Патологічна фізіологія / Оториноларингологія / Організація системи охорони здоров'я / Онкологія / Неврологія і нейрохірургія / Спадкові, генні хвороби / Шкірні та венеричні хвороби / Історія медицини / Інфекційні захворювання / Імунологія та алергологія / Гематологія / Валеологія / Інтенсивна терапія, анестезіологія та реанімація, перша допомога / Гігієна і санепідконтроль / Кардіологія / Ветеринарія / Вірусологія / Внутрішні хвороби / Акушерство і гінекологія
ГоловнаМедицинаПатологічна фізіологія
« Попередня Наступна »
Методичний посібник. Банк ситуаційних завдань, 2007 - перейти до змісту підручника

Лейкози

185.

Гемограмма

.



186. Хвора А., 18 років, поступила зі скаргами на головний біль, загальну слабкість, шум у вухах, підвищену температуру. Лімфовузли збільшені, безболісні. Аналіз крові: Hb-85г / л (N=140-160 г / л), еритроцити 2,8 х1012 / л (N=4,5-5,7 х1012 / л), ЦП-0, 9 (N=0,9 -1,0), лейкоцитів 20х109 / л (N=4-9х109 / л), базофила. 0% (N=0-1%), еозінофіла. 0% (N=2-4%), сегментояд. - 8% (N=51-67%), моноцити-3% (N=4-8%), лімфоцити 19% (N=21-35%), бластні клітини 67%, тромбоцити - 120х109 / л (N=190-405х109 / л), ШОЕ-52 мм / год (N=2-15 мм / год).

Запитання:

1. Яке захворювання є у хворої?

2. Які причини і механізми розвитку змін в гемограмі?

3. Етіологія і патогенез даного захворювання. Пухлинна прогресія.



187.

Гемограмма





188. Хвора С., 30 років, поступила зі скаргами на швидку стомлюваність, нездужання. У крові виявлений лейкоцитоз з нейтрофільний зсув вліво при відсутності клінічних проявів. Периферійні лімфовузли не пальпуються. Аналіз крові: Нb-100, 6 г / л, еритроцити 3,85 х1012 / л, ЦП=0,9, лейкоцитів 125,0 х109 / л, Б-6% (N=0-1%), проміелоціти - 1%, мієлоцити 24%, метамієлоцити 21% (N=0-1%), упав. -15% (N=3-5%), сегментоядерні нейтрофіли - 4 (N=51-67%), лімф. 9% (N=21-35%), тромбоцити 355,0? 109 / л, СОЕ-10мм/час. При цитогенетичному обстеженні виявлена ??філадельфійська хромосома в 98% метафаз.

Запитання:

1. Яка форма патології є в хворий за результатами аналізу гемограми?

2. Які причини даної патології?

3. Які причини і механізми розвитку змін в гемограмі і миелограмме?



189.
Хворий 50 років, поступив в терапевтичне відділення з скаргами на збільшення лімфатичних вузлів шиї. Аналіз крові: Hb - 120,3 г / л (N=140-160 г / л), еритроцити 4,1 х1012 / л (N=4,5-5,7 х1012 / л), колірний показник - 0,9 (N=0,9-1,0), лейкоцити 51х109 / л (N=4-9х109 / л), Е. 0,5% (N=2-4%), п. 1% (N=3-5% ), с. 24,5% (57-67%), мон. 2% (N=4-8%), лімф. 72% (N=21-35%), тромбоцити 21х109 / л (N=190-405х109 / л), ШОЕ 17 мм / год (N=1-10 мм / год). Виявляються у великій кількості тіні Боткіна-Гумпрехта. Пролімфоціти складають 1,5%.

Запитання:

1. Про розвиток якого патологічного процесу у хворого можна думати?

2. Що, можливо, послужило причиною даного захворювання?

3. У чому причина і які механізми змін в гемограмі?

4. Які причини і основні ланки патогенезу симптомів даної патології?



190.

Гемограмма

.



191. Хворий С., 58 років, поступив в клініку зі скаргами на головні болі, носові кровотечнія, болі в кістках, підвищення артеріального тиску. Аналіз крові: Hb=210,6 г / л (N=140-160 г / л), еритроцитів 7,2 х1012 / л (N=4,5-5,7 х1012 / л), ретикулоцитів 2,6% (N=0,2-1,2%), тромбоцитів 785х109 / л (N=190-405х109 / л), лейкоцитів 12,5 х109 / л (N=4-9х109 / л), ШОЕ 1 мм / год (N=1 - 10 мм / год), показник гематокриту 69% (N=40-48%). Лейкоцитарна формула: базофілів 1% (N=0-1%); еозинофілів 4% (N=2-4%), нейтрофілів: метамієлоцити 1% (N=0-1%), n-10% (N=3 - 5), с-59% (N=51-67%).

Запитання:

1. Яка форма патології мається у хворої?

2. Яка причина гематологічних змін і які основні ланки патогенезу цього захворювання?

3.
Які причини і основні ланки патогенезу симптомів наявних у хворого: скарги на головні болі, болі в кістках, підвищення артеріального тиску?

4. Прояви хронічних лейкозів. Причини, основні ланки патогенезу.

5. Еритроцитози (еритремія). Віди.Проявленія.



192. Хворий 40 років, кранівник, переведений в клініку для обстеження. Болен близько року, протягом якого відзначалися хвилеподібна температура до 39-40 0С, пітливість, свербіж шкіри. В аналізах крові стійке прискорення ШОЕ (45-55мм/час), а останні 4 місяці зниження рівня гемоглобіну до 106-102 г / л.

Об'єктивно: стан середньої тяжкості, різко виражена блідість шкірних покривів. У глибині правої пахвовій западини пальпується щільний, що не спаяний з навколишніми тканинами лімфатичних вузол завбільшки з лісовий горіх. З боку серця і легенів без особливостей. Печінка не збільшена, пальпується край щільної селезінки (длинник 14 см.).

Аналіз крові: Нв-98г / л, еритроцити-3, 3х1012 / л, лейкоцити-8, 9х109 / л, б-0%, е-6%, п-10%, з -62%, лімф.-17%, мон.-3%, тромб.-350х109 / л, ШОЕ-58 мм / год.

При пункції лімфатичного вузла виявлені клітини Березовського-Штернберга. Рентгенологічно виявлено збільшення лімфатичних вузлів середостіння (тінь у вигляді «труби»).

Запитання:

1. Про яке захворювання можна думати в даному випадку?

2. Дати обгрунтований висновок про порушення в системі крові.

3. Пояснити патогенез клініко-гематологічних проявів.

4. Яким дослідженням можна підтвердити дану патологію.
« Попередня Наступна »
= Перейти до змісту підручника =
Інформація, релевантна " лейкози "
  1. Етіологія
    Опромінення - променеві лейкози, наприклад у рентгенологів спостерігаються в 10 разів частіше, ніж в осіб інших спеціальностей. 2. Під впливом медикаментозних препаратів: цитостатики: частота захворюваності після їх застосування збільшується в 100 разів. Контрастні засоби (застосовувані при коронарографії та ін.) 3. Вірусна етіологія - доведена відносно лейкозів птахів, гризунів, але немає переконливих
  2. Класифікація (гострих лейкозів)
    В основу покладена цитохімічна характеристика бластних клітин. FAB класифікація 3 основних груп: 1. Нелімфобластние (6 типів). 2. Лімфобластні (3 типу). 3. Міелопоетіческіе дисплазії (4 типи). Нелімфобластние: М1 - гострий міелобалстний лейкоз без ознак визрівання клітин (20%). М2 - гострий міелобалстний лейкоз з прізнакмі визрівання клітин (30%). М3 - гострий
  3. Хронічні лейкози
    Як вже згадувалося, серед хронічних лейкозів виділяють миело-проліферативні і лімфопроліферативні захворювання (пухлини лімфатичної системи). До числа хронічних мієлопроліферативних процесів відносять хронічний мієлолейкоз, еритремія (істинну поліцитемію), сублейкемічні мієлоз (ідіопатичний міелофіб-Роз, алейкемічна миелоз, мієлоїдна спленомегалія), есенційну тромбоцітемію
  4. ДОДАТОК
    Схема. Костномозговое кровотворення {foto11}? Таблиця 1 Основні ростові фактори гемопоезу {foto12} {foto13} {foto14} Таблиця 2 Коротка порівняльна характеристика лімфоїдних і мієлоїдних лейкозних «бластів» (за А.Ш. Зайчику і Л.П. Чурилову, 2002) {foto15} {foto16} Таблиця 3 Коротка порівняльна характеристика гострих і хронічних
  5. Ускладнення
    Кровотечі (носові, з слизових, з очей, може бути кровотеча в головний мозок). 2. Септичні стани (некротична ангіна, фурункульоз, сепсис). 3. Гіперурикемія - збільшення сечової кислоти, спостерігається при багатьох пухлинах і лейкозах, особливо часто при гострому лейкозі. У сечову кислоту переходять пуринові основи. Сечова кислота блокує ниркові канальці і може призвести
  6. Зміст
    Гемобластози 422 Гострий лейкоз 422 Хронічні лейкози 433 Хронічний мієлолейкоз 434 Еритремія (істинна поліцитемія, хвороба Вакеза) 439 Хронічний лімфолейкоз 445 множинна мієлома 450 Анемії 458 Залізодефіцитна анемія 458 сидероахрестичні анемія 464 В12-дефіцитна анемія 465 Гемолитические анемії 470 Спадковий мікросфероцітоз
  7. Етіологія
    - збудником лейкозу великої рогатої худоби є РНК- вірус із сімейства Retroviridae, роду Deltaretrovirus (В.В.Макаров і О.І.Сухарев, 2000). Місцем проживання і розмноження вірусу лейкозу великої рогатої худоби є лімфоцити Їх віріони являють собою сферичні тіла діаметром 60-125 нм, в центрі яких розташований нуклеотид із зовнішньою оболонкою -
  8. Критерії ідентифікації лейкозів
    Виходячи з вищевикладеного, можна говорити про таких критеріях ідентифікації лейкозів: - наявність і кількість незрілих і бластних клітин у периферичній крові, їх кількість у кістковому мозку; - морфологічні особливості лейкозних клітин-бластів (розмір і форма ядер, структура ядерного хроматину, вираженість нуклеол, ядерно-цитоплазматичні співвідношення, вакуолізація цитоплазми); -
  9. Лейкоз великої рогатої худоби
    Лейкоз великої рогатої
  10. ГОСТРІ ЛЕЙКОЗИ
    - група пухлинних захворювань кровотворної тканини, які об'єднуються загальною ознакою: субстрат пухлини складають молоді, бластні клітини. Основні клінічні прояви При гострих лейкозах відсутні будь характерні, специфічні початкові прояви. В одних випадках хворі відзначають наростаючу слабкість, зниження апетиту, артралгії В інших випадках має місце гостре
  11. Загальні порушення в організмі при лейкозах. Основні причини смерті
    При лейкозах розвиваються наступні синдроми, що нерідко призводять до смерті хворого: - анемічний (пригнічення еритроїдного паростка кісткового мозку); - геморагічний (кровотечі з ясен, носа, кишечника; крововиливу в життєво важливі органи ) - обумовлюється зниженням інтенсивності продукування тромбоцитів; - інфекційний (функціональна неповноцінність лейкозних лейкоцитів -
  12. Лейкози. Загальна характеристика
    Лейкоз - системне клональное неопластичне захворювання, при якому мутантний пухлинний клон виходить з родоначальних клітин (стовбурових) і клітин-попередниць кровотворних клітин. Він виникає первинно в кістковому мозку; проявляється нестримної проліферацією і омолодженням кровотворних елементів із затримкою їх дозрівання і метаплазією кровотворної тканини. («Формула» лейкозу: плюс зростання, мінус
  13. Лейкоз великої рогатої худоби
    Лейкоз великої рогатої худоби (leukaemia in cattle) - хронічна інфекційна хвороба пухлинної природи, основною причиною якої - злоякісне розростання клітин кровотворних органів з порушенням їх дозрівання, в внаслідок чого происходи дифузна інфільтрація органів цими клітинами або з'являються пухлини. Етіологія. Збудником інфекції є вірус лейкозу великої рогатої
  14. Класифікація лейкозів
    В основу класифікації лейкозів покладені такі принципи: - гисто (цито) генез пухлинних клітин (їх гистогенетическая характеристика); - ступінь диференціювання (зрілості) лейкозних клітин і характер перебігу лейкозу; - кількість лейкоцитів в периферичної крові. За гістогенетичної характеристиці лейкозних клітин виділяються (МКБ-10): - злоякісні
  15. Профілактика і заходи боротьби.
    Профілактика лейкозу великої рогатої худоби передбачає попередження занесення збудника цієї інфекції та інтродукцію прихованих вірусоносіїв або тварин в інших стадіях інфекційного процесу. Таке попередження проводять за допомогою епізоотологічного, клінічного та серологічного контролю. Зрозуміло, в цьому питанні багато залежить від дотримання комплексу ветеринарно-санітарних,
  16. Діагностика
    - кожній стадії перебігу інфекційного процесу при лейкозі великої рогатої худоби властивий свій метод діагностики. інкубаційний стадію лейкозу у новонароджених телят можна імовірно діагностувати тільки епізоотологічним методом. Цього домагаються шляхом аналізу стану здоров'я батьківських пар. Ймовірність внутрішньоутробного інфікування плода різко зростає, якщо корова
  17. Ангіна при лейкозі
    Різні форми лейкозів характеризуються прогресуючим системним захворюванням кровотворної тканини, при якому в різних органах утворюються осередки патологічного гемопоезу, що викидають в периферичну кров незрелиеформи лейкоцитів. Захворювання розглядають як неоплазію кровотворної тканини, при якій можуть виникати ураження тканин глотки. При гострому лейкозі ангіна - одне з
  18. Лікування лейкозів
    У 1845 році двадцятичотирьохрічний німецький лікар Рудольф Вірхов звернув увагу на підступну хворобу, що починається з ангіни і приводить до важкого недокрів'я і смерті. Помістивши краплю крові хворого під мікроскоп, він побачив, що майже все поле зір зайнято білими кров'яними тільцями. Вірхов назвав цю хворобу на білокрів'я, а пізніше її стали називати лейкозом, або лейкемією. Причини цього
  19. Умовні позначення
    АПТВ - активований парціальний тромбопластиновий час АСГ - антиген старіючих клітин АТ - антитіла АФС - антифосфоліпідний синдром БАВ - біологічно активна речовина БОЮ - бурстообразующая одиниця БОЛ - біфенотіпіческій гострий лейкоз ВК - час кровотечі Гим - гемопоезіндуцірующее микроокружение ГКСФ - гранулоцитарнийколонієстимулюючий фактор Г-6-ФДГ -
© medbib.in.ua - Медична Бібліотека