Патологічна фізіологія / Оториноларингологія / Організація системи охорони здоров'я / Онкологія / Неврологія і нейрохірургія / Спадкові, генні хвороби / Шкірні та венеричні хвороби / Історія медицини / Інфекційні захворювання / Імунологія та алергологія / Гематологія / Валеологія / Інтенсивна терапія, анестезіологія та реанімація, перша допомога / Гігієна і санепідконтроль / Кардіологія / Ветеринарія / Вірусологія / Внутрішні хвороби / Акушерство і гінекологія
ГоловнаМедицинаПатологічна фізіологія
« Попередня Наступна »
Н.П . Чеснокова, Т.А.Невважай, А.В.Михайлов. Патогенез гострого запалення, 2004 - перейти до змісту підручника

Медіатори поліморфно-ядерних лейкоцитів (ПЯЛ).

Ряд медіаторів ПЯЛ виробляється не тільки цими клітинами, а й моноцитами, лаброцитами, ендотеліальними клітинами. До числа таких медіаторів відносяться ФАТ і ФХЕ (Маянскій Д.Н., 1981; Маянскій А.Д., Маянскій Д.Н., 1983; Павуків В.С., 1986).

ФАТ являє собою похідне фосфорит холіну, стимулює звільнення серотоніну з тромбоцитів, гістаміну з лаброцитів, гидролитических ферментів з лізосом ПЯЛ, активує в них процеси вільнорадикального окислення, утворення активних форм кисню.

ФХЕ вивільняється з поліморфноядерних лейкоцитів, лаброцитів і базофілів є вазоактивним з'єднанням, стимулює еміграцію і скупчення еозинофілів у вогнищі запалення, індукованого алергенами.

У вогнищі запалення ПЯЛ виділяють так звані гранулоцитарні чинники - катіонні білки, нейтральні та кислі протеази.

Катіонні білки містяться в азурофільних і специфічних гранулах нейтрофілів, забезпечують високу бактерицидність в синергическом взаємодії з системою мієлопероксидази-перекис водню. Впливаючи на судини мікроциркуляторного русла, катіонні білки підвищують їх проникність, вони також стимулюють хемотаксис моноцитів, інгібують міграцію гранулоцитів.

Зазначені ефекти можуть бути прямими або опосередкованими через стимуляцію звільнення гістаміну. Катіонні білки володіють властивостями ендогенних пірогенів (Коряков В.
Н., 1990).

Віднайдені в зону гострого запального процесу такі нейтральні протеази як еластаза і коллагеназа викликають деструкцію волокон базальної мембрани судин і підвищення їх проникності, обумовлюють дезінтеграцію волокнистих структур межуточной сполучної тканини. Кислі протеази лейкоцитів проявляють свою активність в умовах ацидозу, впливають на мембрани власних клітин макроорганізму, а також на інфекційних збудників запалення.
« Попередня Наступна »
= Перейти до змісту підручника =
Інформація, релевантна " Медіатори поліморфно-ядерних лейкоцитів (ПЯЛ). "
  1. Поліморфні ПВЖ
    Поліморфні ПВЖ часто пов'язані з органічним ураженням серця, тому хворих з виявленими поліморфними ПВЖ зазвичай відносять до групи високого ризику (рис. 7.23). Уже в ряді перших досліджень підкреслювалася висока частота раптової смерті в цій групі хворих, яка наступала (імовірно) в результаті фібриляції шлуночків [99, 119-121]. Однак у даних роботах не вдалося точно
  2. ПРОВІДНІСТЬ - передачу нервових імпульсів
    Нервова тканина функціонує за тим же принципом, що і секре-тірующая-залозиста тканина, так як збудження мембрани нейрона і виникаючі потім електричні явища в провіднику закінчуються в кінцевому підсумку секрецією - викидом медіатора в синаптичну щілину (5, 13, 23, 24). Зміна ЕЕГ і швидкості проведення імпульсу дозволяє в клінічній практиці побічно оцінити здатність нейрона до
  3. Біогенні аміни
    До числа найважливіших медіаторів запалення відносяться гістамін і серотонін (Курський М.Д. , Бакшеев Н.С., 1974, Вайсфельд І.Л., Кассиль Г.Н., 1981). Гістамін утворюється з амінокислоти гістидину під впливом ферменту гістідіндекарбоксілази, депонується в гранулах лаброцитів і базофілів в комплексі з гепарином, ФАТ та ін сполуками. Звільнення гістаміну з клітин може виникати в результаті
  4. Первинна і вторинна альтерація. Медіатори запалення
    Запалення завжди починається з пошкодження тканини, комплексу обмінних, фізико-хімічних і структурно-функціональних змін, тобто з альтерації (від лат. аlteratio - зміна) тканини, яка грає роль пускового чинника запального процесу. Первинна альтерація - це сукупність змін обміну речовин, фізико-хімічних властивостей, структури і функції клітин і тканин виникають під
  5. КОНТРОЛЬНІ ПИТАННЯ ПО ТЕМІ ЗАНЯТТЯ
    Визначення поняття і загальна характеристика компонентів запалення. 2. Запалення як типовий патологічний процес. Місцеві і системні прояви запалення. 3. Етіологія запалення. Первинна і вторинна альтерація при запаленні. 4. Основні медіатори запалення, їх походження, принципи класифікації. Ендогенні протизапальні фактори. 5. Значення медіаторів запалення
  6. Типові види порушень і реактивних змін системи лейкоцитів
    До типових змін кількості лейкоцитів в одиниці об'єму крові відносяться лейкопенії і лейкоцитози. Вони не є самостійними захворюваннями, а являють собою симптоми різних хвороб, патологічних процесів станів, мають певне діагностичне
  7. Практичне використання груп крові та поліморфних систем у тваринництві
    Практичне використання груп крові і поліморфних систем в
  8. Система лейкоцитів (лейкон) та її порушення
    лейкон (біла кров) являє собою сукупність білих клітин крові, що знаходяться на всіх стадіях розвитку, а також механізми їх утворення і руйнування. У лейкон виділяють мієлоїдний і лімфоїдний відділи. Мієлоїдний відділ складається з Гранули-і моноцитарного підвідділів. Білі кров'яні клітини - лейкоцити - являють собою гетерогенну популяцію ядерні клітин, що відрізняються
  9. Мотиваційна ХАРАКТЕРИСТИКА ТЕМИ
    Загальний час занять: 4 академічні години - для студентів стоматологічного факультету, 6 - для студентів лікувального, медико-профілактичного та педіатричного факультетів. Мета заняття - вивчити основні причини виникнення, механізми розвитку, клінічні прояви, стадії і біологічну сутність запалення як типового патологічного процесу і на основі цих знань,
  10. «дефіцитними» АНЕМІЇ.
    В12 - фолієвої-дефіцитна анемія. Гіперхромні анемія. Наявність мегалобластів (гігантських еритроцитів, що містять ядро) і мегалоцитов (гігантських еритроцитів з завершеною енуклеацією), і гігантських з полісегментірованних ядрами нейтрофілів. Виявлення в макроцітамі тілець Жолли - залишків ядерної субстанції і кілець Кебота - залишків ядерної оболонки. Залізодефіцитні анемії. Гіпохромна
  11. Лейкоцитози
    Лейкоцитоз - стан, що характеризується збільшенням числа лейкоцитів в одиниці об'єму крові вище норми (більше 9.109 / л). Число лейкоцитів в крові не постійно і залежить від функціонального стану організму. Воно зростає в другій половині дня і знижується вранці, зростає в горизонтальному і зменшується у вертикальному положенні тіла. Лейкоцитози бувають фізіологічні і патологічні,
  12. Роль лейкоцитів у вогнищі запалення
    Емігрували в зону запалення нейтрофіли є активними фагоцитами, які очищають зону запалення від інфекційних збудників. Адгезія нейтрофілів до об'єкта фагоцитозу прискорюється завдяки опсоніни - активним білковим молекулам, що прикріплюється до об'єкта і що полегшує розпізнавання об'єкта фагоцитуючими клітинами. Одночасно з процесами спрямованого руху лейкоцитів і
  13. Відкриття лейкоцитів і механізму імунітету
    Відкриття лейкоцитів пов'язано з ім'ям англійського анатома Вільяма Гевсона. Гевсон відкрив білі кров'яні тільця в 1771, але протягом довгого часу ніхто не зацікавився цим відкриттям. Переворот в дослідженні лейкоцитів справили Пауль Ерліх у Німеччині та Д.Л.Романовскій в Росії в другій половині XIX століття. Вони незалежно знайшли методи забарвлення лейкоцитів, за допомогою яких можна
  14. Гострий лімфобластний лейкоз (ГЛЛ)
    ГЛЛ - пухлина, яка розвивається з клітини-попередниці лімфопоезу. У дорослих вона буває рідко; в дитячому віці складає 80% всіх форм лейкозів. Пік захворюваності припадає на вік 4-5 років. Хворіють частіше діти з імунологічної недостатністю, з хромосомними аномаліями. Розрізняють (Fab, 1976) 3 морфологічних варіанти ГЛЛ - L1, L2, L3, диференціальним ознакою яких є
© medbib.in.ua - Медична Бібліотека