Патологічна фізіологія / Оториноларингологія / Організація системи охорони здоров'я / Онкологія / Неврологія і нейрохірургія / Спадкові, генні хвороби / Шкірні та венеричні хвороби / Історія медицини / Інфекційні захворювання / Імунологія та алергологія / Гематологія / Валеологія / Інтенсивна терапія, анестезіологія та реанімація, перша допомога / Гігієна і санепідконтроль / Кардіологія / Ветеринарія / Вірусологія / Внутрішні хвороби / Акушерство і гінекологія
ГоловнаМедицинаВетеринарія
« Попередня Наступна »
Б. Ф. Бессарабов, А. А. Вашутін, Е. С. Воронін. Інфекційні хвороби тварин, 2007 - перейти до змісту підручника

КУ-ЛИХОМАНКА

Ку-лихоманка (лат. - Q-febris; англ. - Q-fever; Ку-рикетсіоз, Квінс-лендская лихоманка, коксіеллез) - природно-осередкова хвороба домашніх, промислових і диких тварин, птахів і людини, що протікає у сільськогосподарських тварин ензоотична, переважно безсимптомно; рідше - виявляється короткочасним підвищенням температури тіла, пригніченням, коньюнктивитами, втратою апетиту, абортами, маститами і зниженням продуктивності.

Історична довідка, поширення, ступінь небезпеки і збиток. Вперше хвороба спостерігав Деррін (1937) серед робітників боєнь, лісозаготівель, молочних заводів провінції Квінсленд в Австралії. Він же описав її як своєрідне гарячкове захворювання. Збудник від хворих людей виділили та ідентифікували як новий вид рикетсії Поверне і Фрімен (1937), назвавши її Rickettsia burnetii. Надалі збудник Ку-лихоманки був введений в самостійний рід - коксіелл і названий Coxiella burnetii на честь дослідника Коксі.

Ку-лихоманка реєструється на всіх континентах, але найбільш широко вона поширена в Австралії та більшості країн Африки, Азії, Америки та Європи, будучи зоо-антропонозах, становить особливу небезпеку для здоров'я людини.

Економічний збиток, що заподіюється хворобою, складається з недоотримання поголів'я тварин (аборти, народження нежиттєздатного приплоду, статева стерильність), зниження удою у корів і несучості у свійської птиці, исхудания тварин і зниження товарної цінності одержуваної продукції.

Збудник хвороби. Збудник - Coxiella burnetii (син. Rickettsia burnetii) сімейства Rickettsiaceae, поліморфний мікроорганізм кокко-видною, овоидной або паличкоподібні форми, нерухомий аероб, подібний з іншими риккетсиями; клітини частіше розташовуються попарно. За Романовським-Гімзою забарвлюється у фіолетовий колір, по Стемп - в червоний колір. Збудник не розмножується в штучних поживних середовищах, але добре росте при 37 "С в желточном мішку курячих ембріонів (КЕ), в різних культурах клітин і в організмі експериментально заражених морських свинок, білих мишей і хом'яків. Його виявляють переважно в вакуолях цитоплазми клітин господаря після фарбування препаратів за Романовським -Гімзою та іншими методами. Знаходяться в організмі тварини форми з проникною клітинною стінкою у зовнішньому середовищі перетворюються на дрібні форми з щільною оболонкою.

Збудник серологічно двухфазен. Під час знаходження С. burnetii в організмі хворої тварини зовнішня поверхня його гладкою клітинної стінки містить антиген 1-ї фази. Ця форма збудника вважається високовірулентной і небезпечною. Антиген 2-й фази з'являється після пасажів на курячих ембріонах. Вірулентність цієї форми збудника незначна. Штами, ізольовані від тварин, мають різну вірулентність.

Завдяки утворенню щільної клітинної стінки С. burnetii на відміну від інших рикетсій стійкий у зовнішньому середовищі і може довгий час зберігатися в сухих і вологих субстратах. Витримує сонячне світло, висушування і відносно високі температури. У сухих випорожненнях кліщів, наприклад, мікроорганізми зберігають життєздатність до 1,5 років, в сухої крові - до 6 міс, у висохлому залишку сечі - до 50 сут, в Ліофільность стані-до 10 років. У молоці вьщержівают прогрівання при 90 ° С протягом 1 год, але при кип'ятінні гинуть за 5 хв. У молоці і нехлорованою воді при 4 "З залишаються живими більше 1 року. В олії і сирі, приготованих з інфікованого молока, вони зберігають життєздатність протягом 41 ... 46 сут; в свіжому м'ясі при 4 ° С - 30 діб, в солоному м'ясі - більше 150 діб; в гною, складеному для біотермічес-кого знезараження, - від 32 діб до 1 року.

Розчини хлораміну (2%-ний), гідроксиду натрію (3%-ний), фенолу (3%-ний) інактивують збудник за 2 год, тоді як 2%-ний розчин формальдегіду - протягом 24 ч.

Епізоотологія. Відомо, що багато види диких гризунів, а також паразитуючі на них кліщі можуть утворювати природні резервуари збудника Ку-лихоманки, оскільки в цьому біоценозі відбувається циркуляція вирулентного збудника по замкнутому колу. В ензоотичних зонах в епізоотичний процес можуть залучатися багато видів домашніх і диких ссавців і птахів.

У природних умовах найбільш сприйнятливі велика рогата худоба, вівці, кози, свині, коні, верблюди, буйволи, собаки, кури, гуси і голуби (дослідженнями сироваток крові в РДСК виявлено 3 ... 7% позитивно реагуючих тварин серед клінічно здорової великої та дрібної рогатої худоби). До експериментальному зараження чутливі лабораторні тварини всіх видів.

Збудник володіє великим спектром патогенності, і його господарем можуть бути більше 60 видів диких ссавців і 50 видів птахів, а також понад 53 видів різних кліщів з родів Dermacenter, Amblyomma, Haemophylus, Hyalomma, Ixodes, Ornithodorus, Rhipicephalus. Природні вогнища роками підтримуються зараженими кліщами, серед яких здійснюється трансоваріальная передача збудника. Кліщі інфікуються риккетсиями Бернета на всіх стадіях свого розвитку. Інфекція для них несмертельної.

Чутливі тварини заражаються трансмісивно, через укуси інфікованих кліщів, а також аліментарно - через забруднені екскретів хворих тварин, гризунів і кліщів корми і воду, тварина сировина (шкіра, шерсть, м'ясо, молоко та ін .). При спільному утриманні хворих і здорових тварин збудник Ку-лихоманки може передаватися аерогенним і при прямому контакті.

Інфіковані тварини виділяють збудник з кров'ю, слиною, сечею, калом і молоком. Особливо інфіковані плодові оболонки і води, тому людина частіше заражається при наданні допомоги під час отелень і окотів. Особливу небезпеку становлять інфіковані сторожові собаки, що виділяють збудник з сечею та калом. Вони частіше заражаються при поїданні плацент і трансмісивно - через укуси кліщів. Здорові кури заражаються Ку-лихоманкою при тривалому спільному утриманні з хворими птахами (через 17.
.. 63 дні) і вівцями (через 115 ... 164 дні). Ріккетсіоносітельство у курей і качок триває З2 ... 90дней.

Внаслідок високої стійкості до висихання і сонячним променям і завдяки наявності широкого кола проміжних господарів - кліщів збудник може довго зберігатися в грунті і широко розповсюджуватися на територіях з різними природно-географічними умовами. Найбільше число тварин, хворих Ку-лихоманкою , виявляють навесні, в період масових пологів у сільськогосподарських тварин, і влітку, під час найвищої біологічної активності кліщів і диких гризунів.

Присутність сільськогосподарських тварин в природних осередках Ку-риккетсиоза і включення їх в коло природної циркуляції рикетсій Бернета призводять до ослаблення вірулентності збудника у вогнищі, до згасання інфекції і в той же час до появи тварин і людей, імунних до цієї хвороби, що підтверджується позитивними результатами серологічних досліджень (РСК) і відсутністю клінічних ознак захворювання.

Патогенез. Незабаром після інфікування збудник проникає в кров, де його можна знайти протягом 15 ... 20 днів. Володіючи вираженою вибірковістю, рикетсій розмножуються в легенях, лімфатичних вузлах, молочній залозі, селезінці, насінниках і вагітної матці. Накопичуючись в значній кількості, вони викликають загальні зміни септико-токсичного характеру, роздратування ретикулоендотеліальної та лімфатичної систем, гіперплазію фолікулів селезінки, а також дегенеративні і запальні зміни в печінці, нирках, міокарді, центральній нервовій системі, в матці, молочних залозах, сім'яниках та інших органах; освіта мікронекротіческіх фокусів, заміщати в подальшому сполучною тканиною. В окремих випадках утворюються абсцеси в паренхімі (молочна залоза і регіонарні лімфатичні вузли). Хвороба розвивається повільно, часто латентно, з накопиченням специфічних (комплементсвязивающіх) антитіл. У хворих тварин виявляють також алергічну сенсибілізацію організму.

Перебіг і клінічний прояв. Інкубаційний період складає від 3 до 30 днів. У природних умовах зараження хвороба у корів протікає частіше безсимптомно або проявляється короткочасною лихоманкою (температура тіла підвищена до 41 ... 41,8 ° С протягом 3 ... 5 днів), загальним пригніченням, зменшенням апетиту, серозно-катаральним кон'юнктивітом і ринітом, бронхопневмонією, нефритом, набряканням суглобів, маститами і тривалим (до декількох місяців) зниженням удою. Виявити таку хворобу можна лише серологічними дослідженнями і зараженням лабораторних тварин. При гострому гарячковому нападі у вагітних тварин відбуваються аборти (переважно в другій половині тільності), народження нежиттєздатного плода, плацен-Тіти. У биків розвиваються орхіти.

Протягом наступних 3 ... 8 міс реєструють неодноразові та нерегулярні підйоми температури. Збудник може виділятися періодично в зовнішнє середовище з секретом верхніх дихальних шляхів, молоком, сечею та калом. У народилися в покладений термін телят на 3-й день життя проявляються ознаки септицемії з явищами загальної слабкості, втратою апетиту , діареєю і інтоксикацією.

У знову завезених у вогнища Ку-риккетсиоза коней виявляють сухий бронхіт і кашель. При напруженій роботі у них нерідко розвивається швидко прогресуюча емфізема легенів. Таких тварин вибраковують.

У овець в природних умовах крім аборту та плацентиту рідко вдається виявити інші клінічні ознаки хвороби. Однак серед молодих ягнят в холодну дощову погоду можуть відзначатися випадки падежу від запалення легенів.

У більшості птахів ( кури, качки, гуси) під час гарячкового стану (періодичні підвищення температури тіла на 0,2 ... 1,0 ° С) спостерігають погіршення апетиту, загальну млявість і порушення координації рухів. Маса тіла знижується на 11 ... 38%, несучість у курей-на 34,4, у качок - на 75,6%. У хворої птиці досить суттєво змінюються показники гемограми: зменшується вміст гемоглобіну і кількість еритроцитів, збільшується кількість лейкоцитів за рахунок збільшення числа лімфоцитів, базофілів і моноцитів. Хвороба зазвичай закінчується одужанням; при експериментальному зараженні смертність може досягати 17,9% (на 5 ... 58-й день).

У собак, як правило, з'являються ознаки бронхопневмонії, збільшується селезінка.

Патологоанатомічні ознаки. Зміни при Ку-лихоманці незначні і неспецифічні, тому не мають особливого діагностичного значення. В ускладнених випадках у тільних корів уражаються легені, плевра, серце, плодові оболонки і матка; можуть бути вогнища фібринозного маститу, надвименние лімфатичні вузли збільшені і гіперемія-рова. У плодів відзначають збільшення селезінки з полосчатим і точковими крововиливами, набряк междольковой сполучної тканини легенів і дистрофічні зміни в печінці і нирках.

У птахів легкі кровенаполнена, селезінка збільшена в 2 рази і більше; слизова оболонка кишечника набрякла, гіперемійована, місцями з точковими крововиливами, рясно вкрита слизом; фолікули з поверхні яєчника і на розрізі мармуровидні.

Діагностика і диференціальна діагностика. Діагноз грунтується на епізоотологічних та епідеміологічних даних, клінічних ознаках хвороби, результати серологічних досліджень і обов'язкового виділення збудника з організму хворих тварин.

Для виділення збудника Ку-лихоманки проводять контрольний забій підозрілих на захворювання тварин з наступним патологоана-томіческого дослідженням їх. В спеціалізовану лабораторію для дослідження з нарочним направляють в герметично закритих контейнерах з льодом (4 ° С) наступний матеріал: шматочки ураженої легені, селезінки, печінки, лімфатичних вузлів, вимені, а також частини паренхіматозних органів абортовану плоду і його оболонки.

Висушені і фіксовані мазки або відбитки на предметних стеклах забарвлюють за Романовським-Гімзою або іншими методами і мікроскопіруют.
Біопробу проводять шляхом внутрішньочеревно введення суспензії з матеріалу морським свинкам або молодим білим мишам. Для виділення рикетсій і їх подальшого культивування використовують 5 ... 6-денні курячі ембріони. Для серологічної діагностики Ку-риккетсиоза у сільськогосподарських тварин застосовують РДСК з використанням антигену з збудника 1-ї фази. У сироватці хворих тварин на 7 ... 13-й день після початку захворювання накопичуються ком-плементсвязивающіе антитіла, які в багатьох випадках в діагностичному титрі (1: 10 і вище) зберігаються роками.

Діагноз вважають установленим, якщо виявляють клінічно хворих тварин, що позитивно реагують в РДСК, і виявляють у них рикетсій.

При диференціальної діагностики виключають бруцельоз, хламідіоз, пастерельоз, лістеріоз, лептоспіроз, інфекційний гидроперікардіт і рикетсіозні Моноцитоз шляхом проведення бактеріологічних і серологічних досліджень.

Імунітет, специфічна профілактика. Хвороба розвивається повільно, нерідко латентно, і в період переболевания імунітет дуже слабкий. У перенесли ж хвороба тварин імунітет зберігається багато років. Клітинні механізми імунітету, включаючи фагоцитоз, мають першорядне значення. Специфічні засоби захисту тварин в Росії не розроблені. За кордоном застосовують інактивує-ванні вакцини.

Профілактика. Попередження Ку-лихоманки засноване на систематичному плановому винищуванні кліщів і гризунів на пасовищах, території ферм, в місцях зберігання кормів, в тваринницьких приміщеннях і населених пунктах, а також на обов'язковому профілактичному діагностичному дослідженні на носійство рикетсій власних і завозяться тварин. Необхідно періодично контролювати можливу появу резервуара збудника в дикій фауні серед популяцій кліщів, дрібних ссавців і птахів (на неблагополучних територіях з цією метою проводять вилов гризунів, збір кліщів і їх дослідження на носійство збудника).

  У стаціонарно неблагополучних по цієї хвороби зонах доступ тварин до води відкритих водойм (ставок, озеро, річка, струмок і т. д.) забороняється. Для водопою використовують воду з артезіанських свердловин або водопровідної мережі.

  Лікування. Тварин з вираженими симптомами хвороби, позитивно реагують в РДСК, а також без клінічних ознак, але з підвищеною протягом 2 днів температурою тіла лікують тетрацикліном і його похідними.

  Заходи боротьби. У неблагополучних по Ку-лихоманці господарствах вводять обмеження, при яких заборонені: введення в господарство (на ферму, комплекс) та виведення з нього тварин, за винятком виведення для забою; перегрупування тварин без відома головного ветлікаря господарства, використання м'яса від вимушено убитих хворих ( тушу і незмінені органи випускають після проварювання, змінені органи і кров направляють на утилізацію); вивезення кормів, що мали контакт з хворими та підозрілими щодо захворювання тваринами.

  Клінічно хворих, позитивно реагують по РСК (РДСК) і лихорадящих тварин ізолюють і лікують. Всіх вагітних тварин неблагополучних господарств за 2 тижні до пологів переводять в ізольовані приміщення, де щодня проводять дезінфекцію. Отелення (окоту, опороси) підозрілих на захворювання Ку-лихоманкою самок повинні проходити в цих приміщеннях; посліди, мертвонароджені плоди, інфікований гній і підстилку потім спалюють. Гній від умовно здорових тварин знезаражують біотермічним.

  Туші та інші продукти, отримані від забою тварин, позитивно реагували по РДСК, але не мали клінічних ознак захворювання, в м'язовій тканині та органах яких не виявлено патологічних змін, випускають без обмежень.

  До зняття обмежень приміщення, інвентар і предмети догляду дезінфікують кожні 5 днів 2%-ним розчином гідроксиду натрію, підігрітим до 80 ° С, 3%-ним розчином хлорного вапна, 2%-ним розчином формальдегіду, 3%-ним розчином креоліну або 5 %-ним розчином сірчано-карболової суміші. У зимовий час використовують вапно-пу-шонку.

  Тварин систематично обробляють проти членистоногих, в приміщеннях знищують гризунів. Проводять заходи з ліквідації біотопів кліщів шляхом очищення та ремонту тваринницьких приміщень з наступною ретельною дезакаризації, викошування трав і переорювання території ферми в місцях яйцекладки комах. Перед вигоном тварин пасовища оглядають і обробляють проти кліщів. Тварин випасають на культурних пасовищах.

  Молоко від хворих корів, овець, кіз кип'ятять 5 хв і випоюють молодняку, а від клінічно здорових, позитивно реагують в РСК (РДСК) без наростання титрів антитіл, використовують після пастеризації. Шерсть і козячий пух вивозять з неблагополучного господарства в тарі з щільної тканини на переробні підприємства, минаючи заготівельні пункти. Шерсть, шкури, волосся, роги і копита від убитих хворих або полеглих тварин дезінфікують відповідно до інструкції.

  Обмеження з неблагополучного пункту знімають через 1 міс після останнього випадку виділення збудника з патологічного матеріалу (після діагностичного забою) від позитивно реагуючих в РДСК тварин, обробки реагуючих тварин антибіотиками та проведення заключних заходів.

  Заходи з охорони здоров'я людей. Особлива увага повинна бути приділена розробці та виконанню комплексного плану оздоровчих заходів, ветеринарно-освітній роботі серед туристів, населення і обслуговуючого персоналу з питань особистої профілактики та гігієни. Усі працівники господарств, неблагополучних по Ку-лихоманці, повинні бути забезпечені спецодягом. До догляду за хворими тваринами допускаються особи, які перехворіли коксіеллезом, вакциновані проти цієї інфекції або мають позитивну РСК (не нижче ніж 1: 10) і (або) позитивну реакцію непрямої імунофлуоресценції (в титрі не нижче 1: 40). 
« Попередня Наступна »
= Перейти до змісту підручника =
 Інформація, релевантна "КУ-ЛИХОМАНКА"
  1.  ХРОНІЧНА еозинофільна пневмонія
      лихоманки, схуднення, появи плеврального випоту з великим вмістом еозинофілів (синдром Лера-Кіндберга). Тривалий перебіг легеневої еозинофілії, як правило, служить результатом недос-, - таточного обстеження хворого з метою виявлення її причини. Крім причин, що викликають просту легеневу еозинофілію, в основі цього синдрому можуть бути інші захворювання: ревматоїдний артрит,
  2.  ЛЕГЕНЕВІ еозинофіли з астматичним СИНДРОМОМ
      лихоманкою, артралгіями, миалгиями, поліморфними шкірними висипаннями. Надалі приєднуються лімфаденопатія, гепатолієнальний синдром, ураження ЦНС (феномен Гордона), нирок (протеїнурія, гематурія). При дослідженні кісткового мозку виявляється його гіперплазія з великим вмістом еозинофілів. Найбільш значущим в клінічному відношенні є ураження серця у вигляді пристінкового
  3.  ХВОРОБА (СИНДРОМ) Рейтера
      лихоманку, яка спостерігається більш ніж у половини хворих і головним чином при гострому та підгострому розвитку хвороби. Температура в перші дні може досягати 38-40 ° С, зрідка супроводжується ознобом. У крові виявляється помірний лейкоцитоз із зсувом лейкоцитарної формули вліво, значно збільшена ШОЕ. РФ у хворих уретро-окуло-синовіальних синдромом зазвичай не виявляється.
  4.  ХВОРОБА (СИНДРОМ) Шегрена
      лихоманці, стійкому поліартриті, частому реці-- - дівірованіі паротиту показані ГКС. Створюється враження, що терапія ГКС, роблячи вплив на загальні системні прояви хвороби Шегрена, сприяє більш сприятливому перебігу паротиту та "сухого" синдрому. При призначенні ГКС вже в першу добу нормалізується температура, протягом тижня зменшуються розміри привушних залоз, хворі відзначають
  5.  Ревматоїдний артрит. ХВОРОБА БЕХТЕРЕВА
      лихоманка, хвороба Бехтерева та ін У цій лекції ми зупинимося на ревматичних захворюваннях, що вражають суглобової апарат, зокрема, на ревматоїдному артриті, хвороби Бехтерєва та первинному деформуючого остеоартрозу. Ревматоїдний артрит. Ревматоїдний артрит - хронічне системне захворювання сполучної тканини з прогресуючим ураженням переважно періферічсскіх
  6.  ДЕФОРМІВНИЙ ОСТЕОАРТРОЗ. ПОДАГРА.
      лихоманка, які простежуються протягом усього нападу. Даний період може тривати досить довго доти, поки урати НЕ кристалізуються і не спровокують подагричний артрит. Клінічна картина гострого подагричного нападу вельми характерна. У значному числі випадків, особливо перший напад, розвивається в нічний час. Класична клініка артриту описана в
  7.  ГЛОМЕРУЛОНЕФРИТ
      лихоманкою, значно прискореної ШОЕ, схудненням, наявністю ЛЕ-клітин. В осаді сечі переважають лімфоцити, циліндри, іноді еритроцити. Діабетичний гломерулосклероз розвивається переважно у осіб жіночої статі після 40 років При дослідженні сечі в I стадії діабетичного гломерулосклероз крім протеїнурії постійно виявляються циліндрурія, рідше лейкоцитурія і бактеріурія, які є
  8.  Дифузними захворюваннями
      лихоманка, схуднення. шкірні прояви). загальні лабораторні показники запальної активності, вельми схожі схеми протизапальної і іммуносупресівной терапії, а також хороший ефект після застосування екстракорпоральних методів лікування в періоди загостренні. Але незважаючи на деяку схожість вищевказаних ознак, мені не хотілося б, щоб у Вас склалося хибне уявлення про
  9.  СІСГЕМНАЯ ЧЕРВОНА ВІВЧАК
      лихоманки, нездужання, артралгій, волчаночно-подібної висипки, іноді в крові з'являються LE-клітини. Симптоми зникають після відміни препарату. Крім гидралазина індукувати лікарську вовчак здатні: прокаїнамід, протитуберкульозні препарати, сульфаніламіди. Підвищена чутливість до перерахованих лікарських препаратів є наслідком низької здатності ацетилювання
  10.  СИСТЕМНА СКЛЕРОДЕРМІЯ
      лихоманкою, інтерстиціальної пневмонією, гломерулонефритом, прискореною ШОЕ, а так само поєднання ССД з іншими захворюваннями сполучної тканини (перехресний синдром). Призначаються звичайні дози преднізолону - 20-30 мг / добу до досягнення терапевтичного ефекту, а потім повільно знижують дозу до підтримуючої - 5-10 мг / добу. При розвитку проявів поліміозіта початкова доза кортикостероїдів
© medbib.in.ua - Медична Бібліотека