загрузка...
Патологічна фізіологія / Оториноларингологія / Організація системи охорони здоров'я / Онкологія / Неврологія і нейрохірургія / Спадкові, генні хвороби / Шкірні та венеричні хвороби / Історія медицини / Інфекційні захворювання / Імунологія та алергологія / Гематологія / Валеологія / Інтенсивна терапія, анестезіологія та реанімація, перша допомога / Гігієна і санепідконтроль / Кардіологія / Ветеринарія / Вірусологія / Внутрішні хвороби / Акушерство і гінекологія
« Попередня Наступна »

лейшманіозу

Річард М. Локслі, Джеймс Дж. Плорд (Richard М. Locksley, James 1. Florae)



Визначення. Найпростіші з роду лейшманий викликають чотири основні клінічні форми захворювання - вісцеральний лейшманіоз (кала-азар), шкірний лейшманіоз Старого і Нового Світу, шкірно-слизовий лейшманіоз (еспундія) і дифузний шкірний лейшманіоз. Лейшманій є паразитами тварин сімейства псових і загону гризунів і передаються від тварин людині і іноді від людини людині через укуси москітів.

Етіологія. Людина може бути інфікована багатьма видами лейшманий. Маючи подібну морфологію, вони розрізняються за характером викликаються ними клінічних проявів і за географічним поширенню. Видова ідентифікація лейшманий може зажадати визначення типів ізоензимів, плаваючою щільності ДНК кінетопласт або використання відповідних видів москітів-переносників. У стадії оцінки перебувають новітні методи з використанням моноклональних антитіл, гібридизації ДНК та аналізу фрагментів рестриктивной ендонуклеази ДНК.

У москітів і в культуральних середовищах лейшманий існують у формі рухливих, веретеноподібних промастіготи розміром 1,5-4 мкм на 14 - 20 мкм з одним переднім джгутом. Потрапивши в організм ссавця, лейшманий проникають в мононуклеарние фагоцити, втрачають джгут і розмножуються у формі дрібних (2-5 мкм), овальних, внутрішньоклітинних амастіготи (тільця Лейшмана-Донована). В забарвлених препаратах можна розрізнити сплощене ядро ??і палочковидний кінетопласт.

Епідеміологія. Лейшманіози відносяться до зоонозних інфекцій і вражають гризунів і псових на всіх населених континентах, за винятком Австралії. Поширеність лейшманіозів варіює: на узбережжі Середземного моря ними вражені 4 - 10% собак, а в південних районах нашої країни - 80-95% піщанок; у багатьох з них інвазія протікає субклінічні. Поширення хвороби відбувається тоді, коли самка москіта роду Flebotomus (Старий Світ) або (Lutzomyia) (Новий Світ) заковтує амастогіти при кровососанії на інфікованих ссавців. У шлунку комахи амастіготи перетворюються на промастіготи, мігрують в хоботок і при черговому кровосмоктанні потрапляють в шкіру нового господаря . виплоду москітів відбувається в теплому вологому мікрокліматі - в норах гризунів, термітниках, в скупченнях гниючої рослинності. Людина заражається лейшманиозом, потрапляючи в такий природний осередок. Наявність інфекції у домашніх собак служить важливим резервуаром лейшманіозу в містах. Передача лейшманіозів від людини людині, за винятком випадків індійського кала-Азаров, відбувається досить рідко. Ще рідше передача інфекції може відбутися при переливанні крові, ін'єкціях і статевих контактах. За оцінними даними, у світі налічується понад 12 млн осіб, уражених лейшманиозом.

Патогенез . Промастіготи потрапляють в шкіру в невелике скупчення крові, що утворилося при кровососанії москіта. Лейшманій фіксують комплемент на своїй поверхні за допомогою альтернативного шляху і швидко проникають в макрофаг завдяки рецептору комплементу 3-го типу (РКЗ) і рецептора манозу / флюкозіла. Промастіготи перетворюються на амастіготи всередині фаголізосом і розмножуються бінарним поділом. Зрештою вони розривають клітину і проникають в сусідні макрофаги.

Подальший розвиток захворювання визначається рівнем клітинного имму нитета господаря, так само як і видовий формою збудника. При шкірному лейшманіоз є виражена інфільтрація лімфоцитами на тлі зниження числа паразитів, формування шкірної (лейшманіновой) реакції уповільненого типу; хвороба вельми часто закінчується спонтанним одужанням. При шкірно-слизовому лейшманіоз через деякий час після повного або часткового загоєння первинного елемента можуть з'явитися метастатичні ураження шкірних і слизових покривів. Руйнівний характер метастатичних поразок пов'язують з розвитком підвищеної чутливості до антигенів найпростішого. Винятком з типового характеру розвитку кожного лейшманіозу є дифузний шкірний лейшманіоз, при якому не відзначається інфільтрації лімфоцитами і плазматичними клітинами або зниження числа збудників; лейшманіновая реакція залишається негативною, а поразка шкіри стає хронічним, прогресуючим і поширеним . При цьому у хворих, мабуть, мається виборча анергия до антигенів лейшманий, яка опосередковується, принаймні частково, прилеглими клітинами-супрессорами. При вісцеральний лейшманіоз відзначаються аналогічні клітинні реакції, проте паразити розносяться макрофагами по всьому організму, можливо, завдяки більшій стійкості L. donovani до властивого нормальній сироватці паразітоцідного дії. Наявні антитіла не володіють протектівнимі властивостями. Здатність лейшманий викликати прогресуюче захворювання може бути пов'язана з формуванням в організмі господаря Т-лімфоцитів-супресорів. Після одужання залишається імунітет до даного штаму збудника.

Діагностика. Діагностика лейшманіозу заснована на виявленні збудників в мазках або в посівах аспіратів або тканин. Поряд з тим що для культивування лейшманий традиційно використовується середу Нові-Мак-Нілу-Ніколь (NNN), в даний час налагоджено комерційне виробництво декількох рідких середовищ, що мають поліпшені властивості для зберігання і більш надійно забезпечують виділення збудника. Культури витримують при температурі 22-28 ° С протягом 21 дня і мікроскопіюванням досліджують на наявність рухомих промастіготи. Інокуляція інфікованого клінічного матеріалу хом'якам призводить до розвитку у них захворювання протягом місяця після введення.

Видова диференціація ізолятів збудників шкірного лейшманіозу Нового Світу здійснена за допомогою гібридизації тканинних контактних блотів з міченими радіоактивними ізотопами ДНК-зондами кінетопласт, однак цей метод недоступний для широкого застосування.

Антитіла виявляються при всіх формах лейшманіозів. Пряма реакція аглютинації дозволяє виявити антитіла класу IgM і є чутливим індикатором гострого захворювання. Ця реакція группоспецифических, проте найбільші її титри зазвичай відзначаються при захворюванні, викликаному гомологічним штамом лейшманий. Частота позитивних результатів реакцій (титр> 1 : 32) коливається від 97% при вісцеральний лейшманіоз до 81% при шкірному лейшманіоз Нового Світу. Менш доступні для широкого застосування інші серологічні тести, зокрема реакція зв'язування комплементу, реакція гемаглютинації, мікроіммунноферментние реакції і реакція непрямої імунофлюоресценції. Титри прямих агглютинирующих антитіл знижуються і можуть зникнути з одужанням хворого.

Вісцеральний лейшманіоз (кала-азар)

Кала-Азар - захворювання, яке може бути ендемічним, епідемічним - або спорадичним, викликається Leishmania donovani . Хоча загальна характеристика захворювання аналогічна у всіх районах світу, певні місцеві особливості його клінічних проявів виправдовують поділ вісцерального лейшманіозу на три основні типи. Ці відмінності пов'язують головним чином з тривалістю періодів ендемічності цього захворювання на території.

Африканський кала-азар зустрічається у східній частині Африки від Сахари на півночі до екватора на півдні. У західній частині Африки відзначалися спорадичні випадки хвороби. Хворіють, як правило, діти старшого віку і люди молодого віку (від 10 до 25 років); частіше уражаються особи чоловічої статі. У багатьох районах воно зустрічається у собак і у ряду диких м'ясоїдних тварин і відрізняється більшою стійкістю до лікування препаратами сурми в порівнянні з формами кала-Азаров у інших районах світу.

Середземноморський, або дитячий, кал а-а з а р поширений головним чином в районах Середземномор'я, в Китаї, Латинській Америці і на території нашої країни. Він вражає зазвичай дітей молодше 4 років, проте не щадить і дорослих, особливо тих, хто подорожує по ендемічним районам. Резервуаром збудника служать собаки, шакали та лисиці.
трусы женские хлопок
В Італії потенційним резервуаром збудника є щури. Штами збудника, що викликають євроазійські та американські різновиду хвороби, іноді називають L. infantum і L. chagasi відповідно.

Індійський кала-азар за віковою і статевою розподілу випадків хвороби схожий з африканським кала-Азаров. Людина є при цій формі хвороби єдиним з відомих резервуарів збудника, причому передача інфекції відбувається через антропофільние види москітів.

Клінічні прояви. Інкубаційний період складає в цілому приблизно 3 міс (від 3 тижнів до 18 міс). Первинний шкірний елемент (лейшманіома) в Африці зустрічається рідко. Початок захворювання може бути поступовим або гострим; останній варіант зустрічається частіше у осіб з неендемічних районів. типове підвищення температури тіла в нічний час, рідше відзначається два піки температури протягом доби, причому лихоманка є майже постійною ознакою хвороби і супроводжується тахікардією без ознак токсемії. Щоденна лихоманка переходить в рецидивуючі гарячкові хвилі. Часто відзначаються діарея і кашель. До 3-го місяця хвороби формується вельми виражена безболісна спленомегалія. Печінка збільшується не так різко. Приблизно у 10% хворих відзначаються цироз печінки і портальна гіпертензія. Нерідко при африканському калу-Азаров спостерігається лімфаденопатія. Описано атипові форми хвороби, зокрема ізольоване ураження мигдалин і шийна лімфаденопатія. Передбачається існування безсимптомних або субклінічних форм інфекції.

Характерна панцитопенія. Анемія обумовлена ??багатьма факторами: аутоімунний гемоліз, спленомегалія і шлунково-кишкові кровотечі - все це сприяє її розвитку. Анемія посилюється внаслідок тромбоцитопенії. При відсутності лікування захворювання ускладнюється агранулоцитозом, рак ротової порожнини і вторинною інфекцією. Обширна інфільтрація лейшманиями шлунково-кишкового тракту може призвести до мальабсорбції. Постійними ознаками хвороби є гіпоальбумінемія і поліклональна гипергаммаглобулинемия (IgG та IgM). Часто виявляють циркулюючі імунні комплекси. Описані випадки иммунокомплексного гломерулонефриту і інтерстиціального нефриту. У хворих з хронічною формою хвороби можливий розвиток амілоїдозу. На пізніх стадіях хвороби розвиваються набряки, кахексія і гіперпігментація (кала-азар означає «чорна хвороба»). При відсутності лікування хвороба закінчується летальним результатом в терміни від 3 до 20 міс у 90 - 95% дорослих хворих і у 75 - 85% дітей звичайно внаслідок вторинної інфекції або шлунково-кишкової кровотечі.

Після успішного лікування в 3% випадків при африканської формі і в 10% випадків при індійської формі хвороби розвивається посткала- азарной дермальний лейшманіоз (ПКДЛ), що характеризується наявністю цілого спектру поразок від депігментованих плям до бородавчатих вузликів на шкірі обличчя і розгинальній поверхні кінцівок. ПКДЛ з'являється незабаром після згасання симптомів при африканської формі хвороби і зазвичай зникає через кілька тижнів. У разі індійської форми хвороби ПКДЛ з'являється після латентного періоду тривалістю від 1 до 2 років і може зберігатися протягом декількох років, такі хворі служать постійним резервуаром інфекції.

Діагностика. Діагностика заснована на виявленні паразитів в препара тах з шару лейкоцитів, особливо при індійському калу-Азаров (90%). В пунктатах кісткового мозку і в біоптатах тканин збудники виявляються більш ніж у 85% випадків. У Кенії пункція селезінки в 95% випадків виявилася абсолютно безпечною і проводилася повторно для оцінки ефективності лікування. Проте в цілому пункція селезінки або печінки (75%) не рекомендується через ризик розвитку смертельного кровотечі. В пунктатах або биоптатах збільшених лімфатичних вузлів паразити виявляються в 60% випадків. Біопсію слід проводити також в області підозріло змінених ділянок шкіри. Пряма реакція аглютинації стає позитивною на ранній стадії хвороби. Шкірна лейшманіновая реакція стає позитивною через 6-8 тижнів після одужання. Інші причини лихоманки, зокрема малярія, бруцельоз, туберкульоз, черевний тиф і печінковий абсцес, можна віддиференціювати за допомогою відповідних тестів. ПКДЛ слід диференціювати від лепри, сифілісу і фрамбезії.

Лікування. Специфічна терапія повинна бути доповнена трансфузиями та лікуванням вторинної інфекції. Препарати пятивалентной сурми високоефективні проти лейшманий і відносно нетоксичні. Антимоній натрію глюконат (Пентостам; 100 мг Sb5 + на 1 мл) вводиться внутрішньовенно або внутрішньом'язово 1 раз на добу в дозі 10 мг / кг для дорослих і 20 мг / кг для осіб молодше 18 років. Тривалість лікування 20 днів при індійському калу-Азаров і 30 днів при інших формах хвороби. Можна застосовувати також меглюмін антімоніат (глюкантім; 85 мг Sb5 + на 1 мл) . Курс лікування слід повторити в добовій дозі 20 мг / кг протягом 40 - 60 днів у хворих з рецидивами або при неповному лікуванні. Доцільно додатково застосовувати алопуринол (від 20 до 30 мг / кг на добу дрібно в 3 прийому всередину). У тому випадку, якщо ефект від проведеного лікування незначний, рекомендується внутрішньовенне введення амфотерицину В (0,5 - 1 мг / кг через день) або пентамидина (3-4 мг / кг 3 рази на тиждень протягом 5-25 тижнів, залежно від клінічного ефекту). У деяких випадках лікарсько-стійкої форми калу-Азаров позитивний ефект дає спленектомія (в якості додаткового заходу). На пізніх стадіях хвороби летальність залишається на рівні 15-25%, хоча показник лікування перевищує 90% в тих випадках, коли терапія почата своєчасно (у ранні терміни хвороби). Для виявлення рецидивів за хворим рекомендується спостерігати протягом 3 - 12 міс після проведення курсу лікування. Хворих з ПДКЛ слід лікувати за тією ж схемою, що й у випадку початкового захворювання.

  Профілактика. Профілактичні заходи включають раннє лікування хворих, усунення захворілих собак, а також обробку ДДТ проти москітів. Застосування репелентів і використання дрібнопористий сіток від москітів вельми важливо при відвідуванні ендемічних районів. Надійних профілактичних препаратів в даний час не є.



  Шкірний і шкірно-слизовий лейшманіози



  Ці форми лейшманіозу викликаються цілим рядом видів збудників в Старому і Новому Світі. Захворювання характеризуються розвитком поодиноких або множинних локалізованих покривається виразками поразок на піддавалися укусам москітів ділянках шкіри. У разі шкірного лейшманіозу Старого Світу, як правило, відбувається спонтанне загоєння виразкових елементів, що значно рідше відзначається при цій формі хвороби в Новому Світі.

  Шкірний лейшманіоз Старого Світу. L. tropica викликає антропонозную (міську, хронічну, суху) форму кожного лейшманіозу, ендемічне захворювання дітей і дорослих осіб молодого віку, поширене в районах Середземномор'я, Близького Сходу, на півдні СНД і в Індії. Основним резервуаром збудника є людина, хоча в якості синантропних господаря можуть служити домашні собаки. Тривалість інкубаційного періоду коливається від 2 до 24 міс. Розвивається ураження шкіри спочатку має вигляд одиничної, червоного кольору, що зудить папули на обличчі. Потім в центральній частині папули починається виразка, яке повільно збільшується до периферії і досягає розмірів приблизно до 2 см. лімфаденопатія немає. Загоєння виразки відбувається протягом 1 - 2 років, і на її місці залишається невеликий депігментований рубець. Перебіг хвороби може ускладнитися розвитком рецидивуючого лейшманіозу, для якого характерні персистирующие поразки на обличчі з невеликим числом паразитів, і підвищеної реакції сповільненої гіперчутливості до антигенів паразита. У рідкісних випадках збудники поширюються у внутрішні органи.

  L. major викликає зоонозную (сільську, гостру, вологу) форму кожного лейшманіозу, яка ендемічні в пустельних районах Близького Сходу, на півдні нашої країни і в Африці.
 Резервуаром збудника є норовие гризуни. Тривалість інкубаційного періоду коливається від 2 до 6 тижнів. Первинні осередки часто множинні, локалізуються в області нижніх кінцівок. Характерно розвиток сателітових вогнищ і регіонарної лімфаденопатії. Загоєння шляхом рубцювання відбувається протягом 3 - 6 міс. Встановлено етіологічна роль L. major у розвитку шкірно-слизового лейшманіозу в Саудівській Аравії. Хоча L. major викликає перехресний імунітет до L. tropica, зворотного ефекту не спостерігається.

  L. aethiopica зустрічається у скелястих даманов в горах Ефіопії та Кенії, викликає шкірний лейшманіоз, який може протікати досить тривалий час і ускладнюватися розвитком дифузного кожного лейшманіозу (див. нижче).

  Діагностика. Уражену шкіру слід спочатку обробити спиртом, щоб зменшити забруднення бактеріальної флорою, яка може заважати виділенню лейшманий. Пунктати слід отримувати з зовнішнього краю виразки. Якщо в мазках з пунктатів збудники не виявляються, необхідна біопсія з периферичного ділянки виразки на всю його глибину для приготування мазків-відбитків, гістологічних препаратів та проведення культуральних досліджень. Реакція прямої аглютинації і лейшманіновий шкірний тест стають позитивними протягом 4 - б тижнів.

  Лікування. Специфічне лікування хворих, що проживають в ендемічних районах, слід проводити після того, як почне функціонувати їх імунна система; клінічно це виражається виразкою вогнищ ураження. Винятком з цього правила можна вважати обезображивающие або викликають непрацездатність поразки і вогнища, персистирующие більше 6 міс. Лікування проводиться препаратами сурми за схемою, описаною для кала-Азаров, хоча ефективні і більш короткі курси (10 днів). Для лікування хворих, інфікованих L. aethiopica, можуть знадобитися більш високі дози препаратів сурми (20 мг / кг 2 рази на добу протягом 30 днів). З метою попередження розповсюдження інфекції виразки слід прикривати пов'язкою.

  Шкірний і шкірно-слизовий лейшманіози Нового Світу. Лейшманій, що викликають шкірні захворювання в Новому Світі, поділяються на підвиди, що входять до групи L. mexicana і L. braziliensis. Резервуаром цих збудників в природі є широке коло ссавців, що мешкають в лісах Південної та Центральної Америки. Зараження людей відбувається при зборі каучуку в лісі або вирубування лісу на землях для нових поселень. Найбільш широко ці форми лейшманіозу поширені в басейні Амазонки, однак вони зустрічаються також у більшості країн регіону. L. mexicana ендемічні в південних і центральних районах Техасу.

  L. m. mexicana викликає виразку чіклеро, або прибережну виразку. У збирачів каучуку (чіклерос), що працюють в лісах в період сезону дощів, коли кількість москітів велике, розвиваються поодинокі ураження шкіри рук або голови. Вони рідко виразкуються і зазвичай спонтанно гояться протягом 6 міс. При локалізації поразки на вушній раковині можливо поширене руйнування її хряща.

  L. m. venezuelensis викликає утворення безболісних вузлуватих вогнищ. L. m. garnhami викликає утворення спонтанно гояться виразкових вогнищ, в той час як L. m. amazonensis - формування персистирующих множинних і рідко гояться самостійно вогнищ. При зараженні останнім з перелічених видів лейшманий приблизно у 30% хворих розвивається дифузний шкірний лейшманіоз (див. нижче).

  L. b. peruviana викликає уту-захворювання, що характеризується появою (зазвичай на обличчі) одиничних або множинних вогнищ. Як правило, вони самостійно гояться протягом 3 - 12 міс. Резервуаром збудника служать домашні собаки. Захворювання зустрічається на західних схилах Перуанських Анд на висоті понад 610 м. На тлі широкого застосування інсектицидів це захворювання стало рідкісним.

  Шкірно-слизовий лейшманіоз, або еспундія, викликається головним чином L. b. braziliensis і характеризується виникненням на нижніх кінцівках одного або декількох вогнищ, що піддаються великі виразки; в рідкісних випадках відбувається повне спонтанне одужання. Через місяці і роки в ротоглотці і значно рідше в області промежини можуть виникнути метастатичні ураження. Початковими симптомами часто бувають закладеність носа або носові кровотечі. Далі відбувається поширене руйнування м'яких тканин, що приводить до утворення хворобливих обезображивающих виразок (еспундія). Часто відзначаються лихоманка, анемія і втрата маси тіла. Хворі гинуть в результаті бактеріальної інфекції, виснаження, аспіраційної пневмонії та обструкції дихальних шляхів.

  L. b. panamensis викликає незагойні виразкові ураження, а L. b. guyanensis - вузлові поразки, персистуючі і метастазуючі по ходу лімфатичних судин ураження (pian bois). У Колумбії ці штами можуть викликати шкірно-слизові форми лейшманіозу.

  Діагноз. Слід встановити точний вид збудника, оскільки наслідки тієї чи іншої форми лейшманіозу різні. Найбільш підходящим матеріалом для фарбування і культивування є біоптати шкіри. Кількість виявлених паразитів може бути невелика, особливо у випадку шкірно-слизового лейшманіозу. При еспундія збудників виділяли методами культивуванні крові. Реакція прямої аглютинації і лейшманіновий шкірний тест стають позитивними на 4 - 6-му тижні хвороби. Хвороба слід диференціювати від сифілісу, фрамбезії, лепри і раку.

  Лікування. Найбільші поразки, викликані L. b. peruviana або підвидами L. mexicana, крім L. m. amazonensis, регресують спонтанно або під впливом препаратів сурми, які ін'єктують в уражену область. Загоєння прискорює місцеве прогрівання (40-41 ° С). Системне лікування препаратами сурми, як це описано при калу-Азаров, показано при обезображивающих або призводять до непрацездатності ураженнях, поширенні патологічного процесу на хрящові тканини або лімфатичну систему, а також у разі поразок, що викликаються L. m. amazonensis або іншими підвидами L. braziliensis.

  Хворих з еспундія слід лікувати препаратами сурми (20 мг / кг на добу) протягом 30 днів. При відсутності ефекту від лікування за цією схемою необхідно застосувати амфотерицин. Не слід використовувати реконструктивні лицьові протези до тих пір, поки не настане ремісія захворювання протягом 1 року без лікування. Підвищення титрів антитіл вказує на можливий рецидив хвороби і необхідність продовження специфічної терапії.

  Профілактика. Для формування імунітету і попередження обезображивающих поразок вушної раковини у осіб, що працюють в лісах, з успіхом застосовували вакцинацію штамом L. m. mexicana.

  Дифузний шкірний лейшманіоз. Дифузний шкірний лейшманіоз зустрічається у Венесуелі, Бразилії і в Домініканській Республіці в Новому Світі, а також в Ефіопії в Старому Світі. У хворих відзначається особливий вид дефіциту клітинного імунітету до антигенів лейшманий. Цю форму лейшманіозу викликають L. m. pifanoi (Венесуела), L. m. amazonensis (Бразилія), представники комплексу L. mexicana (Домініканська Республіка), а також L. aethiopica (Африка). Захворювання характеризується обширною диссеминацией шкірних поразок без залучення внутрішніх органів. Клінічна картина часто разюче нагадує лепроматозного форму лепри. Діагностика не викликає труднощів, оскільки в уражених ділянках шкіри виявляють велику кількість лейшманий. На противагу іншим формам кожного лейшманіозу, при цьому захворюванні лейшманіновий шкірний тест буває негативним. Це захворювання прогресуюче і вельми важко піддається лікуванню. Для досягнення ремісії часто потрібні високі дози препаратів сурми (20 мг / кг 2 рази на добу протягом 30 днів) і повторні курси застосування амфотерицину або пентамидина, однак повне лікування настає рідко. 
« Попередня Наступна »
= Перейти до змісту підручника =
 Інформація, релевантна "лейшманіозу"
  1.  3. ПИТАННЯ ДО ІСПИТУ
      лейшманіозів. Таксономія і характеристика. Мікробіологічна діагностика. Лікування. 37. Значення відкриття Д.І. Іванівського. Етапи розвитку вірусології. Роль вітчизняних вчених у розвитку вірусології. 38. Збудники ГРВІ. Таксономія і характеристика. Лабораторна діагностика. Специфічна профілактика і лікування. 39. Збудник грипу. Таксономія і характеристика. Лабораторна
  2.  ШКІРНІ ПОШКОДЖЕННЯ, МАЮТЬ загальмедичні значення
      лейшманіозний процес (обличчя і руки), необхідно ретельно вивчити на присутність лейшманий. Папули і вузлики з ознаками запалення або без них можуть виникати при патології сальних залоз. Останні широко поширені в шкірі обличчя і волосистої частини голови, хоча виявляються і в шкірі малих статевих губ і мошонки, тулуба, соска молочної залози і повік. Сальна залоза відноситься до голокріновий
  3.  Захворювання, що супроводжуються збільшенням селезінки
      лейшманіозі і деяких випадках обструкції ворітної
  4.  ЛЕПРА (ХВОРОБА Ганс)
      лейшманіоз і ряд банальних шкірних хвороб. Шкірні вогнища лепри, особливо туберкулоідной, характеризуються гіпестезією, а також вираженим залученням в процес периферичних нервів. Ознаки лепри мають багато спільного з периферичної невропатією, викликаної іншими причинами, а також сирингомиелией, хоча ураження шкіри не характерні для інших захворювань, що викликають периферичну невропатію.
  5.  Невенеричного трепонематозов: фрамбезія, ПІНТА, ендемічних СИФІЛІС
      лейшманіоз - хронічне інфекційне захворювання дітей, яке викликається Т. pertenue і характеризується початковим шкірним вогнищем (вогнищами), слідом за якими розвиваються рецидивуючі, Недеструктивні вторинні вогнища на шкірі і в кістках. На пізніх стадіях захворювання виявляються деструктивні ураження шкірних покривів, кісток і суглобів. Інкубаційний період після експериментального зараження
  6.  ДІАГНОСТИКА паразитарних хвороб І ЛІКУВАННЯ ХВОРИХ
      лейшманіози, шистосомози і філяріатози, можна розглядати як одну з найчастіших причин захворюваності та смертності людей на земній кулі. За останні роки в силу ряду причин технічного, соціального, економічного характеру сталося, різке підвищення поширеності деяких із зазначених хвороб, особливо малярії. Підйом захворюваності малярією в багатьох країнах світу з'явився
  7.  ІМУНІТЕТ ПРИ паразитарних хвороб
      лейшманіозів. Іншою причиною підвищеної уваги до цих хвороб з боку науковців і лікарів є те, що класичні заходи щодо боротьби з ними перестали відповідати сучасним вимогам. Найбільш яскравим прикладом цього служить малярія. Після другої світової війни з'явилася надія, що ця хвороба може бути ліквідована шляхом знищення переносників (обприскування житлових
  8.  Трипаносомоз
      лейшманиозом або з інфекцією, викликаної Т. rangeli. Цих хибнопозитивних результатів можна уникнути, застосовуючи нову імуноферментну реакцію з використанням очищеного глікопротеїдними антигену. Лікування і профілактика. Ефективних способів лікування Шагаса немає. Деякі препарати зменшують тривалість періоду паразитемии і клінічних проявів, запобігають сероконверсію і знижують
  9.  УРАЖЕННЯ черепних нервів
      лейшманиозом і множинною мієломою. У видужуючих можуть відзначати біль і свербіж. У рідкісних випадках спостерігається ідіопатична форма тригемінальної невропатії. Вона характеризується відчуттями оніміння і парестезій, іноді двосторонніми, а також втратою чутливості, але без ознак слабкості нижньої щелепи. Як правило, хворі видужують, але турбують явища можуть зберігатися в
  10.  ПИТАННЯ ДО ІСПИТУ
      лейшманіозів. Таксономія і характеристика. Мікробіологічна діагностика. Лікування. 37. Значення відкриття Д.І. Іванівського. Етапи розвитку вірусології. Роль вітчизняних вчених у розвитку вірусології. 38. Збудники ГРВІ. Таксономія і характеристика. Лабораторна діагностика. Специфічна профілактика і лікування. 39. Збудник грипу. Таксономія і характеристика. Лабораторна
загрузка...

© medbib.in.ua - Медична Бібліотека
загрузка...