно титрувати до досягнення діуретичного ефекту і зменшення вираженості симптомів застою. У табл. 1.10 приведена фармакокінетика діуретиків при внутрішньовенному введенні.

Тіазидні діуретики, спіронолактон і еплеренон (у хворих з ІМ і після нього) можуть використовувати в комбінації з петльовими діуретиками. Комбінація діуретиків в низьких дозах більш ефективна і рідше викликає побічні ефекти порівняно із застосуванням одного діуретика у високих дозах. Використання петльових діуретиків одночасно з добутаміном, допаміном або органічними нітратами також сприяє підвищенню ефективності фармакотерапії. При зменшенні вираженості симптомів затримки рідини в організмі необхідне зниження дози.

Таблиця 1.10

Фармакокінетика діуретиків при внутрішньовенному введенні





Таблиця 1.11

Дозування і спосіб введення діуретиків





Контроль рівня іонів К + та № + в сироватці крові, а також оцінку функції нирок необхідно проводити регулярно з короткими інтервалами (через кожні 1-2 дні) залежно від реакції на лікування. У табл. 1.11 наведені рекомендовані дози діуретиків, найбільш часто вживаних при СН.?

Резистентність до діуретиків визначається як клінічний стан, при якому реакція організму на діуретики знижена або втрачена до того, як досягнута терапевтична мета - усунення набряку. Така толерантність асоціюється з поганим прогнозом. Найчастіше відзначають у пацієнтів з тяжкою ХСН при тривалій діуретичної терапії, хоча так-же відзначається і при гострій гіповолемії після внутрішньовенного введення петльових діуретиків. Резистентність до діуретиків може бути викликана впливом ряду факторів (табл. 1.12).

Таблиця 1.12

Причини розвитку рефрактерності до діуретиків

Зменшення внутрішньосудинного об'єму (гіповолемія)

Нейрогормональная активація

Зворотній реабсорбція іонів № + після зменшення об'єму циркулюючої крові

Гіпертрофія дистальних відділів нефрона

Зниження канальцевої секреції (ниркова недостатність, застосування НПЗП)

Зниження перфузії нирок (низький серцевий викид)

Порушення всмоктування пероральних форм діуретиків

Недотримання схеми лікування або дієти (споживання великої кількості натрію)

Терапевтичні підходи до подолання резистентності до діуретиків представлені в табл 1.13. У клінічній практиці може бути доцільним застосування різних стратегій з урахуванням індивідуального підходу до кожного пацієнта.

Таблиця 1.13

Подолання рефрактерності до діуретиків

Обмеження споживання натрію і води, контроль електролітного балансу крові

Заповнення дефіциту рідини при гіповолемії

Підвищення дози та / або частоти застосування діуретиків

Використання внутрішньовенної інфузії (більш ефективна, ніж болюсне введення або прийом всередину) Комбінована діуретичний терапія :

- фуросемід + гідрохлоротіазид

- фуросемід + спіронолактон або еплеренон Комбінація діуретика з допаміном або добутаміном Зниження дози інгібітора АПФ або застосування інгібіторів АПФ в дуже низьких дозах

Якщо вищенаведені способи неефективні, слід вирішити питання про проведення ультрафільтрації або гемодіалізу

Хоча діуретики можна безпечно застосовувати у більшості пацієнтів, у ряді випадків можливий розвиток побічних ефектів, які іноді можуть становити загрозу для життя. До них відносяться: активація нейрогормональних систем (ангіотензин-альдостеронової, симпатичної); гіпокаліємія, гіпомагніємія та гіпохлоремічний алкалоз, який може привести до розвитку небезпечної аритмії; нефротоксичну дію і прогресування ниркової недостатності. Надмірно підвищений діурез може призвести до значного зниження венозного тиску, ДЗЛА і діастолічного наповнення, що викликає зменшення ударного об'єму і серцевого викиду, особливо у пацієнтів з тяжкою СН і переважно діастолічної недостатністю або ішемічною дисфункцією ПШ.

Вазодилататори в лікуванні ОСН

Вазоділататори показані хворим з ОСН як терапія першої лінії. Внутрішньовенне введення вазодилататорів дає можливість швидко вивести хворого зі стану декомпенсації за рахунок поліпшення гемодинаміки. Застосування вазодилататорів статистично значимо зменшує тиск наповнення шлуночків серця - тиск заклинювання в легеневих капілярах, тобто преднагрузку, протягом 24-48 год і зменшує потребу міокарда в кисні. Така терапія дозволяє знизити ОПСС (або постнавантаження) і обсяг навантаження ЛШ, збільшити УОК і МОК. Вазодилататори також рекомендують більшості пацієнтів з ОСН в тому випадку, якщо гипоперфузия поєднується з нормальним АТ, явищами застою в легенях і зниженим діурезом. У цих випадках застосування вазодилататорів збільшує периферичну циркуляцію і зменшує переднавантаження (табл. 1.14).

Таблиця 1.14

Показання до призначення вазодилататорів при ОСН та їх дозування





Органічні нітрати. Нітрати зменшують застій у легенях без несприятливого впливу на ударний об'єм серця і потребу міокарда в кисні, що особливо важливо при гострим коронарним синдромом. У низьких дозах вони викликають дилатацію тільки венозних судин, при збільшенні дози - також і артерій, у тому числі коронарних. При призначенні в адекватних дозах нітрати дозволяють зберегти баланс між дилатацією артеріального і венозного русла, що веде до зменшення переднавантаження і навантаження на серце без погіршення тканинної перфузії. Титрування дози нітрату до максимальної гемодинамічно переносимої дози в поєднанні із застосуванням фуросеміду в низькій дозі більш ефективно, ніж монотерапія діуретиком у високій дозі.

За результатами одного рандомізованого дослідження застосування фуросеміду та болюсного парентерального введення ізосорбіду динітрату було показано, що внутрішньовенне введення нітратів у високих дозах було ефективніше терапії фуросемідом щодо усунення важкого набряку легенів.

При застосуванні в субоптимального дозах вазодилататори можуть надавати обмежений ефект щодо запобігання рецидивів ОСН. Однак введення нітратів у високих дозах також може привести до зниження їх ефективності. Головним недоліком нітратів є швидкий розвиток толерантності до них, особливо при внутрішньовенному введенні у високих дозах, яке обмежує їх ефективність тільки 16-24 год, коли подальше введення вимагає застосування більш високих доз. Разом з тим неадекватна вазодилатація може викликати різке зниження АТ, що приводить до нестабільності гемодинаміки.

Нітрогліцерин випускається у формах для прийому всередину / сублінгвально і для інгаляційного введення (спрей нітрогліцерину в дозі 400 мкг (2 натискання) кожні 5-10 хв під контролем АТ). Внутрішньовенне введення нітратів (нітрогліцерин зі швидкістю 20 мкг / хв з поступовим підвищенням дози до 200 мкг / хв або ізосорбіду динітрату зі швидкістю 1-10 мг / год) слід застосовувати надзвичайно обережно, при постійному контролі рівня АТ, титруючи дозу препарату для запобігання гіпотензії . Особливої ??обережності необхідно дотримуватися при застосуванні нітратів у пацієнтів з аортальним стенозом, їх призначають тільки за суворими показаннями.

Дозу нітратів слід зменшити, якщо рівень САД знижується нижче 90-100 мм рт. ст. і повністю скасувати при подальшому зниженні АТ.

Нитропруссид натрію. Застосовувати нітропрусид натрію рекомендують у пацієнтів з тяжкою СН, а також у хворих з переважним підвищенням післянавантаження, насамперед при АГ з СН або при мітральної регургітації. Дозу нитропруссида натрію необхідно титрувати з обережністю за обов'язкової умови моніторингу АТ і постійному спостереженні за станом пацієнта. Тривале введення препарату може супроводжуватися проявами токсичної дії його метаболітів - тіоціаніду і ціаніду, тому з особливою обережністю його слід застосовувати у пацієнтів з тяжкою печінковою або нирковою недостатністю. Дозу нитропруссида натрію необхідно знижувати поступово для запобігання розвитку синдрому відміни. При ОСН, зумовленої гострим коронарним синдромом, переважніше застосовувати нітрати, ніж нітропрусид натрію, оскільки останній може викликати розвиток синдрому коронарного обкрадання.

Незірітід - представник нового класу вазодилататорів, препарат рекомбінантного МНУП людини, яка відносно недавно включений в арсенал засобів, що застосовуються при ОСН (рис. 1.4). МНУП виробляється в шлуночках серця у відповідь на підвищення напруги його стінок при перевантаженні об'ємом, обумовленим ОСН.?





Рис. 1.4

Молекула незірітіда



При внутрішньовенному введенні незірітід розширює венозні, артеріальні, в тому числі коронарні судини, що призводить до зниження перед-і постнавантаження і підвищенню серцевого викиду без прямого інотропного ефекту. Цим зменшується вираженість симптомів ОСН, насамперед задишки, і поліпшується клінічний стан. Оскільки в рекомендованих дозах незірітід надає передбачуване і тривалу дію, його застосування зазвичай не вимагає підбору швидкості інфузії і інвазивного контролю гемодинаміки. Відповідно при терапії незірітідом не потрібно настільки ретельний контроль, як при використанні інших вазодилататорів (нітрогліцерину або нітропрусиду натрію), і перебування хворого в БРИТ.

У клінічних дослідженнях за участю більш ніж 1000 хворих з ОСН його внутрішньовенне введення значно знижувало системний судинний опір, тиск у правому передсерді, а також ДЗЛК, збільшувало серцевий викид, натрійурез і діурез, що сприяло швидкому поліпшенню клінічного стану хворих. Незірітід у цих хворих знижував підвищений рівень нейрогормонів в крові.

Препарат не впливає на ЧСС, не підвищує споживання кисню міокардом, на відміну від добутаміну не володіє Проаритмічні дією, а на відміну від нітрогліцерину не викликає розвитку тахіфілаксії. Основним його ефектом є дозозалежне зниження артеріального тиску.

 Слід зазначити, що поряд з перевагами препарат має ряд недоліків. Так, за даними дослідження, опублікованого в 2000 р., незірітід збільшує 30-денну смертність, яка при його застосуванні склала 7,1%, в порівнянні з 4,8% у групі плацебо (р=0,62). У ці ж терміни в групі, що одержувала незірітід, відзначали велику частоту випадків істотного погіршення функції нирок (р=0,04).

 У більш масштабному дослідженні VMAC (Vasodilatation in the Management of Acute Congestive Heart Failure) брали участь 498 пацієнтів із задишкою у стані спокою. Терапію незірітідом порівнювали з внутрішньовенним введенням нітрогліцерину або плацебо. Результати дослідження представлені в табл. 1.15.

 Дослідження не продемонструвало переваг незірітіда перед нітрогліцерином щодо впливу на частоту летальних результатів або повторних госпіталізацій протягом 30 днів. Тривалість перебування в стаціонарі була більшою в групі пацієнтів, які отримували незірітід, в порівнянні з групою, що одержувала нітрогліцерин (10 і 8,1 дня відповідно, р=0,008). Підвищення рівня креатиніну в плазмі крові більш ніж на 44,2 ммоль / л було відзначено у 27% пацієнтів групи, що одержувала незірітід, і у 21% пацієнтів контрольної групи (р=0,11). Смертність протягом 30 днів при застосуванні незірітіда склала 8,6%, а в групі контролю - 5,5% (відносний ризик 1,56 при 95% довірчому інтервалі 0,75-3,24; р=0,2).

 У дослідженні VMAC (Vasodilatation in the Management of Acute Congestive Heart Failure study) показано, що внутрішньовенне введення незірітіда в порівнянні з нітрогліцерином призводило до статистично більш вираженого зниження ДЗЛК протягом перших 15 хв, яке зберігалося протягом 24 год (рис. 1.5). Через 48 год у групі незірітіда ДЗЛК також було нижче, ніж у групі нітрогліцерину. Ступінь зменшення симптомів через 3 та 24 год в обох групах була однаковою. В цілому, застосування незірітіда в порівнянні з нітрогліцерином рідше супроводжувалося розвитком побічних ефектів, хоча частота виникнення артеріальної гіпотензії в обох групах була однаковою.



 Рис. 1.5 ДЗЛК.

 Результати дослідження VMAC



 Таблиця 1.15

 Середні геодинамические зміни в порівнянні з вихідними даними





 * Р <0,05 у порівнянні з групою плацебо.

 Крім того, результати клінічних досліджень вказують на те, що застосування незірітіда може знижувати частоту повторних госпіталізацій з приводу ОСН. Так, в дослідженні VMAC частота повторних госпіталізацій з приводу ОСН протягом 30 днів у групах незірітіда і плацебо склала 7 і 13% відповідно. У другому дослідженні були отримані подібні дані, частота повторних госпіталізацій з приводу СН у групах незірітіда і добутаміну склала 4 і 13% відповідно (р=0,081).
трусы женские хлопок
 У дослідженні PROACTION (Prospective Randomized Outcomes Study of Acutely Decompensated Congestive Heart Failure Treated Initially in Outpatients with Natrecor) застосування незірітіда порівняно зі стандартною терапією знижувало частоту повторних госпіталізацій протягом 30 днів на 57% (р=0,058). Хоча у всіх зазначених дослідженнях позитивний ефект незірітіда сягав рівня статистичної значущості, отримані дані свідчать про доцільність проведення подальших досліджень цього препарату.

 Враховуючи це, можна зробити висновок, що незірітід ефективний щодо покращення гемодинамічних параметрів, але його застосування не сприяє поліпшенню клінічних результатів. На сьогодні препарат може бути рекомендований лише для короткочасного застосування. Загалом, остаточна оцінка буде залежати від результатів недавно започаткованого дослідження. Крім того, препарат поки не зареєстрований в Україні.

 Оскільки внутрішньовенне введення вазодилататорів призводить до швидкого поліпшення гемодинаміки та зменшення вираженості симптомів, ці препарати слід застосовувати на ранніх етапах лікування ОСН. Така терапія показана при недостатній ефективності внутрішньовенного введення діуретиків або при наявності помірних або виражених проявів застою, але лише в тих випадках, коли рівень САТ перевищує 90 мм рт. ст.

 Інотропним засоби

 Створення нових неглікозидний інотропних препаратів, таких як деривати катехоламінів (допамін, добутамін), агоністи р-адренорецепторів (преналтерол, ксамотерол), кілька поколінь інгібіторів фосфодіестерази (амринон, мільрінон, еноксімон, веснарінон), сенсітізатори кальцію (пімобендан, левосимендан), дозволило досягти більш значного підвищення скоротливості міокарда, ніж при використанні глікозидів, не викликаючи побічних реакцій, властивих останнім. Тим не менш, результати численних досліджень показали, що використання потужних позитивних інотропних препаратів у лікуванні СН можливо лише у вигляді коротких курсів, коли різке підвищення серцевого викиду дозволяє домогтися підвищення діурезу та виведення пацієнта зі стану важкої декомпенсації. Однак чим сильніше інотропний ефект цих препаратів, тим більше вони підвищують смертність хворих з СН при тривалому лікуванні. Негативний вплив тривалого застосування неглікозидний інотропних стимуляторів на прогноз хворих з СН був доведений у багатьох багатоцентрових подвійних сліпих рандомізованих плацебо-контрольованих дослідженнях.

 У зв'язку з вищесказаним були сформульовані уявлення про ідеальний інотропних засобів, згідно з яким воно повинно:

 | Підвищувати скоротливість міокарда;

 | Підвищувати серцевий викид;

 | Оптимізувати периферичний кровообіг;

 | Зменшувати застій у легенях;

 | Не викликати аритмогенного ефекту;

 | Не викликати тахікардію;

 | Усувати або знижувати клінічні прояви СН;

 | Запобігати розвитку СН;

 | Підвищувати виживаність і якість життя. Гостра серцева недостатність?

 Історично препарати з позитивним інотропну дію становили основу додаткової терапії ОСН, оскільки вони покращують гемодинамічні показники, в першу чергу підвищують МОК (схема 1.3).

 Як резервні для лікування хворих з низьким і дуже низьким МОК слід розглядати інотропні лікарські засоби, оскільки переконливих даних про доцільність їх застосування немає, а використання підвищує частоту розвитку побічних ефектів. Так, застосування Мілрінон часто призводить до артеріальної гіпотонії, тому при САД <90 мм рт. ст. доцільніше використовувати добутамін. При достатньому рівні АТ вибір інотропного препарату повинен визначатися наявністю або відсутністю супутньої терапії блокаторами B-адренорецепторів. Оскільки дія добутаміну обумовлена ??стимулюванням активності р-адренорецепторів, на тлі тривалої терапії блокаторами Р-адренорецепторів для досягнення клінічно значущої підвищення МОК необхідно застосовувати більш високі дози добутаміну. Навпаки, супутня терапія блокаторами р-блокаторів не знижує ефективність застосування Мілрінон при ОСН, а для левосимендану - покращує результати лікування. Відповідно у хворих, які приймають блокатори B-адренорецепторів протягом тривалого часу, краще використовувати препарати Мілрінон (не зареєстровані в Україні) або левосимендану (зареєстровані в Україні). Якщо терапію блокаторами B-адренорецепторів не проводили, допускається застосування будь-якого інотропного засобу.

 Ефективність застосування Мілрінон при ОСН оцінювалася лише в 1 великому контрольованому дослідженні, при цьому між групами Мілрінон і плацебо не було виявлено статистично значущих розбіжностей щодо тривалості перебування в стаціонарі, вираженості симптомів або смертності. Більш того, в групі Мілрінон частіше фіксували побічні ефекти, особливо стійку артеріальну гіпотензію і тахіаритмії. АНА і АСС не рекомендують використовувати переривчасту терапію інотропним препаратами при амбулаторному лікуванні хворих з вираженою ХСН, оскільки така терапія може підвищувати смертність і частоту розвитку інших негативних клінічних результатів.



 Схема 1.3

 Обгрунтування застосування інотропних засобів при ОСН



 Інотропним засоби рекомендовані при наявності периферичної гіпоперфузії (артеріальна гіпотензія, погіршення функції нирок) незалежно від наявності застою в легенях і набряку легенів, рефрактерних до терапії діуретиками і вазодилататорами в оптимальних дозах.

 Допамін

 Допамін є природним попередником норадреналіну. Дозозалежно впливає на а-і B-адренорецептори за рахунок вивільнення норадреналіну з гранулярних депо пресинаптичних нервових закінчень, тобто має непряме адреноміметичну дію.

 У низьких дозах (<2 мкг / кг / хв внутрішньовенно) допамін переважно діє на периферичні допамінергічні рецептори і знижує периферичний опір. Вазодилатацію відзначають в нирках, органах черевної порожнини, судинах коронарного і церебрального русла, супроводжується поліпшенням ниркового кровотоку, швидкості клубочкової фільтрації, підвищенням діурезу і виділення натрію, посиленням відповіді на діуретики.

 У дозах 2-5 мкг / кг / хв допамін проявляє себе як агоніст B-адренорецепторів - підвищує ЧСС, серцевий викид і УОК; при цьому незначно впливає на ОПСС. Проте при підвищенні дози більше 5 мкг / кг / хв підвищує ЧСС, серцевий викид і УОК; при цьому частково впливає на ОПСС. Однак при підвищенні дози більше 5 мкг / кг / хв починає домінувати а-міметичний ефект допаміну, що проявляється у вигляді підвищення артеріального тиску і венозного тиску, вазоспазма, підвищення переднавантаження ЛШ, зниження мезентериального і ниркового кровотоку. Коронарний кровотік при інфузії допаміну може підвищуватися як у відповідь на збільшення роботи міокарда, так і внаслідок прямого ДИЛАТАЦІЙНА дії (стимуляція допамінових DA 1-рецепторів) на вінцеві артерії.

 Завдяки здатності допаміну надавати позитивний інотропну дію на міокард і при цьому підвищувати АТ, його часто використовують для терапії критичних станів, пов'язаних з гіпотензією, а також для стабілізації гемодинаміки відразу після відновлення роботи серця при серцево-легеневої реанімації.

 Таким чином допамін можуть використовувати як инотропное засіб (> 2 мкг / кг / хв внутрішньовенно) при ОСН, яка супроводжується гіпотензією. Інфузія низьких доз допаміну (<2-3 мкг / кг / хв) здатна поліпшити нирковий кровообіг і посилити діурез при ХСН з гіпотензією і олігурією.

 Добутамин

 Добутамін - синтетичний катехоламіни, спеціально розроблений для лікування хворих СН. В даний час завдяки таким його ефектів, як підвищення серцевого викиду, зниження ОПСС, помірне підвищення ЧСС, помірне зниження тиску в легеневих капілярах, зниження кінцевого діастолічного тиску ЛШ, показання для призначення добутаміну значно розширилися і включають:

 | Стани, що супроводжуються низьким серцевим викидом;

 | Вперше виникла ОСН;

 | Загострення ХСН;

 | Необхідність застосування препарату з меншою вазопресорної активністю, ніж у норадреналіну або допаміну;

 | Зниження перфузії органів і тканин;

 | Підвищений тиск наповнення шлуночків;

 | Необхідність збільшення транспорту кисню до тканин;

 | Порушення кровообігу при агресивних режимах ШВЛ.

 Добутамин має пряму стимулюючу дію на р1-і р2-адренорецептори. Вазоконстрикторний ефект добутаміну, обумовлений стимуляцією а-рецепторів, нейтралізується судинорозширювальну ефектом, пов'язаним зі стимуляцією р2-адренорецепторів. У результаті сумарний судинний ефект добутаміну зводиться до незначних змін ОПСС.

 Контрактільность ЛШ на тлі застосування добутаміну збільшується завдяки стимуляції р1-і а-рецепторів, тоді як підвищення ЧСС в основному обумовлено дією препарату на р1-рецептори. Тому позитивну інотропну дію препарату більш виражено, ніж хронотропное. У дозах, які викликають подібне адреналіну та норадреналіну підвищення серцевих викиду, добутамін в значно меншому ступені, ніж ці препарати, підвищує ЧСС і ОПСС. Ця особливість дії забезпечує певні клінічні переваги добутаміну перед іншими катехоламинами.

 Добутамин надає пряму дію на р-адренорецептори, що вигідно відрізняє його від допаміну, дія якого на ці рецептори опосередковано вивільненням норадреналіну з нервових закінчень. Позитивний інотропний ефект проявляється поліпшенням функціонування шлуночків серця і підвищенням продуктивності їх роботи, що супроводжується зниженням тиску в малому колі кровообігу, ЦВД, тиску в правому і лівому передсерді. Ця властивість добутаміну дозволяє застосовувати його як засіб монотерапії у хворих з вираженою лівошлуночкової СН, коли преднагрузка збільшена і тиск у легеневих капілярах перевищує 18 мм рт. ст.

 Внутрішньовенне введення добутаміну в дозах 2-15 мкг / кг / хв супроводжується підвищенням серцевого викиду, головним чином за рахунок збільшення ударного об'єму серця, що відбувається внаслідок посилення скоротливості міокарда. Ударний об'єм і серцевий викид підвищуються при відносно невеликому підвищенні АТ і ЧСС. ОПСС у хворих СН знижується при застосуванні добутаміну як за рахунок рефлекторного зменшення симпатоміметичної дії, так і внаслідок прямого вазодилататорного ефекту. Зниження післянавантаження, обумовленої добутаміном, в сукупності з його позитивним інотропну дію полегшує викид крові з ЛШ, сприяючи тим самим підвищенню серцевого викиду. Підвищення ударного об'єму і ФВ, що відображає підвищення ефективності роботи ЛШ, призводить до зменшення його КСВ. При інфузії добутаміну в дозі 5 мкг / кг / хв відбувається підвищення серцевого викиду на 35%, коронарного кровотоку - на 37%, а споживання міокардом кисню - лише на 20%. У дозі 10 мкг / кг / хв препарат підвищує ці показники на 65, 51 і 40% відповідно.

 Більшість медикаментозних засобів з судинорозширювальними і інотропним властивостями викликає підвищення внутрілегочного шунтування при легеневих захворюваннях. Добутамін не є винятком і за рахунок ослаблення гіпоксичної вазоконстрикції (рефлекс Ейлера - Лильестранда) покращує перфузію погано вентильованих ділянок, підвищуючи тим самим венозний «домішування» в легких. Проте, оксигенація артеріальної крові при цьому найчастіше не знижується і навіть зростає завдяки підвищенню серцевого викиду і вмісту кисню у венозній крові.

 При інфузії добутаміну функція нирок зазвичай поліпшується, що призводить до підвищення діурезу, кліренсу креатиніну та екскреції натрію. Поліпшення функції нирок відбувається внаслідок підвищення серцевого викиду і вторинного підвищення перфузії нирок, а не в результаті прямого ділатірующее дії на ниркові судини, як при застосуванні допаміну. Нещодавно було показано, що інфузія добутаміну покращує перфузію органів черевної порожнини.

 Тривала інфузія добутаміну (більше 24-48 год) може призводити до розвитку толерантності та часткової втрати гемодинамического ефекту. Завершення терапії добутаміном - до розвитку зворотної гіпотензії, застійних явищ, дисфункції нирок. Цього можна уникнути завдяки поступове скасування добутаміну (ступеневу зниження дози на 2 мкг / кг / хв кожен день) і оптимізації пероральної вазодилатирующей терапії, наприклад використання інгібіторів АПФ.

 Доцільність застосування добутаміну при ОСН підтверджується результатами низки невеликих досліджень, в яких на тлі його застосування відзначалося поліпшення гемодинамічних показників. Однак результати більш вагомих досліджень, в яких оцінювали показники смертності та захворюваності, не виявили суттєвих переваг.

 У дослідженні PRECEDENT (Prospective Randomized Evaluation of Cardiac Ectopy with Dobutamine or Nesiritide Therapy) було показано, що застосування добутаміну в порівнянні з незірітідом підвищує частоту виникнення шлуночкової екстрасистолії і пароксизмів шлуночкової терапії, але рідше супроводжується розвитком артеріальної гіпотонії.

 Інгібітори ФДЕ (амринон, мільрінон, еноксімон, веснарінон)

 в клінічній практиці. Після введення цих лікарських засобів пацієнтам із прогресуючою СН відзначають значно виражений інотропний, лузітропний і судинорозширювальний ефекти, підвищення серцевого викиду і ударного об'єму при одночасному зниженні тиску в ЛА, ДЗЛК, а також системного та легеневого судинного опору. Препарати цієї групи в Україні не зареєстровані.

 Левосимендан

 Новий представник класу інотропних препаратів, неглікозидний кардіотонічну лікарський засіб з властивостями вазодилататора, яке застосовують для лікування гострої декомпенсованої СН більш ніж в 40 країнах, включаючи Україну. Виявляє два основних механізми дії: підвищення чутливості до Ca + + контрактільних протеїнів-кардіоміоцитів, що зумовлює позитивну інотропну дію, а також активацію м'язових К +-каналів, що призводить до периферичної вазодилатації. Левосимендан володіє також помірною інгібуючої активністю до ФДЕ. Крім того, активний метаболіт левосимендану проявляє подібний механізм дії і має тривалий період напіввиведення, що забезпечує збереження ефекту протягом декількох діб після припинення введення препарату.

 Результати клінічного вивчення в дослідженнях LIDO (Longitudinal Investigation of Depression Outcomes, 203 хворих) і RUSSLAN (Randomised study on Safety and effectiveness of Levosimendan in patients with left ventricular failure due to an Acute myocardial infarction, 504 хворих) дали підстави припустити, що разом з сприятливою дією на симптоми захворювання і параметри гемодинаміки, короткочасна внутрішньовеннаінфузія левосимендану у хворих ОСН і значно порушеною скорочувальної здатністю ЛШ може мати перевагу як перед добутаміном, так і перед плацебо щодо впливу на смертність в найближчі 6 міс. Аналогічна закономірність була виявлена ??в дослідженні CASINO (the Calcium Sensitizer or Inotrope or None in Low-Output Heart Failure study, 291 хворий). Тим не менше, кількість досліджених хворих було незначним, щоб з упевненістю говорити про переваги такої терапії.

 Нові дані про ефективність і безпеку левосимендану при ОСН отримані в іншому дослідженні REVIVE II (The second Randomized Multicenter Evaluation of Intravenous Le-Мільрінон і еноксімон є інгібіторами ФДЕ III типу, які застосовують vosimendan Efficacy) і дослідженні SURVIVE (Survival of Patients With Acute Heart Failure in Need of Intravenous Inotropic Support).

 У рандомізованому плацебо-контрольованому дослідженні REVIVE II проводили порівняння ефективності та безпеки левосимендану і плацебо. Набір пацієнтів здійснювався в 103 центрах, було включено 600 хворих старше 18 років з ФВ ЛШ <35%, визначеної в найближчі 12 міс, госпіталізованих в попередні 24 год з декомпенсацією СН. Обов'язковою умовою було збереження задишки в спокої після внутрішньовенного введення сечогінних засобів. Спочатку внутрішньовенно вводили навантажувальну дозу левосимендану 6-12 мкг / кг з подальшою інфузією 0,1 мкг / кг / хв протягом 1 год і з підвищенням дози до 0,2 мкг / кг / хв при гарній переносимості. Тривалість введення левосимендану або плацебо становила 24 ч.
 Середній вік хворих, включених у дослідження, - 63 роки, ФВ - в середньому 22%, інгібітори АПФ отримували 76-78% пацієнтів, блокатори B-адренорецепторів - 68-69%, спіронолактон - 37%, внутрішньовенне введення вазодилататорів або позитивних інотропних препаратів проводили у 26-27%.

 Первинною кінцевою точкою була зміна симптомів, смерть або обваження СН в перші 5 діб після рандомізації. Це перше дослідження, в якому оцінювався вплив втручання на клінічний перебіг захворювання в цілому за період, що відповідає тривалості терміну типовою госпіталізації в США. Такий підхід видається більш значущим, ніж вивчення окремих симптомів або однієї кінцевої точки.

 У групі левосимендану поліпшення симптомів відзначали достовірно частіше, а погіршення - рідше, ніж у групі плацебо (р=0,015). При цьому наявність клінічного погіршення констатували при наявності однієї з таких подій: смерть; збереження або погіршення СН, незважаючи на лікування вазодилататорами, сечогінними або інотропним препаратами; помірне або виражене погіршення загальної оцінки свого стану хворим через 6 год, 24 год і 5 діб. Клінічний стан не змінилося приблизно у рівної кількості хворих в обох групах. Ефект левосимендану проявлявся вже через 6 годин після початку введення препарату. Аналогічну закономірність відзначали при оцінці вираженості задишки (табл. 1.16).

 Смертність протягом 90 днів була вторинною кінцевою точкою. У цей період серед отримують левосимендан померло 15,1% хворих, плацебо - 11,6% (різниця не достовірна). Проте число померлих у групі, що одержувала левосимендан, на 5-у добу лікування було достовірно меншим, ніж у групі порівняння.

 Таблиця 1.16

 Стан хворих (поліпшення) у дослідженні REVIVE II





 Таким чином, дослідження REVIVE II продемонструвало позитивний вплив левосимендану на клінічні прояви ОСН, яке з'являється під час його 24-годинної інфузії і зберігається як мінімум 4 діб після її закінчення. Однак при подальшій інтерпретації результатів цього дослідження необхідно враховувати, що воно не було сплановано з метою оцінки впливу терапії на смертність.

 При об'єднанні результатів плацебо-контрольованих досліджень левосимендану при ОСН (CASINO, REVIVE I, REVIVE II і RUSSLAN) за сукупними даними ризик смерті протягом 6 міс у групах, які отримували левосимендан і плацебо, істотно не відрізнявся.

 Основні побічні ефекти левосимендану відповідають особливостям його фармакологічної дії: головний біль і артеріальна гіпотонія пов'язані з вазодилатуючими властивостями, аритмії - з позитивним інотропну дію. Тому можна чекати їх частіше виникнення в порівнянні з використанням плацебо.

 Рандомізоване проспективне подвійне сліпе дослідження з подвійною маскуванням SURVIVE з порівняння ефективності та безпеки левосимендану і добутаміну проводили в 75 центрах 8 країн Європи, в нього було включено 1327 хворих. В даний час це найбільше клінічне дослідження внутрішньовенного застосування інотропних лікувальних засобів при ОСН, в якому оцінювали вплив короткострокового введення препаратів на виживаність у віддалені періоди захворювання. Включали хворих з ФВ <30%, визначеної в найближчі 12 міс, госпіталізованих з гострою декомпенсацією СН і недостатньою ефективністю терапії при внутрішньовенному введенні сечогінних і / або вазодилататорів. Левосимендан вводили протягом 24 год (навантажувальна доза 12 мкг / кг за 10 хв з подальшою інфузією 0,1 мкг / кг / хв і збільшенням через 1 год до 0,2 мкг / кг / хв при гарній переносимості); одночасно використовували плацебо добутаміну . Добутамин вводили в дозі 5-40 мкг / кг / хв протягом 24 год і більше; одночасно використовували плацебо левосимендану. Крім того, при клінічній необхідності протягом 6-місячного періоду спостереження була можливість повторного сліпого введення того лікувального засобу, до якого хворий був рандомізованих на початку дослідження.

 Середній вік хворих, включених у дослідження, становив 66-67 років, ХСН була у 88% хворих (в інших випадках причиною госпіталізації була вперше виникла ОСН), в 76% випадків СН була ішемічного генезу, ФВ - в середньому 24%. Тривалість введення левосимендану - в середньому 23 год, добутаміну - 39 год (середня доза - 6 мкг / кг / хв).

 Первинною кінцевою точкою була загальна смертність протягом 6 міс. Кількість хворих в дослідженні дозволяло з достатньою надійністю продемонструвати зниження смертності в групі левосимендану в цей період на 25% порівняно з групою, що одержує добутамін.

 Хоча відзначена тенденція переваги левосимендану в ранні терміни після початку введення досліджуваних препаратів, загальна смертність хворих ні на одному з етапів дослідження в групах левосимендану і добутаміну достовірно не відрізнялася (табл. 1.17).

 Таблиця 1.17

 Загальна смертність в дослідженні SURVIVE





 За вторинним точкам, що характеризує клінічну ефективність (кількість днів, проведених хворими, які вижили, поза стаціонару, оцінка вираженості задишки і зміну загальної оцінки свого стану через 24 годин після початку лікування, серцево-судинна смертність через 6 міс), групи достовірно не відрізнялися. Разом з тим зміст МНУП після початку введення левосимендану знижувалося приблизно наполовину і залишалося таким як мінімум 5 діб, тоді як зниження в групі добутаміну було менш вираженим (p <0,0001 для відзнак між групами через 1, 3 і 5 діб). Через 5 діб від початку терапії ступінь зниження змісту цього маркера тяжкості СН склала 46% в групі левосимендану і 13% у групі добутаміну, це найбільш значуще зниження рівня МНУП в клінічних випробуваннях при ОСН.

 Таким чином, отримані факти свідчать про більш виражений вплив левосимендану на окремі прояви захворювання в порівнянні з добутаміном. Єдиним негативним моментом є більш часте виникнення миготливої ??аритмії. При об'єднанні результатів трьох досліджень порівняно левосимендану і добутаміну з схожим протоколом введення левосимендану (CASINO, LIDO і SURVIVE) загальна кількість хворих склала 1730, а смертність через 6 міс від початку лікування виявилася достовірно нижче в групі отримують левосимендан (р=0,032).

 Підсумовуючи результати досліджень REVIVE II і SURVIVE, левосимендан зменшує симптоми, покращує клінічний перебіг гострої декомпенсації СН порівняно з плацебо і володіє перевагою перед добутаміном за впливом на окремі прояви захворювання. Разом з тим при використанні левосимендану можна очікувати більш частого виникнення миготливої ??аритмії і даний ефект помітний як при порівнянні з плацебо, так і порівняно з добутаміном. Наскільки це пов'язано зі здатністю левосимендану кілька знижувати рівень калію в крові, поки не зрозуміло. Частота виникнення шлуночкової тахікардії при використанні левосимендану теж підвищується, проте помітних відмінностей в даному випадку в порівнянні з добутаміном не виявлено.

 Згідно з даними про вплив на смертність протягом тривалого часу левосимендан достовірно не відрізняється від плацебо і не має вираженого переваги перед добутаміном. Однак у зв'язку з невеликою кількістю спостережуваних хворих з упевненістю судити про цей аспект дії препарату не представляється можливим.?

 Можливо, що продовжуються дослідження допоможуть підтвердити отримані результати, а також визначити перспективні напрямки подальшого вивчення левосимендану. Дані проведених досліджень не змінюють уявлень про місце цього лікувального засобу в лікуванні ОСН: нині інфузію левосимендану розглядають як додаткове втручання у хворих з низьким серцевим викидом у зв'язку зі значним порушенням скоротливості міокарда, без ознак гіповолемії, вираженої артеріальної гіпотонії і не відповідають на стандартну терапію (внутрішньовенне введення сечогінних і вазодилататорів в оптимальних дозах). З появою левосимендану в розпорядженні лікарів, в порівнянні з добутаміном, з'явився інший ефективний кардіотонічний препарат. З урахуванням накопичених фактів, добутамін має переваги при наявності артеріальної гіпотонії і ряду інших протипоказань до левосименданом (тяжке порушення функції печінки та нирок, гіперчутливість), тоді як в інших випадках більш виражену дію слід очікувати від левосимендану. У випадках, коли клінічної стабілізації при декомпенсованій СН домогтися не вдається, незважаючи на приєднання до лікування більш доступного за ціною добутаміну, слід призначати левосимендан.

 Левосимендан використовують у вигляді тривалої внутрішньовенної інфузії протягом 6-24 год, але гемодинамічні ефекти зберігаються більше 48 год після закінчення інфузії. Тахікардія і артеріальна гіпотензія описані при інфузії високих доз левосимендану, що не дозволяє застосовувати його при САТ нижче 85 мм рт. ст. Важливою рисою левосимендану є можливість реалізації його позитивних гемодинамічних ефектів (підвищення ударного викиду, зниження тиску наповнення ЛШ, ОПСС і опору в легеневих судинах при незначному зниженні АТ) на тлі супутнього використання блокаторів р-адренорецепторів.

 Серцеві глікозиди

 Серцеві глікозиди інгібують міокардіальну № + / К +-АТФази, таким чином підвищуючи обмін Са + + / № +, що виявляється позитивним інотропним ефектом. При ОСН серцеві глікозиди трохи підвищують серцевий викид і знижують тиск наповнення. У пацієнтів з тяжкою ХСН з епізодами гострої декомпен-сації застосування серцевих глікозидів є ефективним способом їх запобігання. У той же час доведено, що у пацієнтів, які отримують серцеві глікозиди після ІМ, підвищену активність КФК в крові відзначають більш тривалий час, а при наявності гострого ІМ та ОСН використання похідних наперстянки може сприяти виникненню загрозливих для життя аритмій. Таким чином, инотропное підтримання з використанням серцевих глікозидів при ОСН не рекомендується, особливо за наявності гострого коронарного синдрому.

 У табл. 1.18 приведена характеристика інотропних препаратів, що застосовуються при ОСН.

 Таблиця 1. 18

 Препарати з позитивним інотропну дію





 * Рекомендоване дозування. При наявності артеріальної гіпотензії терапію слід починати з інфузії, минаючи болюсне введення.



 Інгібітори АПФ при ОСН

 На сьогодні досліджень ефективності інгібіторів АПФ у хворих ОСН не проводили, за винятком СН після ІМ, де вивчали віддалений ефект.

 Ймовірно, інгібітори АПФ не показані на ранньому етапі стабілізації стану пацієнтів з ОСН. Однак оскільки зазначені пацієнти належать до групи високого ризику, інгібітори АПФ відіграють велике значення в лікуванні ОСН і гострого ІМ. Тому сьогодні обговорюється питання - коли слід починати терапію інгібіторами АПФ і кому вони найбільш показані.

 Гемодинамічні ефекти інгібіторів АПФ обумовлені зниженням утворення ангіотензину II і підвищенням вмісту брадикініну, що призводить до зниження ОПСС і посиленню натрийуреза. Короткочасна терапія асоціюється зі зниженням вмісту в плазмі крові ангіотензину II і альдостерону з одночасним підвищенням ангіотензину I і активності реніну.

 З метою запобігання гіпотензії слід уникати внутрішньовенного введення інгібіторів АПФ. Початкова доза повинна бути невисокою і прогресивно титрувати після стабілізації за умови моніторингу артеріального тиску та функції нирок.

 Інгібітори АПФ необхідно з обережністю застосовувати у пацієнтів з мінімальним серцевим викидом, оскільки вони можуть значно знизити швидкість клубочкової фільтрації. Ризик непереносимості інгібіторів АПФ підвищується при одночасному застосуванні НПЗП і за наявності двостороннього стенозу ниркових артерій.

 Блокатори B-адренорецепторів

 В даний час немає даних про проведення досліджень ефективності блокаторів B-адренорецепторів при ОСН, спрямованих на вивчення поліпшення клінічного стану пацієнтів. Навпаки, вважалося, що ОСН є протипоказанням для терапії препаратами даної групи. Пацієнтів з ОСН при наявності вологих хрипів у нижніх відділах легень або артеріальній гіпотензії виключали з випробувань на ранній стадії після розвитку гострого ІМ. Застосування блокаторів Р-адренорецепторів у пацієнтів без вираженої СН або артеріальній гіпотензії обмежувало розмір ушкодження міокарда, усувало складні порушення ритму серця і зменшувало вираженість болю. Внутрішньовенне введення блокаторів Р-адренорецепторів може бути доцільним у хворих з ангінозній болем, що не усувається наркотичними засобами, з повторними нападами ішемії міокарда, АГ, тахікардією або аритмією.

 У пацієнтів з гострим ІМ, стан яких на тлі ОСН швидко стабілізується, блокатори р-адренорецепторів слід призначати якомога раніше. У пацієнтів з ознаками ОСН на тлі ХСН блокатори р-адренорецепторів необхідно призначати відразу після стабілізації стану (зазвичай протягом 3-4 днів).

 Перша доза метопрололу, карведилолу, бісопрололу та небівололу для перорального прийому повинна бути невеликий з подальшим поступовим підвищенням до цільового рівня. Титрування дози необхідно проводити залежно від індивідуальної реакції організму на лікування. Блокатори B-блокатори можуть надмірно знижувати АТ і ЧСС. Пацієнти, що приймали блокатори B-адренорецепторів перед госпіталізацією у зв'язку з декомпенсацією СН, повинні продовжувати їх прийом; винятком є ??необхідність проведення хворому инотропной терапії (у разі застосування левосимендану можливо його поєднання з блокаторами B-адреноблокатори).

 Терапія антикоагулянтами

 Антикоагулянти широко застосовують у лікуванні гострого коронарного синдрому незалежно від наявності СН. Це також стосується і фібриляції передсердь. Доказів ефективності призначення нефракціонованого гепарину (НФГ) або низькомолекулярних гепаринів (НМГ) у комплексі стартовою терапії ОСН дуже мало. У великому плацебо-контрольованому дослідженні із застосуванням підшкірної ін'єкцій 40 мг еноксапарину у пацієнтів, госпіталізованих за невідкладними показаннями, включаючи велику кількість хворих СН, виявлено зниження частоти венозних тромбозів при відсутності впливу на клінічну симптоматику. Слід зазначити, що виникнення ознак гострої декомпенсації на тлі ХСН вимагає ретельного моніторингу системи згортання крові, у зв'язку з часто наявною у таких хворих дисфункції печінки. НМГ протипоказані у разі значного порушення функції нирок (кліренс креатиніну <30 мл / хв) і тромбоцитопенії (<100 000/мм3 або зниженні в 2 рази і більше під час лікування гепарином).

 Вазопресорна терапія при кардіогенному шоці

 У комбінації з інотропним засобами та інфузією рідини на тлі відсутності оптимальної перфузії при поліпшеному серцевому викиді необхідно призначати терапію вазопресори. Вазопресори також можуть використовувати при реанімаційних заходах, а також для підтримки адекватної перфузії при загрозливою для життя гіпотензії.

 Епінефрин

 Епінефрин - катехоламін з високим аффинитетом (міцність зв'язку) щодо B1-, B2-і а-адренергічних рецепторів. Епінефрин використовують для інфузійного введення в дозах 0,05-0,5 мкг / кг / хв у разі, коли добутамін не викликає клінічного ефекту і АТ залишається низьким. При цьому рекомендується пряме моніторування АТ, а також моніторинг параметрів гемодинаміки з використанням катетеризації ЛА.

 Норепінефрин

 Норепінефрин - катехоламін з високим аффинитетом щодо а-адренорецепторів, який слід використовувати для підвищення ОПСС. Норепінефрин-індуковане підвищення ЧСС розвивається менше, ніж на фоні дії епінефрину. Рекомендовані дози норадреналіну не відрізняються від таких епінефрину. Норепінефрин (0,2-1 мкг / кг / хв) володіє перевагою при низькому АТ на фоні зниженого ОПСС, наприклад при септичному шоці. Норепінефрин дуже часто комбінують з добутаміном для поліпшення параметрів гемо-динаміки. 
« Попередня Наступна »
= Перейти до змісту підручника =
 Інформація, релевантна "Медикаментозна терапія"
  1.  СУЧАСНІ МЕТОДИ БОРОТЬБИ З НЕПЛІДНІСТЮ
      План дій лікуючого лікаря буде цілком і повністю залежати від причини безпліддя, виявленої в ході обстеження. В даний час існують різні методи лікування безпліддя, які коротко можна описати таким чином. - Медикаментозна терапія (наприклад, лікарська стимуляція овуляції). - Хірургічне втручання, яке в деяких випадках дозволяє підвищити шанси на
  2.  Лікування
      При відсутності своєчасного адекватного лікування у хворих з реноваскулярной АГ розвиваються важкі серцево-судинні ускладнення та / або ХНН. Це визначає значимість своєчасної діагностики та при підтвердженні діагнозу «реноваскулярная АГ» напрям в спеціалізовані центри для визначення тактики лікування. В даний час є три підходи до лікування хворих з реноваскулярной АГ:
  3.  RITA-2 (Randomised Intervention Treatment of Angina, n=1018)
      Мета: порівняти довгострокові результати медикаментозної терапії та ЧТКА у хворих, у яких можливе проведення обох видів лікування. Дослідження: багатоцентрове рандомізоване. Популяція хворих: пацієнти з ІХС, підтвердженої ангиографически, мають одиничний стеноз діаметром> 70% або многососудістого хвороба, при якій можливе виконання ЧТКА або проведення медикаментозної терапії.
  4.  Показання до госпіталізації
      Госпіталізація показана при вперше зареєстрованих пароксизмах надшлуночкових тахікардій з вузькими комплексами QRS, за відсутності ефекту від медикаментозної терапії (на догоспітальному етапі застосовують тільки одне аритмічне засіб), при появі ускладнень, які зажадали проведення електроімпульсної терапії, при часто рецидивуючих порушеннях
  5.  Показання до госпіталізації
      Показаннями до госпіталізації хворих АГ служать: - неясність діагнозу і необхідність у спеціальних, частіше інвазивних, методах досліджень для уточнення форми АГ; - труднощі в підборі медикаментозної терапії - часті ГК, рефрактерна АГ. Показання до екстреної госпіталізації: - ГК, некупируются на догоспітальному етапі; - ГК з вираженими проявами гіпертонічної
  6.  Додаток
      ДОДАТОК 1 Стандарти лікування хворих з дисліпідемією: Лікувальна програма Перелік і обсяг обов'язкових медичних заходів асортименту Хворі з дисліпідеміями повинні отримувати комплексне лікування: 1. Немедикаментозні терапія (дієта, корекція маси тіла, підвищення фізичної активності, припинення куріння) для досягнення оптимальних характеристик ліпідного профілю. 2.
  7.  Ведення пацієнта
      Мета лікування: досягнення клінічної ремісії при задовільній якості життя. Завдання: - купірування невідкладних станів; - комплексне медикаментозне лікування до досягнення ремісії; - підтримуюча
  8.  Висновок
      Дослідження ВСР є неінвазивний, чутливим і специфічним методом діагностики дисфункції міокарда, способом оцінки ефекту медикаментозної терапії. Аналіз показників ВСР дозволяє виділити групу хворих з високим ризиком виникнення раптової серцевої смерті, а також прогнозувати розвиток
  9.  ЛІКУВАННЯ вазоспастичну стенокардію
      Основними препаратами для лікування вазоспастичну стенокардії є нітрати та блокатори кальцієвих каналів. Причому нітрати більшою мірою ефективні для купірування нападів вазоспастичну стенокардії, ніж для їх профілактики. Блокатори кальцієвих каналів більш ефективні для попередження коронароспазма, проте лікування вимагає призначення препаратів у високих дозах. Наприклад,
  10.  Бронхоастматіческое статус
      Бронхоастматіческое статус - один з найбільш важких варіантів перебігу бронхіальної астми, що виявляється гострою обструкцією бронхіального дерева внаслідок бронхиолоспазма, гиперергического запалення і набряку слизової оболонки, гіперсекреції залозистого апарату. В основі формування статусу лежить глибока блокада?-Адренорецепторів гладкої мускулатури бронхів. Д - ка: Приступ задухи з
  11.  Діагностика дисліпідемій і алгоритм обстеження хворих з урахуванням ризику розвитку і прогресування ССЗ
      Кожній людині у віці старше 20 років при зверненні до медичної установи необхідно визначити рівні ХС і ТГ (табл. 2.7); при подальшому обстеженні лікар повинен: - зібрати анамнез, провести клінічне обстеження; - при підвищенні рівня ХС і / або ТГ провести визначення розгорнутого ліпідного профілю плазми: ХС, ХС ЛПВЩ, ТГ, ХС ЛПНЩ; - у пацієнтів без клінічних ознак ІХС та
  12.  Перкутанні коронарні втручання і медикаментозне лікування
      Метааналіз рандомізованих контрольованих досліджень показав, що перкутанні коронарні втручання, порівняно з медикаментозним лікуванням, призводить до більш вираженого зменшення симптомів стенокардії. Водночас дослідження не включали достатньої кількості хворих для інформативною оцінки впливу перкутанних коронарних втручань на подальший розвиток інфарктів, смертей
  13.  AWESOME (Angina With Extremely Serious Operative Mortality Evaluation, n=2431; randomized 454)
      Мета: порівняти коротко-і довгострокові результати перкутанних коронарних втручань і коронарного шунтування у хворих з медикаментозною поворотної кардіальної ішемією і високим ризиком несприятливих результатів захворювання. Дослідження: багатоцентрове рандомізоване. Популяція хворих: пацієнти з медикаментозною поворотної ішемією і принаймні одним з факторів ризику
  14.  Лікування стенокардії
      Основні цілі при лікуванні хворих на стенокардію: - виявлення і лікування захворювань, що погіршують перебіг і клінічні прояви стенокардії, - усунення факторів ризику атеросклерозу, - поліпшення прогнозу і попередження виникнення ускладнень (інфаркту міокарда чи раптової серцевої смерті). - зменшення частоти та інтенсивності нападів стенокардії для поліпшення якості життя.
загрузка...

© medbib.in.ua - Медична Бібліотека
загрузка...