Головна
Патологічна фізіологія / Оториноларингологія / Організація системи охорони здоров'я / Онкологія / Неврологія і нейрохірургія / Спадкові, генні хвороби / Шкірні та венеричні хвороби / Історія медицини / Інфекційні захворювання / Імунологія та алергологія / Гематологія / Валеологія / Інтенсивна терапія, анестезіологія та реанімація, перша допомога / Гігієна і санепідконтроль / Кардіологія / Ветеринарія / Вірусологія / Внутрішні хвороби / Акушерство і гінекологія
ГоловнаМедицинаВнутрішні хвороби
« Попередня Наступна »
Т.Р.Харрісон. Внутрішні хвороби Частина 2, 1992 - перейти до змісту підручника

Т-лімфотропні ВІРУСИ ЛЮДИНИ

Роберт К. Галло, Антон С. Фаучи (Robert С. Gallo, Anthony S. Fauci)



Біологія ретровірусів. Вперше ретровіруси були виділені від курчат на початку цього століття. Пізніше, в 50-х роках, від мишей, хворих на лейкоз, був виділений ретровірус ссавця. В даний час вже добре відомо, що ці віруси пов'язані з виникненням у багатьох видів тварин як злоякісних, так і незлоякісних захворювань. Ретровіруси залежно від спричинених ними форм захворювань можуть бути розділені на злоякісні, незлоякісні, одночасно злоякісні та незлоякісні і непатогенні. Непатогенні віруси часто успадковуються як нормальні генетичні Менделя елементи. Цей шлях їх успадкування унікальний, ці віруси отримали назву ендогенних. Прикладом вірусу, що володіє одночасно як злоякісними, так і незлоякісними властивостями, служить вірус, який може викликати лейкоз у кішок. Він викликає Т-лейкоз, однак частіше буває відповідальний за порушення, що нагадують синдром набутого імунодефіциту людини (див. гл. 257). Ретровіруси, що викликають незлоякісні захворювання, наприклад енцефаліт та інші неврологічні хвороби, артрити, хвороби легенів, відносяться до повільно чинним і позначаються як лентивірусів. Їх виділяють від копитних тварин, людини (Т-лімфотропний вірус, людини III типу, або HTLV-III) і нелюдиноподібних мавп (мавпячий Т-лімфотропний вірус III типу, або STLV-III).

Ретровіруси мають зовнішню оболонку, відбрунькувалися від клітинної мембрани, і містять електронно-щільну серцевину, навколишнє вірусний геном. Sine qua поп ретровірусу являє собою ДНК-полімеразу, яку називають зворотною транскриптазою і яка разом з РНК входить до складу серцевини. Зворотній транскриптаза каталізує переклад генетичної інформації з РНК-в ДНК-форму (провірус). Провірус потім зазвичай мігрує з цитоплазми до ядра і після переходу в кільцеву двуспіральную форму інтегрується з ДНК клітини-господаря, в якій і залишається протягом усього життя клітини (рис. 293-1). Оскільки провірус в процесі S-фази клітинного циклу подвоюється разом з власне клітинної ДНК, то і дочірні клітини успадковують вірусний геном. Таким чином, організм інфікується як би протягом усього життя. При експресії вірусу його РНК і білки можна виявити в цитоплазмі клітини, а також у зв'язку з внутрішньою поверхнею клітинної мембрани, в якій отпочковиваніе і вивільнення вірусу завершують його життєвий цикл. Іноді відбуваються делеції провируса, в результаті чого формується вірус набуває деякі властивості, що відрізняють його від оригінального варіанту.

Молекулярні механізми ушкодження клітини вірусом обумовлені структурними особливостями його генома. Найбільш показові в цьому плані віруси хронічних лейкозів, містять всього три гени, відповідальних за вірусну реплікацію: gag, pol і env (рис. 293-2; див. гл. 59). Перший (gag) кодує синтез внутрішніх структурних білків, pol - зворотної транскриптази, а env - глікопротеїнів оболонки. Властивості оболонки вірусу мають вирішальне значення у виборі типів клітин, які він може інфікувати, виходячи з чого можна зрозуміти вимоги, що пред'являються до нових антивірусним вакцинам, які повинні сприяти виробленню антитіл, дія яких спрямована на оболонку вірусу. Вірусна генна ланцюжок на обох кінцях обмежена нуклеотидной послідовністю, яку називають довгим кінцевим повтором (ДКП) і яка містить регуляторні елементи, що впливають на експресію вірусних генів, а іноді й на поблизу розташовані гени клітини-хазяїна. Довгий кінцевий повтор містить сигнали, що визначають інтеграцію провируса в ДНК клітини-господаря і утворює ділянки закінчення зчитування інтегрованої провірусної послідовності нуклеотидів. Прикладами вірусів, що викликають хронічні лейкози, можуть служити FeLV, вірус лейкозу мишей, вірус лейкозу птахів. До індукції лейкозу ці віруси інтенсивно реплицируются в клітинах господаря. Доведено, що ці віруси викликають лейкоз шляхом інтеграції в специфічний ділянку хромосоми, таким чином, асоційовані ДКП стимулюють постійну експресію клітинних генів, що беруть участь у процесах росту клітини. Найбільш демонстративним прикладом цього механізму дії служить розвиток у курчат лейкозу, обумовленого вірусом лейкозу птахів. Його довгий кінцевий повтор стимулює експресію клітинного онкогена, що, мабуть, служить першим щаблем у індукції лейкозу. Інтеграція вірусу носить випадковий характер, однак висока швидкість реплікації сприяє інтеграції вірусу саме в ті ділянки хромосоми, які розташовані досить близько до клітинного онкогена, і, таким чином, ДКП отримує можливість його активації. Все це дозволяє пояснити абсолютно очевидну необхідність тривалого розмноження вірусу до початку розвитку злоякісного процесу.







Рис. 293-1. Життєвий цикл ретровірусу.

Інтактні віріони проникають у клітину після адсорбції на специфічних клітинних рецепторах. Одноцепочечная вірусна РНК позбавляється оболонки, а зворотна транскриптаза синтезує двуспіральную вірусну ДНК, проникаючу в ядро ??і інтегрується у Геною клітини-хазяїна. За певних умов ДНК провируса НЕ експресується. В інших випадках вона транскрибується з утворенням РНК, що кодує вірусні білки, і геномної РНК. Потім відбувається збірка віріона з вірусних білків і геномної РНК з подальшим його отпочковиванія від клітинної мембрани.





Ретровірус, в результаті генетичних рекомбінації що придбає в своєму геномі ген клітини-господаря, який швидко трансформує клітини і індукує гострі злоякісні процеси, часто називають вірусом гострого лейкозу або саркоми, а ген позначають як вірусний onc-ген (див. рис. 293-2; див. гл. 58 і 59).







Рис. 293-2. Генна структура і пропонована класифікація ретровірусів. Синтез внутрішніх структурних білків кодує gag, синтез зворотної транскриптази - ро1, глікопротеїнів оболонки - env; LTR - довгий кінцевий повтор;? Gag,? Env - неповні гени; sre - один з онкогенів; BLV - вірус коров'ячого лейкозу; tat - транскрипційний трансактиватор; sor - коротка відкрита рамка зчитування; 3'orf-3 '- відкрита рамка зчитування. Функції останніх двох генів у HTLV-III не відомі.



Віруси, що містять onc-ген, нечисленні і у людини не виявлені. Вони являють скоріше інтерес для вивчення механізмів неопластичної трансформації, ніж як етіологічний фактор природного розвитку пухлин. Кожна клітина, інфікована цими вірусами, може трансформуватися (розвивається поліклональна пухлина), так як продукт вірусного onc-гена надає безпосередній трансформує дію. Таким чином, для розвитку пухлини не потрібно інтеграції вірусу в якийсь певний ділянку хромосоми клітини-хазяїна.

Загальні властивості ретровірусів людини. Третя категорія ретровірусів (трансактіваціонние ретровіруси) представлена ??добре відомими вірусами людини: Т-лимфотропним вірусами типів I і II (HTLV-I і HTLV-II) і вірусом коров'ячого лейкозу (BLV). Третій відомий ретровірус людини HTLV-III, або лімфаденопатіческій вірус, виділений в особливу категорію. Геноми всіх цих вірусів мають наступні властивості: 1) крім генів вірусної репродукції, вони містять один додатковий ген або більше; 2) додатковий ген (гени) негомологічен гену (генам) клітин ссавця, тобто не являє собою onc-ген; 3 ) принаймні один з додаткових генів кодує синтез протеїну, який бере участь в активації експресії інших вірусних генів і, можливо, деяких генів клітини (переважно за рахунок зв'язування з регуляторними підсилюють елементами в клітці, які подібні з вірусними ДКП).
Біологічний ефект цих вірусів опосередкований саме цим геном, який позначається як транскрипційний трансактиватор (tat). З урахуванням того, що tat кодує синтез протеїну ядра, який може активувати інші гени, стає ясно, що для індукції захворювання цього вірусу зовсім не потрібно інтегруватися в якусь особливу область хромосоми. Отже, для розвитку пухлинного процесу немає необхідності у тривалій реплікації вірусу в організмі. Схожий феномен відзначається і при розвитку лімфоми у корів, спричиненої вірусом BLV. Вірус HTLV-III містить не тільки три гени вірусної реплікації і ген tat, але ще принаймні два інших гена, функції яких залишаються нез'ясованими.

Віруси HTLV-I і HTLV-II подібні за структурою, зріла форма HTLV-III відрізняється від них і має циліндричної серцевиною з високою щільністю. Першим ретровирусом, ідентифікованим у людини, був HTLV-I, який в 1978 р. був виділений від чоловіка з агресивним Т-клітинним злоякісним процесом. Метод ідентифікації вірусу грунтувався на визначенні зворотної транскриптази як сліду, що залишається ретровирусом. Цей метод виявився більш чутливим, ніж електронна мікроскопія. Крім цього, з відкриттям фактора росту Т-клітин, званого в даний час интерлейкином-2, з'явилася можливість реплицировать вірус in vitro в культурі Т-лімфоцитів-мішеней. Той же метод використовувався і для ізоляції вірусу СНІДу.

Основна властивість всіх відомих в даний час ретровірусів полягає в їх тропизме до Т4-лімфоцитам (Т-хелпери). Незважаючи на те що інші клітини теж можуть інфікуватися цими вірусами, in vitro Т-хелпери в першу чергу пошкоджуються усіма трьома типами ретровірусів людини; крім того, при всіх захворюваннях, що викликаються ними, практично завжди пошкоджуються саме ці клітини. Оскільки Т4-клітини беруть участь в регуляції багатьох імунних процесів, а також деяких функцій нелімфоідних клітин (див. гл. 62), неважко зрозуміти, чому ці віруси викликають настільки серйозні порушення. Людські ретровіруси володіють також здатністю імітувати in vitro процеси, що протікають in vivo. Інфікування Т4 +-клітин вірусами HTLV-I або HTLV-II in vitro супроводжується трансформацією деяких клітин. Властивості трансформованих клітин дуже близькі до властивостей первинно HTLV-1-позитивних клітин при Т-клітинному лейкозі дорослих (ТЛВ). Решта Т4-клітини і інші типи Т-клітин, інфіковані HTLV-I, можуть і не трансформуватися, однак у них змінюються деякі функції. Інфікування Т4-клітин in vitro вірусом HTLV-III з експресією вірусних генів може призвести до передчасної їх загибелі, що нагадує процеси, що протікають у хворих при СНІДі.

Хвороби, асоційовані з HTLV-I. У більшості випадків лейкозів та лімфом, індукованих HTLV-I, пошкоджуються T4 +-клeткі, ядро ??яких набуває виражену дольчатость або які набувають вигляду гігантських багатоядерних клітин. Проте у ряді випадків не вдається виявити будь-яких явних морфологічних змін. Велике значення в патогенезі цих лейкозів мають істотна експресія і збільшення кількості рецепторів до інтерлейкіну-2. Рецептори до цього фактору росту протягом нетривалого часу визначаються і в здорових Т-клітинах, але тільки після їхньої імунної активації. Інфікування культивованих інтактних Т-клітин супроводжується зміною або повною втратою їх імунних функцій. Подібні зміни відбуваються паралельно розвитку опортуністичних інфекцій, які часто супроводжують ці вірусні лейкози. Лейкози / лімфоми, що викликаються HTLV-I, звичайно протікають у формі лімфоїдної неоплазії, відомої як Т-клітинний лейкоз / лімфома дорослих (ТЛВ), якій властиві агресивний перебіг, часте розвиток гіперкальціємії (механізм не відомий), інфекційні ускладнення і в половині випадків - формування лейкозних інфільтратів в шкірі (див. гл. 294).

HTLV-I може викликати T4 +-клeтoчниe лейкози / лімфоми, для яких характерне більш хронічний перебіг (15-20% всіх випадків), крім того, вони відрізняються від ТЛВ і по іншим проявам. Патогістологічні або клінічно ці форми захворювання можуть бути не відрізняються від Т-клітинних хронічних лімфоїдних лейкозів, дифузних гістіоцитарних або крупно-і смешанноклеточний лімфом, грибоподібного мікозу або лейкозу Сезарі. Лише у невеликого відсотка осіб у США ці хвороби протікають як HTLV-1-позитивний процес, тоді як практично у всіх випадках ТЛВ виявляють цей вірус. У деяких регіонах, ендемічних по HTLV-I, певні В-клітинні лімфоїдні і ракові пухлини асоційовані з HTLV-I частіше, ніж це можна було б очікувати, виходячи з поширеності вірусу в популяції. На відміну від HTLV-1-позитивних Т-клітинних лейкозів, коли вірусні гени інтегровані в ДНК лейкозних клітин,

HTLV-I не виявляється в ДНК пошкоджених клітин при лейкозах В-клітинного походження. Навпаки, в цих випадках вірус виявляється в інтактних Т-клітинах. Малігнізованих В-клітини хворих продукують єдиний тип антитіл, спрямованих проти протеїну HTLV-I. Таким чином, пухлини В-клітинного походження утворюються (принаймні частково) за рахунок опосередкованого впливу HTLV-I, тобто хронічна антигенна стимуляція, що поєднується зі зниженням імунних властивостей Т-клітин, призводить до збільшення ймовірності неопластичної трансформації у збільшенні популяції В -клітин.

Походження і епідеміологія HTLV-I. Незважаючи на те що HTLV-I спочатку був виявлений у двох осіб негроїдної популяції в США зі спорадичною Т-клітинної пухлиною, а перші кластери цього процесcа були виявлені у жителів Японії і трохи пізніше у представників негроїдної популяції, уродженців Карибських островів, цей вірус, по Мабуть, має африканське походження. На користь цього припущення свідчать: 1) широке поширення вірусу серед населення по всьому Африканському континенту, 2) переважна захворюваність ТЛВ на Американському континенті і в Європі осіб африканського походження; 3) виявлення у африканських примітивних мавп близкородственного вірусу (STLV-I). HTLV-I також широко поширений серед населення двох невеликих островів південно-західній Японії (Кюсю і Сікоку), куди він, можливо, був привнесений африканцями в XVI ст. Він має відносно обмежене поширення в США і Європі, де інфіковано менше 1% представників європеоїдної популяції, а в осіб, що населяють Азію, вірус практично не зустрічається. Таким чином, зовсім нескладно було встановити епідеміологічну зв'язок між вірусом і викликаються їм захворюваннями. Передається вірус при статевих контактах, переливанні крові або її препаратів, а також через плаценту. Висувалося припущення про можливе перенесення вірусу комахами, проте будь-яких переконливих даних на його користь отримано не було. Із збільшенням міграції населення, зростанням наркоманії (використання забруднених кров'ю ін'єкційних голок), змінами в сексуальній поведінці і широким використанням переливань крові та її препаратів інфікованість HTLV-I може зростати.

  При інфікуванні HTLV-I або HTLV-II невелика частина Т-клітин стає «безсмертної», втрачаючи потреба в екзогенному інтерлейкіну-2 для підтримки зростання. Цей процес, мабуть, опосередкований продуктом гена tat, який, як вважають, зв'язується з регуляторними елементами Т-клітин, активують експресію гена (генів), що бере участь у процесі Т-клітинної проліферації. Один з цих генів являє собою рецептор для інтерлейкіну-2, який, як уже зазначалося, істотно експресувати в трансформованих клітинах. Причина настільки частої трансформації саме Т4 +-клітин залишається невідомою, адже інфікуються не тільки вони, а й інші типи клітин.
 Підтримання неопластичного процесу, ймовірно, вимагає яких-небудь додаткових генетичних змін в клітинах, так як гени HTLV-I після розвитку ТЛВ зазвичай не експресуються.

  HTLV-II був спочатку ізольований з культури клітин, отриманих від чоловіка, хворого Т-варіантом волосатоклеточного лейкозу. Згодом вірус був виявлений ще у двох представників європеоїдної популяції з хронічними формами Т-клітинних пухлин. Отримані важливі відомості щодо природи HTLV-II генома (він на 50% гомологічен геному HTLV-I), його ефектів in vitro. Ці два типи вірусів лише незначно різняться між собою.

  Етіологія СНІДу. Етіологічним агентом служить ретровірус, званий HTLV-III. Цей вірус називають також лімфаденопатіческім (LAV) ретровирусом, асоційованим зі СНІДом (ARV). Патогенез синдрому полягає в інфікуванні вірусом T4 + -індyктopниx/xeлпepниx лімфоцитів, що призводить до передчасної загибелі цих клітин. Наступаючий імунний дефект сприяє розвитку опортуністичних інфекцій і деяких форм злоякісних пухлин. Детально СНІД обговорюється в гл. 257.

  Інші хвороби, зумовлені HTLV-III. Крім характерною картини. СНІДу з опортуністичними інфекціями, підвищеною частотою розвитку саркоми Калоші і симптомокомплексом, що співвідносить зі СНІДом (див. гл. 257), інфекція HTLV-III/LAV може бути асоційована і з іншими захворюваннями. Вірус може інфікувати головний мозок, що призводить до тяжких нейропсихічні процесам. Відомі також випадки лімфоїдних інтерстиціальних пневмонітів, пов'язаних з інфекцією HTLV-III/LAV. При СНІД підвищена захворюваність певними формами В-клітинних лімфом. Більш того, при інфекції, викликаної HTLV-III/LAV, можливе збільшення частоти захворювання хворобою Ходжкіна і деякими видами карцином з переважною локалізацією в області голови та шиї, а також клоакогенной сквамозно-клітинною карциномою. Причина почастішання цих злоякісних пухлин ще неясна. HTLV-III/LAV не може служити безпосередньою причиною їх розвитку, так як в ДНК більшої частини пухлинних клітин не вдається виявити вірусної нуклеотидноїпослідовності. У механізмі розвитку В-клітинних лімфом HTLV-III, ймовірно, також відіграє роль опосредующего фактора. При інфекції, обумовленої HTLV-III/LAV, можливо також розвиток аутоімунної тромбоцитопенії та спадкових аномалій.

  Цитопатична вплив HTLV-III/LAV на Т4'-клітини. Інфікування Т4-клітин HTLV-III/LAV призводить до їх передчасної загибелі. Відомо, що загибель інфікованої клітини настає внаслідок дії одного або декількох генів HTLV-III/LAV після впровадження в клітку ДНК-провируса. In vitro індукувати продуктивне вірусне інфікування Т4-клітин неможливо до тих пір, поки вони не будуть піддані імунної активації. При активації в інфікованих клітинах відбувається той же процес генної експресії, що і в неінфікованих клітинах, однак відмінність полягає в експресії першими ще і вірусних генів. При цьому більший, ніж у нормі, відсоток клітин піддається термінальної диференціювання, швидкість якої вище, ніж у інтактних клітин. За розвиток цих процесів, мабуть, відповідальний ген tat-III (див. рис. 293-2). Експресія tat може по черзі значно посилювати транскрипцію інших вірусних генів або ж клітинних генів, відповідальних за посилення термінальної диференціювання.

  Гетерогенність HTLV-III/LAV. При молекулярному аналізі різноманітних ізолятів HTLV-III/LAV були виявлені відмінності в послідовності нуклеотидів і в певних ділянках генома, особливо в гені, що кодує синтез білків оболонки. Вірусний геном змінюється в процесі послідовного інфікування клітин, але ці зміни ніколи не вдається виявити в клітинах, культивованих протягом тривалого періоду. У зв'язку з цим можна припустити, що вони відбуваються при утворенні ДНК-транскрипту вірусної РНК та / або рекомбінаційному процесі, коли ДНК провируса інтегрується в ДНК клітини-хазяїна. Зміни в ділянках вірусного генома можуть зрештою призвести до втрати вірусною часткою своїх інфекційних властивостей.

  Попередження інфекцій, обумовлених HTLV-III/LAV, і лікування хворих. У попередженні інфекцій, викликаних HTLV-III/LAV, та лікуванні хворих виділяють три проблеми. По-перше, Т-клітини є основний тип клітин, відповідальних за антивірусні дії, одночасно вони ж в першу чергу пошкоджуються вірусом. Загалом у всіх випадках, коли інфікування відбувається при безпосередньому контакті «клітина-клітина», мало що можна зробити для посилення захисту від вірусу. По-друге, серйозну проблему представляє гетерогенність оболонки вірусу в різних изолятах HTLV-III/LAV, проте результати нещодавно проведеного порівняння нуклеотидноїпослідовності, відповідальної за синтез білків оболонки, в декількох изолятах вірусу свідчать про те, що вони володіють загальними збереженими зонами цього гена, деякі з яких мають бути імуногенними. Таким чином, теоретично завдання створення вакцини для вироблення захисних антитіл видається цілком вирішуваною. По-третє, оскільки інфікування означає інтеграцію вірусних генів в ДНК клітин, то ці гени передаються потомству пошкодженої клітини і, отже, інфікування триває постійно. У США понад 1 млн осіб інфіковані HTLV-III/LAV. Важливо, щоб вони уникали інфікування іншими агентами, які могли б активувати вже інфіковані Т-клітини, що сприяє поширенню вірусу і настанню смерті. Розроблено цілий ряд антивірусних препаратів, що пригнічують зворотну транскриптазу або впливають на оболонку вірусу. Інший підхід до лікування хворих на СНІД заснований на даних структурно-функціональних досліджень вірусного генома і полягає в створенні препаратів, що пригнічують функцію або експресію гена tat-III. Лікування, мабуть, слід продовжувати протягом усього життя хворого. Для зменшення токсичної дії препаратів і зниження ймовірності розвитку резистентності вірусу необхідно застосовувати їх комбінації з урахуванням відмінностей в механізмі дії. Ще одним напрямком у лікуванні може бути знищення інфікованих клітин. Гіпотетично, якщо можна було б добитися їх повного видалення, то відповідно досягалося б і повне вилікування. На практиці, однак, здійснити це неможливо, оскільки велика частина інфікованих кліток не експрессірует вірусні протеїни і, отже, нічим не відрізняється від здорових клітин.

  СНІД являє собою відносно нове інфекційне захворювання людини і характеризується розвитком тяжких ускладнень, часто призводять до смерті хворого. Подібно інфікування HTLV-I (і, ймовірно, HTLV-II), інфікування вірусом СНІДу осіб, що проживають в Африці, походить від зелених мавп або споріднених видів мавп при прямому контакті або опосередковано через проміжних переносників з подальшим поширенням на осіб, які проживають в інших регіонах . HTLV-III/LAV схожий і з HTLV-I за механізмом передачі, тропізму до Т4-клітинам, поведінці in vitro і гену tat. На відміну від HTLV-I і HTLV-II вірус СНІДу містить щонайменше ще два додаткових гена, має виражену цитопатическое дію, відрізняється великим структурним схожістю з лентіретровірусамі і в цілому більш високою инфекционностью. 
« Попередня Наступна »
= Перейти до змісту підручника =
 Інформація, релевантна "Т-лімфотропні ВІРУСИ ЛЮДИНИ"
  1.  Хвороби, що супроводжуються лімфаденопатією
      лімфотропний вірус людини типу III (HTLV III), званий також вірусом, асоційованим з лімфаденопатією (LAV). При синдромі HTLV III / LAV-асоційованої лімфаденопатії в процес втягуються групи шийних, пахвових і потиличних вузлів. Хронічні бактеріальні та грибкові інфекції можуть викликати значне збільшення лімфатичних вузлів без ознак місцевого запалення. Хвороба від
  2.  ІНФЕКЦІЇ викликає вірус Епштейн-Барр, ВКЛЮЧАЮЧИ ІНФЕКЦІЙНИЙ МОНОНУКЛЕОЗ
      лімфотропний вірус людини, що відноситься до групи вірусів герпесу. Поширений повсюдно. При первинному зараженні у дітей хвороба протікає субклінічні. У 25-70% підлітків і дорослих, первинно інфікованих вірусом, розвивається клінічний синдром інфекційного мононуклеозу, що характеризується лихоманкою, лімфаденопатією і фарингіт, транзиторним появою гетерофільних антитіл і
  3.  ВСТУП У клінічної імунології
      лімфотропних вірусів (HTLV), що належать до сімейства ретровірусів (див. гл. 293), які викликають деякі форми лейкозів (HTLV типу I - Т-клітинний лейкоз дорослих) і імунодефіциту [HTLV типу III / LAV (вірус, асоційований з лімфаденопатією) - синдром набутого імунодефіциту (СНІД)], а також аналіз генетичних механізмів змін Т-клітинного росту під впливом HTLV багато в чому
  4.  ПІДХІД ДО ПРОБЛЕМИ ІНФЕКЦІЙНИХ ХВОРОБ
      лімфотропним вірусом III-вірусом, що обумовлює лімфаденопатію (HTLVIII / LAV) і лізис Т-хелперів, відома як синдром набутого імунодефіциту (СНІД) (див. гл. 257). У більшості хворих на СНІД розвиваються численні опортуністичні інфекції, що призводять до смертельного результату. Завдяки поліпшенню санітарного стану навколишнього середовища та іншим заходам, попереджуючим контакт
  5.  Внутрішньолікарняних інфекцій
      лімфотропний вірус III, що вражає Т-клітини людини, поширюється по тим же шляхах (кров та інтимні статеві контакти), що і вірус гепатиту В, але є менш трансмісивним. Як виявилося, кров та інші рідини організму надають захисну дію при СНІДі. Ризик передачі опортуністичних збудників від хворих на СНІД іншим хворим також виявився досить низьким, проте у
  6.  Хвороба Ходжкіна І Лімфоцитарна ЛІМФОМИ
      лімфотропні віруси, виявлений дальнеродственний вірус коров'ячої лімфоми / лейкозу, що викликає В-клітинний лейкоз / лімфому. Вірус, подібний HTLV, був ізольований також з клітин В-клітинних лімфом людини. В даний час за допомогою сучасних методів культивування клітин лімфом в довгостроково підтримуваних культурах вірусна етіологія лімфом людини перевіряється. Вірус може розглядатися як
  7.  Ведення післяопераційного періоду
      лімфотропної вірусу (HTLV-1), вірусу Епштейна-Барра, ВІЛ, гепатиту і запобігає розвитку цитомегаловірусної інфекції. {Foto12} Рис. 3. Механізм HLA алоімунізації і наступні клінічні прояви гемотрансфузії. При неефективності зазначеної терапії, розвитку у хворої поліорганної недостатності необхідно використовувати еферентні методи. Плазмаферез проводять в перші
  8.  СЛОВНИК НАУКОВИХ ТЕРМІНІВ
      лімфотропним, РНК-
  9.  Ревматоїдний артрит. ХВОРОБА БЕХТЕРЕВА
      вірусної інфекції, особливо вірусу Епштейна-Барр, який локалізується в В-лімфоцитах і порушує синтез імуноглобулінів, а також вірусів гепатиту В і краснухи. Багато дослідників дотримуються інфекційно-алергічної етіологічної теорії, грунтуючись на тому, що у хворих РА, частіше ніж у інших категорій, в крові виявляються антітела_к стрептококку групи А, а введення золотистого
  10.  ГЛОМЕРУЛОНЕФРИТ
      вірусної етіології. Серед вірусів, роль яких в основному доведена, найбільше значення має Hbs-антиген - вірус гепатиту В, инфицируемой яким у світі зараз надзвичайно висока, і який несподівано часто став виявлятися у хворих з ревматичними захворюваннями. Причому Hbs-нефрит розвивається, як правило, при персистирующем хронічному гепатиті, який діагностується далеко не завжди.
© medbib.in.ua - Медична Бібліотека