загрузка...
Патологічна фізіологія / Оториноларингологія / Організація системи охорони здоров'я / Онкологія / Неврологія і нейрохірургія / Спадкові, генні хвороби / Шкірні та венеричні хвороби / Історія медицини / Інфекційні захворювання / Імунологія та алергологія / Гематологія / Валеологія / Інтенсивна терапія, анестезіологія та реанімація, перша допомога / Гігієна і санепідконтроль / Кардіологія / Ветеринарія / Вірусологія / Внутрішні хвороби / Акушерство і гінекологія
« Попередня Наступна »

ликвороциркуляции та внутрішньочерепні об'ємні взаємини

Мозок оточений цереброспінальної рідиною, яка заповнює вентрікулярную систему, цистерни, що розташовуються на основі мозку і по ходу великих судин, і субарахноїдальний простір по склепіння мозку. Цереброспинальная рідина виробляється судинними сплетеннями шлуночків, в основному бічних. Відтік її з вентрикулярной системи здійснюється через отвори, що з'єднують бічні шлуночки з III шлуночком (монроево отвір), далі по водопроводу мозку з IV шлуночка цереброспінальної рідина надходить через серединну апертуру (отвір Мажанди) в потиличну цистерну і через латеральну апертуру (отвір Люшка) в бічних виворіт IV шлуночка в цистерни моста. Резорбція цереброспінальної рідини відбувається на поверхні мозку поблизу сагиттального синуса через арахноїдальні (пахіонови) грануляції. Щодня продукується 500-750 мл цереброспінальної рідини і така ж кількість її всмоктується, у зв'язку з чим загальна кількість рідини, що знаходиться в черепі, залишається практично незмінним (100-150 мл). У самому мозку, між утворюють його клітинами, маються міжклітинні простори, заповнені інтерстиціальної рідиною, по складу відрізнялася від цереброспінальної рідини, навколишнього мозок. Тонко збалансований механізм продукції та розробці цереброспінальної рідини може порушуватися при різних захворюваннях нервової системи: запаленні мозкових оболонок, субарахноїдальних крововиливах, черепномозкової травми, пухлинах.

Внутрічерепні об'ємні взаємини і їх порушення. Однією з найбільш важливих особливостей мозку, що відрізняють його від інших органів, є те, що він укладений в незмінюється обсяг порожнини черепа. Основну частину вмісту черепа становить тканину мозку - 80%; приблизно 10% (100-150 мл) - цереброспінальної рідина і приблизно такий же обсяг займає кров. Завдяки складним механізмам, що визначає взаємини об'ємних компонентів, внутрішньочерепний тиск відрізняється певною стабільністю. У нормі воно дорівнює 150-180 мл вод.ст. (За даними вимірювання тиску люмбальної цереброспінальної рідини в положенні лежачи, яке побічно відображає рівень внутрішньочерепного тиску).

Багато захворювань мозку супроводжуються формуванням додаткових обсягів. Такими об'ємними утвореннями є пухлини, крововиливи (гематоми), абсцеси, паразитарні кісти (ехінокок) і пр. Крім того, при різних захворюваннях може збільшуватися обсяг самого мозку, насамперед внаслідок розвитку набряку мозку. В інших випадках може значно зростати обсяг цереброспінальної рідини внаслідок збільшення її продукції, порушення всмоктування або відтоку з вентрикулярной системи при оклюзії різних її відділів, обусловленнойопухолью, згустком крові, поствоспалітельной спайками. Поява додаткового обсягу в порожнині черепа впливає на об'ємні взаємини між мозком, кров'ю цереброспінальної рідиною і може привести до підвищення внутрішньочерепного тиску. Однак таке підвищення настає не відразу, оскільки включаються компенсаторні механізми, здатні до певного моменту зберігати тиск в порожнині черепа незмінним. У першу чергу відбувається витіснення венозної крові головним чином з синусів. До певного моменту це не призводить до підвищення венозного тиску і не позначається на мозковому кровотоці. Потім відбувається зменшення вмісту цереброспінальної рідини в порожнині черепа: вона починає витіснятися з шлуночків і субарахноїдального простору. Субарахноїдальні щілини по ходу звивин мозку запустевают, шлуночки стискаються, стають щілиноподібними. І, нарешті, відбувається зменшення обсягу самого мозку, спочатку за рахунок зменшення вмісту міжклітинної рідини і потім за рахунок атрофії мозкової тканини.

У зв'язку із згаданими компенсаторними механізмами нерідко навіть при великих об'ємних процесах може не спостерігатися ознак підвищення внутрішньочерепного тиску. Це зазвичай буває при повільно розвиваються доброякісних пухлинах, які можуть досягати дуже великих розмірів, викликаючи лише мінімальні клінічні симптоми. Навпаки, швидко розвиваються об'ємні процеси: крововиливи в мозок, травматичні гематоми і при менших розмірах можуть призводити до різкого підвищення внутрішньочерепного тиску. Слід зазначити, що у немовлят, у яких череп ще не сформувався і продовжує збільшуватися в розмірі, можливості компенсації незрівнянно вище, ніж у дорослих. Внаслідок цього багато об'ємні процеси у дітей, особливо пухлини, вражають своєю величиною, вони часто досягають воістину гігантських розмірів, не супроводжуючись ознаками внутрішньочерепної гіпертензії.

Коли механізми компенсації внутрішньочерепних об'ємних взаємин вичерпані, починає підвищуватися внутрішньочерепний тиск: підвищується вентрикулярное тиск цереброспінальної рідини, тиск інтерстиціальної рідини і люмбальної тиск. У результаті підвищення тиску в порожнині черепа виникає утруднення венозного відтоку. Кров починає накопичуватися у венах і синусах мозку, що в свою чергу призводить до ще більшої внутрішньочерепної гіпертензії, і виникає порочне коло. Якщо активно не втрутитися в цей процес, то він стає незворотним і хворий гине.

При високому внутрішньочерепному тиску порушується кровообіг у мозку.
трусы женские хлопок
Як відомо, мозковий кровотік залишається стабільним при істотних коливаннях артеріального тиску у зв'язку з включенням механізмів саморегуляції. Ці механізми важливі також для підтримки мозкового кровообігу в нормальних межах і при підвищенні до певних меж внутрішньочерепного тиску.

Кровоток в мозку, що забезпечує його метаболізм, визначається перфузійним тиском, тобто градієнтом між середнім артеріальним і венозним тиском. Природно, що при підвищенні венозного тиску, що виникає при внутрішньочерепних об'ємних процесах, перфузионное тиск починає знижуватися. До певної межі це не позначається на кровопостачанні мозкової тканини за рахунок включення механізмів саморегуляції і розширення судин. Однак, якщо перфузійні тиск знижується до критичних цифр (нижче 50 мм рт.ст.), ці механізми вже не в змозі забезпечити достатнє кровопостачання мозку: виникають ішемія мозкової тканини, набряк мозку, і процес стає незворотнім. Якщо внутрішньочерепний тиск досягає цифр, рівних або перевищують тиск в артеріях, кровотік в мозку повністю припиняється.

Вплив підвищеного внутрішньочерепного тиску на кровообіг у мозку і в першу чергу у вигляді утруднення венозного відтоку призводить до виникнення ряду симптомів, які є патогномонічними для внутрішньочерепної гіпертензії. Таким симптомом, зокрема, є застійні явища на очному дні. Венозна система зорового нерва і очі пов'язані з венозним кровообігом в порожнині черепа, оскільки відтік по очноямкової вені здійснюється через розташований в черепі печеристий (кавернозний) синус. Венозний застій на очному дні з розвитком набряку в області диска зорового нерва - ранній і характерний симптом підвищення внутрішньочерепного тиску. На висоті цих явищ можуть виникати крововиливи на очному дні, а у фінальній стадії розвивається так звана вторинна атрофія зорового нерва, що виявляється зблідненням його диска, запустеванием судин. У початковій стадії застійних явищ на очному дні хворі скаржаться на затуманення зору, пелену перед очима. Фізична напруга, нахили можуть загострити ці явища. Потім зниження зору стає стійким, неухильно прогресує і закінчується сліпотою внаслідок вторинної атрофії зорового нерва.

Тривале і стійке підвищення внутрішньочерепного тиску викликає характерні зміни в структурі черепа. До таких змін в першу чергу відноситься порозность і вкорочення спинки турецького сідла, поглиблення його дна, зміна структури передніх нахилених відростків, витончення краю великого потиличного отвору. Значні ізмененіяпроісходят у внутрішній пластинці черепа, вона нерівномірно стоншується і звивини мозку як би віддруковуються на ній. При рентгенологічному дослідженні виявляється типова картина зміни кісток склепіння черепа, яка справляє враження відбитку на його внутрішній поверхні кінчиків пальців (impression digitale - пальцеві вдавлення). Одночасно відзначається значне розширення диплоические каналів, обумовлене підвищенням венозного тиску.

При ангіографічної дослідженні може бути виявлено уповільнення мозкового кровотоку з пізнім запаленням вен і синусів. Якщо в нормі контрастна речовина зникає з вен мозку через 6 с після його надходження у внутрішнє сонну артерію, то при вираженій внутрішньочерепної гіпертензії час просування контрастної речовини але судинному руслу може збільшуватися в 1,5-2 рази.

Клінічно підвищення внутрішньочерепного тиску проявляється наростаючою по інтенсивності головним болем, яка може супроводжуватися блювотою, зниженням розумової працездатності, загальмованістю, прогресуючим порушенням вищих кіркових функцій. Характерно, що в стадії внутрішньочерепної гіпертензії, коли розвивається сліпота внаслідок атрофії зорових нервів, може зменшуватися або навіть повністю припинятися головний біль.

Дислокація і вклинение головного мозку. При аналізі патогенезу різних уражень головного мозку і в першу чергу тих, які призводять до збільшення його обсягу, необхідно враховувати, що ІНТРАКРАНІАЛЬНОГО простір розділено наметом мозочка на дві частини: більшу, що розташовується супратенторіальні, і меншу субтенторіальних частину. У свою чергу обидві півкулі великого мозку, що займають супратенторіальні простір, поділяються серпом великого мозку (серповидним відростком). Не менш істотно, що найбільш важливі - стовбурові відділи мозку розташовуються в отворах: середній мозок - в тенториальном і довгастий - у потиличній. Мозок в силу своїх механічних властивостей володіє певною рухливістю і при збільшенні обсягу однієї його частини (пухлини, гематоми, збільшення шлуночків, набряк мозку і пр.) виникають сили, що приводять до змішання мозку і в першу чергу його серединних структур. Рівномірному зміщення мозку перешкоджають внутрішні структури твердої мозкової оболонки - серповидний відросток і намет мозочка. Найбільше зміщення, природно, зазнають ті структури мозку, що не стримуються серповидним відростком і наметом мозочка. Це прилеглі до стовбура освіти: лімбічна звивина, гіпокамп, мигдалини мозочка, вони можуть вдаватися до тенторіальное отвір, викликаючи здавлення середнього мозку.
Дислокація мозку залежно від локалізації об'ємного процесу може проходити в різних напрямках. Розрізняють аксіальну дислокацію (у переднезаднемнапрямі) і латеральне зміщення.

Аксіальна дислокація може виникнути при розташуванні об'ємного процесу в передніх відділах мозку поблизу середньої лінії. В силу градієнта тиску середній мозок і прилеглі до нього діенцефальні структури зміщуються в каудальному напрямку і можуть ущемити в тенториальном отворі. Процеси, що розташовуються в задній черепній ямці (наприклад, пухлини мозочка), можуть викликати зсув у напрямку тенторіальних отвори або потиличного отвори. У першому випадку в тенторіальное отвір починають зміщуватися верхні відділи хробака мозочка, що може призвести до здавлення середнього мозку. При каудальной дислокації мигдалини мозочка опускаються вниз у великий потиличний отвір і здавлюють довгастий мозок.

Латеральна дислокація частіше виникає при об'ємних процесах в області скроневої частки. При цьому під серповидний відросток може зміститися і ущемити поясна звивина. У цих випадках найбільш небезпечним ускладненням є зміщення гачка головного мозку і прилеглих відділів парагіппокампальной звивини в тенторіальное отвір. Зсув згаданих вище відділів мозку (гіпокампу, мигдалин мозочка) в тенторіальное і великий потиличний отвори називається вклиненням.

Вклиненням мозку в тенторіальное і великий потиличний отвори призводить до дуже небезпечних нерідко смертельним ускладненням. При вклинении в першу чергу починають здавлюватися вени, що в свою чергу призводить до збільшення обсягу вклинитися структур та їх ущемлення. На цьому тлі нерідко виникають крововиливи в стовбурі мозку. При тенторіальное дислокації і вклинення в найбільш важких випадках може здавлюватися і задня мозкова артерія з розвитком ішемічного інфаркту потиличної долі.

Можливо безпосереднє пошкодження структур стовбура мозку внаслідок прідавліванія його до неподатливим краях тенторіальних і великого потиличного отворів. Проте слід враховувати, що мозкові структури відрізняються значною міцністю і стійкі до тиску. Їх пошкодження, як було показано в дослідженнях С.М. Блинкова, пов'язано в першу чергу з порушенням кровообігу.

Утиск мозку в тенториальном і великому потиличному отворах призводить і до порушення ликвороциркуляции. Вклинение в тенторіальное отвір викликає здавлення водопроводу мозку (сильвиева). Вклинение в потиличний отвір порушує відтік цереброспінальної рідини з IV шлуночка. Обумовлене цим швидке збільшення обсягу шлуночків посилює явища дислокації, замикаючи порочне коло патологічних явищ. Вклинение мозку в тенторіальное і великий потиличний отвори належить до найбільш небезпечних ускладнень, викликаним різними захворюваннями нервової системи. Вони нерідко призводять до трагічних наслідків і тому дуже важливо своєчасне їх розпізнавання.

  Симптоми вклинения в тенторіальное отвір. На тлі посилення головного болю, наростання оглушення, сонливості з'являються симптоми ураження четверохолмия - обмеження погляду вгору, парез конвергенції, розширення і нерівномірність зіниць, ослаблення їх реакції на світло, може спостерігатися вертикальний ністагм. До цих симптомів приєднуються симптоми децеребрації, екстензорная тонічні судоми, порушення дихання.

  При латеральних смешениях одним з початкових проявів утиску в тенториальном отворі часто є парез однойменного окорухового нерва (розширення зіниці, обмеження рухливості очного яблука, опущення століття). Проте слід мати на увазі, що в окремих випадках в першу чергу може порушуватися функція протилежної окорухового нерва внаслідок його прідавліванія до жорсткого краю тенторіальних отвори.

  Симптоми вклинения у великий потиличний отвір. При об'ємних процесах в задній черепній ямці ознаками зміщення мигдаликів мозочка у великий потиличний отвір і здавлення довгастого мозку є різкий головний біль з іррадіацією в потилицю, ригідність потиличних м'язів, вимушене положення голови. Можуть відзначатися утруднення ковтання. Далі приєднуються порушення дихання, брадикардія, пригнічення свідомості.

  Сучасні методи дослідження (комп'ютерна та магнітно резонанская томографія) дозволяють виявляти дислокацію мозку і його утиск у великому потиличному і тенториальном отворах. У цих випадках відзначається повна блокада лікворних цистерн на рівні цих отворів. Одночасно ці методи виявляють стан лікворної системи, зокрема гостре розширення шлуночкової системи в результаті блокади шляхів відтоку цереброспінальної рідини з вентрикулярной системи.

  Розпізнавання ознак вклинення в ранніх стадіях має життєво важливе значення і вимагає вживання термінових заходів: дренування шлуночків, термінове видалення гематоми, пухлини, пункцію абсцесу і пр. Треба пам'ятати, що в пізніх стадіях вклинения ураження стовбура мозку стає незворотнім і усунення причин, що викликали дислокацію мозку , вже не може істотно вплинути на стан хворого. 
« Попередня Наступна »
= Перейти до змісту підручника =
 Інформація, релевантна "ликвороциркуляции та внутрішньочерепні об'ємні взаємини"
  1.  Операції на черепі і головному мозку
      Показаннями до операції на мозку можуть бути різні захворювання: пухлини, аневризми судин мозку, внутрішньомозкові гематоми, травматичні ушкодження черепа і мозку, каліцтва, деякі паразитарні та запальні захворювання та ряд інших. Операції на черепі і мозку розрізняються залежно від характеру доступу і ступеня радикальності хірургічного втручання. Крім того, вони можуть
  2.  Закрита черепно мозкова травма
      Виділяють три основні форми закритих черепно мозкових ушкоджень: струс (commotio), забій (contusio) і здавлення мозку (compressio cerebri). Ця класифікація проіснувала більше 200 років і зазнала лише деякі непринципові зміни. Останнім часом додатково до згаданих формам стали виділяти також дифузне аксональне поразку, обумовлене ротацією голови з різким
  3.  Патогенетичні та патоморфологічні зміни окремих органів і систем при гестозі
      Плацента Сутність багатосторонніх змін при гестозі полягає насамперед у первісному ураженні судинної системи плаценти і підвищенні її проникності для антигенів плода. Судинна система плаценти є лінією першого захисту проти проникнення антигенів плоду в кровоток матері. Відомо, що з 20 тижнів вагітності починається активний ріст проміжних ворсин і зміна
  4.  ГИПЕРТЕНЗИЯ СУДИННОГО ПОХОДЖЕННЯ
      Гордон X. Уилльямс, Євген Браунвальд (Gordon H. Williams, Eugene Braunwald) Підвищений артеріальний тиск являє собою, ймовірно, найбільш важливу проблему для суспільної охорони здоров'я в розвинених країнах. Артеріальна гіпертензія широко поширена серед населення, протікає практично безсимптомно, легко діагностується і звичайно добре піддається корекції, але часто
  5.  ПОРУШЕННЯ ФУНКЦІЇ ДИХАННЯ
      Дж. Б. Уест (John В. West) Основна функція легень полягає у забезпеченні газообміну між повітрям і венозною кров'ю. Отже, звичайним місцем, з якого починають розглядати механізм порушень респіраторної функції, служить альвеолярна мембрана (див. рис. 200-1). Представляючи собою бар'єр між кров'ю і газом, вона має товщину менше 1 мкм і поверхня близько 100 м,
  6.  ЕПІЛЕПСІЯ І судомних станів
      М. А. Діхтер (М. A. Dichter) Епілепсії - це розлади, що характеризуються хронічними, рецидивуючими пароксизмальними порушеннями функцій ЦНС, обумовлені змінами електричної активності мозку. Це група поширених неврологічних розладів; хворіють особи будь-якого віку; за наявними даними, ними страждають 0,5 - 2% населення. Кожен епізод неврологічної дисфункції
  7.  УРАЖЕННЯ черепних нервів
      М. Віктор, Дж. Б. Мартін (М. Victor, J. В. Martin) Черепні нерви схильні до таких поразок, які рідко зачіпають спинальні периферичні нерви, і тому розглядаються окремо. У цьому розділі описуються основні синдроми, викликані порушеннями функцій черепних нервів. Поразки черепних нервів, що супроводжуються розладами смаку, нюху, зору, окоруховими
  8.  ОСОБЛИВОСТІ АНЕСТЕЗІЇ ПРИ ВІДЕОСКОПІЧЕСКІХ ОПЕРАЦІЯХ
      Технологічні досягнення останніх десятиліть у галузі відеозображення, передачі світла привели до значного розвитку ендовідеотехнологій і широкого використання їх в різних напрямках хірургії. До переваг даного способу виконання оперативних втручань відносять меншу ступінь травматизації тканин і відповідно менш виражений післяопераційний больовий синдром, менша
  9.  Основні принципи інтенсивної терапії
      Лікування, проведене у відділенні реанімації та інтенсивної терапії, є або логічним продовженням інтраопераційного етапу, або самостійним компонентом терапії пацієнтів, які потребують оперативного втручання, але перебувають у критичному стані. Серед вступників до відділення інтенсивної терапії можуть бути виділені наступні категорії: планові нейрохірургічні хворі (голова і
  10.  ОСОБЛИВОСТІ ІНТЕНСИВНОЇ ТЕРАПІЇ ПРИ ГЕСТОЗ
      Проблема гестозу одна з найбільш актуальних у сучасному акушерстві, так як він є найбільш поширеним і важким ускладненням вагітності, а проблема лікування важких форм гестозу вагітних - одна з найважчих в акушерській анестезіології та реаніматології. Важливість проблеми обумовлена ??тим, що гестози надають несприятливий вплив на розвиток плода, а також призводять до
загрузка...

© medbib.in.ua - Медична Бібліотека
загрузка...