загрузка...
Патологічна фізіологія / Оториноларингологія / Організація системи охорони здоров'я / Онкологія / Неврологія і нейрохірургія / Спадкові, генні хвороби / Шкірні та венеричні хвороби / Історія медицини / Інфекційні захворювання / Імунологія та алергологія / Гематологія / Валеологія / Інтенсивна терапія, анестезіологія та реанімація, перша допомога / Гігієна і санепідконтроль / Кардіологія / Ветеринарія / Вірусологія / Внутрішні хвороби / Акушерство і гінекологія
« Попередня Наступна »

Лейкози. Загальна характеристика

Лейкоз - системне клональное неопластичне захворювання, при якому мутантний пухлинний клон виходить з родоначальних клітин (стовбурових) і клітин-попередниць кровотворних клітин. Він виникає первинно в кістковому мозку; проявляється нестримної проліферацією і омолодженням кровотворних елементів із затримкою їх дозрівання і метаплазією кровотворної тканини.

(«Формула» лейкозу: плюс зростання, мінус диференціювання).

Лейкози є різновидом гемобластозов - пухлинних захворювань кровотворної тканини. Підтвердженням пухлинної природи лейкозів служать пухлинна прогресія, швидке розмноження клітин, їх атиповий будова, инфильтрирующий зростання, метастазування, порушення процесів обміну, кахексія і часта загибель організму.

Етіологія лейкозів аналогічна такій більшості злоякісних новоутворень. У їх розвитку певну роль відіграють генетичні, імунологічні, середовищні фактори. Патогенез лейкозів здійснюється за загальними принципами, характерним для механізмів пухлинного росту, включає розвиток анаплазии, гіперплазії, метаплазії, пухлинноїпрогресії, паранеопластического синдрому. При лейкозах відбувається проліферація атипового клона гемопоетичних клітин, у яких пригнічена здатність до диференціювання і перетворенню в нормальні клітини. Вони виявляють тенденцію до експансії і заміщенню нормальних мієлоїдних і лімфоїдних ліній. Лейкозний клон продукує цитокіни, які пригнічують проліферацію нормальних стовбурових клітин. Розростаються пухлинні клітини инфильтрируют кістковий мозок, приводячи його до функціональної аплазії. При одночасному ураженні факультативних органів кровотворення (селезінки, лімфатичних вузлів) значно обмежуються можливості нормального гемопоезу, порушуються і придушуються нормальні функції еритроцитів, лейкоцитів, тромбоцитів, що сприяє розвитку інфекції, геморагій, анемій.

Лейкозні клітини («бласти» і «ціти») не тотожні бластним і більш зрілим елементам, присутнім в процесі нормального кровотворення. У цих патологічних, пухлинних клітин подовжується термін життя, зменшується елімінація на периферії, а найголовніше вони відрізняються гистохимическими, імунофенотипових особливостями і в більшості своїй хромосомними аномаліями. Останні відіграють роль центральної ланки патогенезу лейкозів, так як соматичні мутації призводять до гіперекспрессіі онкогенів і / або делеції антіонкогенов (Додаток).

При лейкозах пухлинна прогресія відрізняється рядом таких особливостей (А.І. Воробйов, 2002):

- трансформація з моноклональній форми в поліклональну;

- пригнічення нормального кровотворення всіх паростків або вибірково-гранулоцитарного, еритроцитарного або тромбоцитарного;

- поява екстамедуллярних метастазів в шкірі, нирках, печінці, мозкових оболонках і т.д., відображають появу нових субклонов ;

- наявність бластного кризу при хронічних формах, тобто зміни диференційованих клітин бластами;

- наростання клітинного атипізму (зміна ядра і цитоплазми бластних клітин - замість круглих ядер з'являються ядра неправильної форми, збільшується площа ядра і цитоплазми);

- втрата ферментативної специфічності;

- перехід від лейкопенії до лейкоцитоз;

- формування стійкості до антибластомною лікуванню, виникає при його застосуванні стрибкоподібно або поступово.
« Попередня Наступна »
= Перейти до змісту підручника =
Інформація, релевантна " лейкози. Загальна характеристика "
  1. ДОДАТОК
    Схема. Костномозговое кровотворення {foto11}? Таблиця 1 Основні ростові фактори гемопоезу {foto12} {foto13} {foto14} Таблиця 2 Коротка порівняльна характеристика лімфоїдних і мієлоїдних лейкозних «бластів» (за А.Ш. Зайчику і Л.П. Чурилову, 2002) {foto15} {foto16} Таблиця 3 Коротка порівняльна характеристика гострих і хронічних
  2. Класифікація (гострих лейкозів)
    В основу покладена цитохімічна характеристика бластних клітин. FAB класифікація 3 основних груп: 1. Нелімфобластние (6 типів). 2. Лімфобластні (3 типу). 3. Міелопоетіческіе дисплазії (4 типи). Нелімфобластние: М1 - гострий міелобалстний лейкоз без ознак визрівання клітин (20%). М2 - гострий міелобалстний лейкоз з прізнакмі визрівання клітин (30%). М3 - гострий
  3. Етіологія
    Опромінення - променеві лейкози, наприклад у рентгенологів спостерігаються в 10 разів частіше, ніж в осіб інших спеціальностей. 2. Під впливом медикаментозних препаратів: цитостатики: частота захворюваності після їх застосування збільшується в 100 разів. Контрастні засоби (застосовувані при коронарографії та ін.) 3. Вірусна етіологія - доведена відносно лейкозів птахів, гризунів, але немає переконливих
  4. Критерії ідентифікації лейкозів
    Виходячи з вищевикладеного, можна говорити про таких критеріях ідентифікації лейкозів: - наявність і кількість незрілих і бластних клітин у периферичній крові, їх кількість у кістковому мозку; - морфологічні особливості лейкозних клітин-бластів (розмір і форма ядер, структура ядерного хроматину, вираженість нуклеол, ядерно-цитоплазматичні співвідношення, вакуолізація цитоплазми); -
  5. Мотиваційна характеристика теми
    Загальний час лабораторних занять: 12 академічних годин для студентів стоматологічного факультету; 18 - для студентів лікувального, медико-профілактичного та педіатричного факультетів. Кров являє собою надзвичайно складну, особливо життєво важливу систему, багато в чому визначальну цілісність організму. Для лікаря будь-якої спеціальності необхідно знання основ гематології.
  6. Хронічні лейкози
    Як вже згадувалося, серед хронічних лейкозів виділяють миело-проліферативні і лімфопроліферативні захворювання (пухлини лімфатичної системи). До числа хронічних мієлопроліферативних процесів відносять хронічний мієлолейкоз, еритремія (істинну поліцитемію), сублейкемічні мієлоз (ідіопатичний міелофіб-Роз, алейкемічна миелоз, мієлоїдна спленомегалія), есенційну тромбоцітемію
  7. Ускладнення
    Кровотечі (носові, з слизових, з очей, може бути кровотеча в головний мозок). 2. Септичні стани (некротична ангіна, фурункульоз, сепсис). 3. Гіперурикемія - збільшення сечової кислоти, спостерігається при багатьох пухлинах і лейкозах, особливо часто при гострому лейкозі. У сечову кислоту переходять пуринові основи. Сечова кислота блокує ниркові канальці і може призвести
  8. Зміст
    Гемобластози 422 Гострий лейкоз 422 Хронічні лейкози 433 Хронічний мієлолейкоз 434 Еритремія (істинна поліцитемія, хвороба Вакеза) 439 Хронічний лімфолейкоз 445 множинна мієлома 450 Анемії 458 Залізодефіцитна анемія 458 сидероахрестичні анемія 464 В12-дефіцитна анемія 465 Гемолитические анемії 470 Спадковий мікросфероцітоз
  9. Етіологія
    - збудником лейкозу великої рогатої худоби є РНК- вірус із сімейства Retroviridae, роду Deltaretrovirus (В.В.Макаров і О.І.Сухарев, 2000). Місцем проживання і розмноження вірусу лейкозу великої рогатої худоби є лімфоцити Їх віріони являють собою сферичні тіла діаметром 60-125 нм, в центрі яких розташований нуклеотид із зовнішньою оболонкою -
  10. Загальна характеристика роботи
    Загальна характеристика
  11. Загальна характеристика роботи
    Загальна характеристика
  12. Загальна характеристика роботи
    Загальна характеристика
загрузка...

© medbib.in.ua - Медична Бібліотека
загрузка...