загрузка...
Патологічна фізіологія / Оториноларингологія / Організація системи охорони здоров'я / Онкологія / Неврологія і нейрохірургія / Спадкові, генні хвороби / Шкірні та венеричні хвороби / Історія медицини / Інфекційні захворювання / Імунологія та алергологія / Гематологія / Валеологія / Інтенсивна терапія, анестезіологія та реанімація, перша допомога / Гігієна і санепідконтроль / Кардіологія / Ветеринарія / Вірусологія / Внутрішні хвороби / Акушерство і гінекологія
« Попередня Наступна »

Малярія

Малярія - трансмісивна паразитная інфекція, що передається від людини людині при укусах самок комарів роду Anopheles (можливий трансплацентарний і гемотрансфузійних шляху, зараження при внутрішньовенному введенні наркоти-ков).

Етіологія: найпростіше роду Plasmodium; Plasmodium vivax - триденна малярія або vivax-малярія; Plasmodium falciparum - тропічна малярія або falciparum-малярія; Plasmodium ovale - овалі - малярія; Plasmodium malariae - чоти-рехдневная малярія.

Цикл розвитку малярійного плазмодія: при укусі в шлунок комара разом з кров'ю потрапляють гаметоцити - статеві форми малярійного плазмодія, потім відбувається їх розмноження та освіта спорозоїтів, що накопичуються в слинної залозі комара. При кровососанії спорозоїти разом зі слиною комара (яка є природним антикоагулянтом і ане-стетіком) потрапляють в кров людини, а потім в гепатоцити. У клітинах печінки плазмодій зростає (трофозоїти), ділиться простим поділом (шизонти) і накопичується (мерозоїти). Для P.vivax і P.ovale характерно збереження в печінці дрімаючих форм (гіпнозоїти), які згодом обумовлюють віддалені рецидиви малярії. Розвиток плазмодія в гепатоцитах (тканинна шизогонія) закінчується виходом в кров великої кількості мерозоитов, які впроваджуються в еритроцити і починають ділитися (еритроцитарна шизогонія), викликаючи лізис еритроцитів, пригнічуючи гемопоез. У результаті поділу шизонта виникають мерозоїти, що руйнують еритроцит і проникаючі в інші еритроцити. Один цикл розвитку паразита займає 72 години для P.malaria і 48 годин для решти видів збудника. Еритроцитарна шізогонія обумовлює клінічну картину малярії, причому активізація імунітету сприяє зниженню рівня паразитемии та елімінації збудника. При еритроцитарної шизогонії (на 3-4 циклі простого поділу) в результаті мейозу утворюються також гамети з гаплоїдний набором хромосом, які мають вирішальне значення для інфікування комара і передачі захворювання, однак вони не обумовлюють явних клінічних проявів хвороби.

Клініка:

Враховуючи багатогранність проявів малярії, вона повинна передбачатися у всякого лихоманить хворого з со-повідним епідеміологічним анамнезом.

Найбільшому ризику піддаються наступні групи населення: іммігранти і біженці; мандрівники, навіть якщо вони перебували в ендемічної зоні кілька годин; військові, які служать або служили в ендемічних зонах; реципієнти крові (парентеральная передача); діти , чиї матері є іммігрантами або біженцями (конгенітальной передача); па-рентеральние наркомани (парентеральная передача); люди, що проживають в неендемічного зоні, але поблизу місць появи нерозпізнаної інфекції: міжнародні аеропорти, військові бази, табори біженців.

А. Тропічна малярія - найбільш важка в клінічному відношенні, для неї характерне швидке наростання паразитемии, поразка більшої кількості еритроцитів, поява ознак поліорганної недостатності і смерть при відсутності своєчасного адекватного лікування.

Основні причини цього - особливості самого збудника: здатність вражати всі вікові форми еритроцитів (на відміну від P.
трусы женские хлопок
vivax, який вражає молоді клітини і P. malariae, який уражує старі форми); продукція екзогенних АГ, що знижують імунну відповідь до самого плазмодию; велика кількість тканинних мерозоитов, що утворюються з одного шизонта (до 40 - 60 тис.); еритроцити, що містять зрілі форми паразитів, стають ригідними, склеюються з неураженими клітинами червоної крові ( розеткоутворення), адгезується до ендотелію капілярів і посткапілярних венул (відбувається секвестрація крові, гіпоперфузія тканин, розвивається гіпоксія, метаболічні порушення, ацидоз) та ін

Інкубаційний період складає 8-16 днів, після чого у імунних осіб зазвичай відзначаються продромальний явища: головний біль, міалгії, артралгії, астенія, диспепсія. У неімунних осіб малярія починається гостро з раптового підйому температури, що супроводжується ознобом. Істотно, що на початку захворювання температура не має триденної циклічності. Зазвичай почавшись вранці, малярійний пароксизм триває протягом декількох годин, відразу ж змінюючись новим нападом. Іноді гарячковий період триває більше 36 годин і не супроводжується нормалізацією температури. Її зниження може бути зафіксовано тільки при реєстрації результатів тригодинних вимірювань. Триденний характер захворювання набуває на другому тижні за рахунок залишилася найбільш стійкою і численної генерації плазмодія. Проте у ряді випадків класичних пароксизмів взагалі не відзначається. Велика кількість і різноманітність скарг при малярії часто ставить лікаря вельми в скрутне становище при діагностиці захворювання. Характерними ознаками всіх клінічних форм тропічної малярії є: тенденція до гіпотонії, тахікардія відповідно температурі, збільшення печінки з перших днів захворювання, спленомегалія з другого тижня хвороби, анемія, лейкопенія, прискорене ШОЕ. При пізній діагностиці і неадекватному лікуванні може прийняти злоякісний харак-тер

Б. Триденна малярія.

Інкубаційний період від 10 - 20 днів до 10 - 14 місяців. Характерна ініціальна лихоманка, яка на початку другого тижня захворювання змінюється правильними триденними циклами. Пароксизм починається зазвичай в першій половині дня з приголомшливого ознобу, триваючого протягом 1-3 годин. Наступаючий потім період спека важко переноситься хворим і тягнеться до 4-6 годин. Після цього у хворого починається виражене потовиділення, що закінчується падінням температури до нормальних і субнормальних значень. Для триденної малярії характерно ослаблення кожного по-наступного пароксизму; напади стають все більш короткими, клінічні прояви слабшають і поступово, у міру наростання специфічного імунітету, настає одужання. Таке доброякісний перебіг захворювання обумовлено тим, що при даному виді малярії уражаються тільки юні еритроцити, і відповідно паразитемия не перевищує 2% від загального числа еритроцитів. Рецидиви захворювання в терміни до 5 років обумовлені перебуванням гіпнозоі-тов в печінці при некомпетентному або недостатньому лікуванні гістошізотропние препаратами.

В. Чотириденний малярія.


Інкубаційний період від 3 до 6 тижнів. Початок гострий, з першого нападу встановлюється сувора періодичність при-ступи - через 2 дні на 3-й. Пароксизми починаються зазвичай опівдні, характеризуються найбільш тривалим ознобом у порівнянні з іншими формами малярії, тривалість пароксизму в середньому 13 годин. Анемія, сплено-і гепатомегалія раз-Віва повільно і виявляються не раніше ніж через 2 тижні від початку захворювання. Клінічні прояви чотириденної малярії при відсутності лікування купіруються самостійно через 8 - 14 нападів. Зазвичай буває 1 - 3 рецидиву, які виникають після коротких ремісій. Однак еритроцитарна шизогонія на дуже низькому рівні може тривати багато років (небезпека передачі інфекції через кров).

Лабораторна діагностика малярії:

1) дослідження товстої краплі крові (еритроцити в такому препараті лизируются; лейкоцити і малярійні плазмодії кілька змінюють свою форму, що ускладнює їх диференціювання) - використовується для для визначення наявності малярії та підрахунку числа паразитів.

2) тонкий мазок (еритроцити залишаються інтактними, плазмодії практично не деформуються і визначаються в еритроцитах)

Мазки повинні бути приготовані 1) відразу при найменшій підозрі на малярію, 2 ) повторно, якщо перші негативні, 3) з частотою один мазок на годину. Кров для дослідження може бути капілярна (прокол пальця або мочки вуха) або венозна. Забарвлення препаратів проводиться фарбою Романовського-Гимзе. Важливо проводити дослідження крові через 4 - 6 годин на перші 2 - 3 дні терапії, потім один раз на добу до негативної відповіді. Морфологія чотирьох видів малярійних пара-зітов людини досить специфічна, щоб їх можна було ідентифікувати в мазках крові, при цьому повинні бути вказані дані: виявлений чи малярійний плазмодій; вид плазмодія; стадія збудника; відсоток уражених еритему-роцитов; Постадійний інтенсивність паразитемии.

3) можливе також використовувати серологію (РІФ, ІФА), ПЛР.

Лікування: етіотропна терапія, в залежності від дії на різні стадії розвитку малярійного плазмодія виділяють 4 групи ЛЗ:

1) кров'яні шізонтоціди - знищують плазмодії в еритроцитах, попереджаючи або обриваючи клініку: хлорохін, хінін, хінідин, мефлохин, галофантрин, сульфаніламіди, тетрацикліни

2) тканинні шізонтоціди - знищують екзоеріітроцітарние форми плазмодіїв в печінці: примахин, прогуаніл, примі-Таміно

3) гаметоцід - знищують статеві форми плазмодіїв в еритроцитах (примахин)

4) гіпнозоітоціди - знищують гіпнозоїти P. vivax і P. ovale в гепатоцитах (примахин)

Пропоновані схеми:

а) хлорохінчувствітельная малярія: хлорохина фосфат 1000 мг солі - початкова доза, далі по 500 мг солі через 6, 24 і 48 годин, курсова доза 2,5 г.

б) хлорохінрезістентная, піриметамін-сульфадоксин - чутлива: піриметамін 25 мг + сульфадоксин 500 мг (Fansidar) - прийом 3-х таблеток одноразово.
« Попередня Наступна »
= Перейти до змісту підручника =
Інформація, релевантна " Малярія "
  1. ГЛОМЕРУЛОНЕФРИТ
    Гломерулонефрит є основною проблемою сучасної клінічної нефрології, найчастішою причиною розвитку хронічної ниркової недостатності. За даними статистики, саме хворі на гломерулонефрит становлять основний контингент відділень хронічного гемодіалізу та трансплантації нирок. Термін "гломерулонефрит" вперше запропонував Klebs, який застосував його в "Керівництві по
  2. Клінічна картина гострого ПІЄЛОНЕФРИТУ
    У клінічній картині гострого пієлонефриту прийнято розрізняти загальні і місцеві групи симптомів. До першої групи відносяться не специфічні, характерні для більшості інфекційних захворювань прояви, що мають місце у 80% пацієнтів. Це насамперед підвищення температури до високих цифр (39-40 ° С). Температурна крива характеризується швидким підйомом, а потім має постійний або
  3. Гостра ниркова недостатність
    Гостра ниркова недостатність (ГНН) - потенційно оборотне, швидке (розвивається на протязі декількох годин або днів) порушення гомеостатической функції нирок, найчастіше ішемічного або токсичного генезу . Частота ОПН і особливо її причини широко варіюють у різних країнах, але в цілому вважається, що на 1млн. дорослого населення протягом 1 року припадає 40 випадків гострої ниркової недостатності, для лікування
  4. Гломерулонефрит
    Дифузний гломерулонефрит - иммуноаллергической захворювання з переважним ураженням судин клубочків: протікає у вигляді гострого або хронічного процесу з повторними загостреннями і ремісіями. У більш рідкісних випадках спостерігається підгострий гломерулонефрит, для якого характерно бурхливе прогресуюче протягом, швидко приводить до ниркової недостатності. Дифузний гломерулонефрит-одне з
  5. Гострий і хронічний гломерулонефрит
    Гострий гломерулонефрит (ГГН) - дифузне запальне захворювання нирок з переважним ураженням клубочків. Етіологія. Основним етіологічним фактором ГГН є стрептокок, головним чином гемолітичний XII типу групи А, і захворювання, пов'язані з стрептококової (частіше осередкової) інфекцією (ангіна, хронічний тонзиліт, отит, гайморит, скарлатина, фурункульоз та ін.) У ряді
  6. Віруси грипу і грип
    Е. Д. Кільбурн (Е. D. KILBOURNE) I. ВСТУП. ГРИП - ЗАХВОРЮВАННЯ З Незмінних симптоматики, викликає Змінюється ВІРУСОМ Величезний інтерес, який притягається до сучасної вірусології до грипу і вірусів, відповідальним за його виникнення, вимагає пояснення, якщо врахувати ординарний характер симптоматики цього, зазвичай дуже помірного, інфекційного захворювання дихальних шляхів
  7. Тема: патогенних найпростіших
    Патогенні найпростіші. Систематика. Екологія . Біологічні властивості. 3.1. Плазмодії малярії. Морфологія. Цикли розвитку. Патогенез малярії, імунітет. Лабораторна діагностика. Антимікробні препарати. Профілактика. 3.2. Токсоплазми. Лямблії, лейшмании, тріпаносоми, трихомонади, амеби, балантидії. Морфологія і культивування. Патогенез. Лабораторна діагностика. Антимікробні
  8. 3. ПИТАННЯ ДО ІСПИТУ
    Розділ 1. Загальна частина Морфологія мікроорганізмів 1. Основні принципи класифікації мікробів. 2. Морфологічні та тинкторіальні властивості бактерій. Методи забарвлення . 3. Структура та хімічний склад бактеріальної клітини. Особливості будови грампозитивних і грамнегативних бактерій. 4. Морфологія грибів. Принципи класифікації. 5. Морфологія найпростіших. Принципи
  9. 37. ЖОВТЯНИЦЯ
    - желтушное забарвлення шкіри та слизових оболонок, обумовлене підвищеним вмістом в тканинах і крові білірубіну. Жовтяниці супроводжують, а іноді передують зміни кольору сечі, яка набуває темно-жовту або коричневу (кольори пива) забарвлення, а випорожнення в одних випадках стають світлішими або зовсім знебарвлюються, в інших - набувають насичений темно-коричневий колір Жовтяниця
  10. Вплив ендокринних захворювань на функціонування репродуктивної системи
      Вище підкреслювалося, що репродуктивна система, будучи самостійною фізіологічної одиницею з усіма особливостями структури і властивостей, в той же час - лише частина організму. Вона знаходиться у визначених відносинах з іншими системами організму, відчуває їх вплив. Понад те, сама репродуктивна система становить один із специфічних ендокринних елементів організму. Згідно
загрузка...

© medbib.in.ua - Медична Бібліотека
загрузка...