Патологічна фізіологія / Оториноларингологія / Організація системи охорони здоров'я / Онкологія / Неврологія і нейрохірургія / Спадкові, генні хвороби / Шкірні та венеричні хвороби / Історія медицини / Інфекційні захворювання / Імунологія та алергологія / Гематологія / Валеологія / Інтенсивна терапія, анестезіологія та реанімація, перша допомога / Гігієна і санепідконтроль / Кардіологія / Ветеринарія / Вірусологія / Внутрішні хвороби / Акушерство і гінекологія
ГоловнаМедицинаПатологічна фізіологія
« Попередня Наступна »
Н.П.Чеснокова, Т.А.Невважай, А.В.Михайлов. Патогенез гострого запалення, 2004 - перейти до змісту підручника

Медіатори запалення гуморального походження

Найважливішим джерелом медіаторів запалення є системи комплементу, кінінів, гемостазу і фібринолізу.

Кініни. Включення кининов в розвиток запалення означає початок другого каскаду реакцій, обумовлених активацією плазмових і клітинних протеолітичних ферментів.

Як відомо, джерелом утворення кінінів в крові і тканинах є a 2-глобулін - кініноген. Розщеплення кининогена під впливом калікреїну-1 або калікреїну-2 (відповідно плазмового або тканинного калликреинов) супроводжується утворенням високоактивних пептидів: брадикініну-нонапептид, присутнього в плазмі крові, і декапептиду-калікреїну, переважаючого в тканинної рідини. Плазмовий і тканинної калікреїн в звичайному стані не активні і існують у формі прекаллікреін. Найважливішим активатором прекаллікреін є XII плазмовий фактор згортання крові, або фактор Хагемана. Активація його відбувається при пошкодженні ендотелію судин, оголенні колагену в зоні альтерації під впливом різноманітних неспецифічних патогенних факторів фізичної, хімічної, бактеріально-токсичної і иммуноаллергической природи. Слід зазначити, що КАЛІКРЕЇН також можуть виступати в ролі активаторів фактора Хагемана, забезпечуючи стабільну активацію кінінової системи в зоні альтерації.

Активаторами системи кінінів в тканинах є гістамін, протеази, катіонні білки.

Властивостями медіаторів запалення володіють не тільки кініни, а й КАЛІКРЕЇН. Так, КАЛІКРЕЇН викликають агрегацію формених елементів крові, виступають в ролі хемотаксичних речовин.

Торкаючись медиаторной ролі кининов, слід зазначити поліморфізм їх біологічного впливу і клінічних проявів, що виникають при активації калікреїн-кінінової системи.

Так, характерною особливістю дії кінінів є розширення артеріол і венул, підвищення проникності мікросудин за рахунок контракції ендотеліальних клітин (Горізонтова М.П., ??Коміссарова Н.В., Чорнух А.М., 1982) .

Кініни викликають скорочення гладкої мускулатури вен, підвищують внутрикапиллярное і венозний тиск, посилюють ексудацію, стимулюють проліферацію Т-лімфоцитів, продукцію ними лімфокінів, посилюють проліферацію фібробластів, синтез колагену, тим самим стимулюючи проліферацію.


Кініни підсилюють вивільнення гістаміну з огрядних клітин, синтез простагландинів багатьма типами клітин. Ряд біологічних ефектів кининов, зокрема вазодилятацию, скорочення гладкої мускулатури, біль пов'язують з посиленням утворення під їх впливом простагландинів.

Збільшення вмісту кінінів в крові при великих запальних процесах супроводжується комплексом загальних розладів: артеріальною гіпотонією аж до колапсу при панкреатитах і ентеритах, явищами бронхоспазму, гіперсекрецією залоз слизових оболонок.

Характерна короткочасність дії кінінів в крові і тканинах, пов'язана зі швидким руйнуванням їх під впливом кінінази еритроцитів, поліморфноядерних лейкоцитів, макрофагів, а також під дією a-1-антитрипсину, інгібітора С-фракції комплементу.
« Попередня Наступна »
= Перейти до змісту підручника =
Інформація, релевантна " Медіатори запалення гуморального походження "
  1. Н.П.Чеснокова, Т.А.Невважай, А.В.Михайлов. Патогенез гострого запалення, 2004

  2. Мотиваційна ХАРАКТЕРИСТИКА ТЕМИ
    Загальний час занять: 4 академічні години - для студентів стоматологічного факультету, 6 - для студентів лікувального, медико-профілактичного та педіатричного факультетів. Мета заняття - вивчити основні причини виникнення, механізми розвитку, клінічні прояви, стадії і біологічну сутність запалення як типового патологічного процесу і на основі цих знань,
  3. КОНТРОЛЬНІ ПИТАННЯ ПО ТЕМІ ЗАНЯТТЯ
    Визначення поняття і загальна характеристика компонентів запалення. 2. Запалення як типовий патологічний процес. Місцеві і системні прояви запалення. 3. Етіологія запалення. Первинна і вторинна альтерація при запаленні. 4. Основні медіатори запалення, їх походження, принципи класифікації. Ендогенні протизапальні фактори. 5. Значення медіаторів запалення
  4. Тема: Алергічні реакції гуморального (негайного) типу (типи I-III, V)
    Історія відкриття. Поняття про сенсибілізації. Характеристика алергенів. Механізми розвитку алергічних реакцій гуморального типу. Ознаки відмінності між гуморальними і клітинними алергічними реакціями. Прояви (анафілактичний шок, сироваткова хвороба, місцева анафілаксія та ін.) Діагностичні тести для виявлення алергії гуморального типу. Імунологічні основи профілактики і
  5. Первинна і вторинна альтерація. Медіатори запалення
    Запалення завжди починається з пошкодження тканини, комплексу обмінних, фізико-хімічних і структурно-функціональних змін, тобто з альтерації (від лат. аlteratio - зміна) тканини, яка грає роль пускового чинника запального процесу. Первинна альтерація - це сукупність змін обміну речовин, фізико-хімічних властивостей, структури і функції клітин і тканин виникають під
  6. ПРОВІДНІСТЬ - передачу нервових імпульсів
    Нервова тканина функціонує по тому же принципом, що і секре-тірующая-залозиста тканина, так як збудження мембрани нейрона і виникаючі потім електричні явища в провіднику закінчуються в кінцевому підсумку секрецією - викидом медіатора в синаптичну щілину (5, 13, 23, 24). Зміна ЕЕГ і швидкості проведення імпульсу дозволяє в клінічній практиці побічно оцінити здатність нейрона до
  7. Загальні ознаки запалення
    Запалення - це процес, який проявляється не тільки яскраво вираженими місцевими ознаками, але й досить характерними і нерідко істотними змінами у всьому організмі. З факторів, що обумовлюють взаємозв'язок місцевих і загальних змін при запаленні, поряд з утворюються і циркулюють в крові аутокоідамі (кініни, цитокіни, компоненти системи комплементу, простагландини, інтерферони та
  8. Біогенні аміни
    До числа найважливіших медіаторів запалення відносяться гістамін і серотонін (Курський М.Д., Бакшеев Н.С., 1974, Вайсфельд І.Л., Кассиль Г.Н., 1981). Гістамін утворюється з амінокислоти гістидину під впливом ферменту гістідіндекарбоксілази, депонується в гранулах лаброцитів і базофілів в комплексі з гепарином, ФАТ та ін сполуками. Звільнення гістаміну з клітин може виникати в результаті
  9. Перебіг запалення. Гостре і хронічне запалення
    Перебіг запалення визначається реактивністю організму, видом, силою, і тривалістю дії флогоген. Розрізняють гострий, підгострий і хронічне запалення. Гостре запалення характеризується: - інтенсивним перебігом і порівняно невеликий (зазвичай 1-2, максимально до 4-6 тижнів) тривалістю ( залежно від пошкодженого органу або тканини, ступеня і масштабу їх альтерації,
  10. Види запалення
    Залежно від характеру домінуючого місцевого процесу (альтерація, ексудація або проліферація) розрізняють три виду запалення. У разі переважання альтеративних процесів, дистрофії, некрозу, розвивається альтеративное (некротическое) запалення. Воно спостерігається найчастіше в паренхіматозних органах при інфекційних захворюваннях, що протікають з вираженою інтоксикацією (сирнистий розпад
  11. Ферменти
    Ферменти в зоні запалення, в основному, мають лізосмомальное походження, джерелом їх є нейтрофіли, моноцити, меншою мірою інші пошкоджені клітини. Головними компонентами лізосом у людини є нейтральні протеїнази - еластаза, коллагеназа, катепсин G, що містяться в первинних азурофільних гранулах нейтрофілів. Лізосомальні ферменти викликають підвищення проникності
  12. Ф.І. Вісмонт. Запалення (патофізіологічні аспекти), 2006

© medbib.in.ua - Медична Бібліотека