загрузка...
Патологічна фізіологія / Оториноларингологія / Організація системи охорони здоров'я / Онкологія / Неврологія і нейрохірургія / Спадкові, генні хвороби / Шкірні та венеричні хвороби / Історія медицини / Інфекційні захворювання / Імунологія та алергологія / Гематологія / Валеологія / Інтенсивна терапія, анестезіологія та реанімація, перша допомога / Гігієна і санепідконтроль / Кардіологія / Ветеринарія / Вірусологія / Внутрішні хвороби / Акушерство і гінекологія
« Попередня Наступна »

ЛЕЙКОЗ ПТАХІВ

Лейкоз (лат. - Leukosis avium; англ. - Leukosis; гемобластоз, лейкемія, білокрів'я, гепатолімфоматоз, лімфобластоз) - неопластична хвороба , що характеризується системними пухлиноподібними розростаннями кровотворної тканини, що протікає в чотирьох формах: лімфоїдної, мие-лоидного, гемоцітобластіческой і еритроїдної.

Історична довідка, поширення, ступінь небезпеки і збиток. Лімфоїдна форма лейкозу була встановлена ??Ролофа в 1868 м., Капаріні описав лейкемію в 1896 р., Батгер-фельд назвав ці захворювання алейкемічна лімфоаденомой. Вірусна природа захворювання була доведена Бурмейстер і Пурхазом.

Лейкоз курей зустрічається у всіх країнах з розвиненим птахівництвом і заподіює величезний економічний збиток за рахунок відмінка 10 ... 27% птиці, різкого зниження яєчної продуктивності - на 20 ... 30%.

Збудник хвороби. Віруси лейкозу відносяться до сімейства Retroviridae і включають кілька різновидів. Всі віруси лейкозних-саркоматозние комплексу розділені по антигену на шість груп (А, В, С, D, Е, F). У природних умовах найбільш часто зустрічаються віруси типу А, рідше - В і С.

Вірус саркоми Рауса можна культивувати на хоріон-аллантоісной оболонці курячого ембріона з формуванням великих і дрібних бляшок. Вірус лімфоматоз розмножується в культурі клітин курячих фиб-робластах, не надаючи цитопатогенного дії. При зараженні вірусом міелобластоза курячих ембріонів у 100% виведених курчат розвивається лейкоз. Вірус еритробластозу, що міститься в кістковому мозку курчат після зараження курячих ембріонів, викликає у них ерітроід-ную форму лейкозу.

Клітини, уражені онкорнавірусами, можна розділити на три групи: віруспродуцірующіе, вірогенние і віруснепродуцірующіе. Довести наявність антигену лейкозу можна за допомогою кофа-тесту (комплемент-фіксація пташиного лейкозу), а також постановкою РИФ-проби (резистентностьиндуцирующий фактор).

Віруси лейкозу швидко інактивуються при температурі 46 ° С. До загальноприйнятих дезінфікуючих препаратів ( хлорвміщуючі, формальдегід, кальцинована сода) вірус лейкозу нестійкий і швидко гине.

Епізоотологія. Лімфоїдний лейкоз (лімфоматоз) протікає з формуванням пухлин з лімфобластів в органах і тканинах організму. До захворювання сприйнятливі кури, рідше індички, качки, гуси, папуги і птахи інших видів.

У епізоотологічного ставлення дане захворювання має широке поширення. У деяких птахівницьких господарствах у 75% курей виявляють антитіла. Хворіють лімфоїдним лейкозом дорослі кури, рідше курчата в 4. .. 5-місячному віці. Зараження відбувається трансові-риально від курей - носіїв вірусу.

Мієлоїдний лейкоз (міелобластоз) зустрічається в 1,5 ... 2% випадків. Характеризується лейкемією і освітою в органах мієлоцити-том. Сприйнятливі до захворювання кури, індички, цесарки, фазани. Хворіє, як правило, доросла птиця.

ретикулоендотеліоз - гемобластоз характеризується формуванням в органах і тканинах лімфосарком з гістіоцитарних клітин. Хворіють молоді кури, індички, а в експериментах вдалося заразити качок, гусей, фазанів і перепелів. Ступінь поширення хвороби недостатньо вивчена.

еритроїдна форма лейкозу (еритробластоз) має два різновиди: проліферативну і анемічну. Пролиферативная форма супроводжується анемією, желтушностью слизових оболонок, сережок, підшкірного жиру; для анемічній форми характерна анемія паренхіматозних органів (печінка, селезінка, нирки).

Лейкоз птахів в одиничних випадках зустрічається при різних системах утримання, але в окремих птахівничих господарствах приймає широке поширення. Особливо часто лейкоз реєструють в господарствах з промисловим розведенням птиці, де провідну роль надають

одностороннього відбору птиці за продуктивністю, без урахування її стійкості до лейкозу. Птах, що завозяться з племінних господарств у промислові, в несприятливих умовах годівлі та утримання особливо чутлива до лейкозу. В період звикання птиці до нових умов число випадків лейкозу збільшується.

Зміст поголів'я на обмеженій раціоні в період вирощування і надмірне введення в раціон білка з одночасно збільшується світловим режимом викликають посилення обмінних процесів у птахів, що може привертати до лейкозу.

Патогенез. Патогенез лімфоїдного лейкозу тісно пов'язаний з бурсозавісімой лімфоід-ної системою. Після бурсектоміі відбуваються значне пригнічення і навіть повне припинення росту лімфоїдних пухлин.

У природних умовах після інфікування чутливих курчат вірус репродукується в багатьох тканинах і органах. Значно раніше терміну закінчення інкубаційного періоду, через 1 ... 2 міс з моменту зараження курчат, в фабріціевой сумці виникають зміни, які виявляються тільки при мікроскопічному дослідженні. У результаті впливу вірусу на лімфоїдні клітини-мішені останні трансформуються в пухлинні лімфобластів. У значній кількості вони скупчуються в центральній зоні одного або декількох фолікулів фабріціевой сумки. Розвитку наступних змін не відбувається до статевої зрілості курчат.

Через 4 ... 5 міс після виникнення первинного афекту в фабріціевой сумці в ній починають активно розмножуватися трансформовані лімфобластіческіе клітини, в результаті чого утворюються пухлинні вузлики, розмір яких коливається від величини просяного зерна до волоського горіха і більше. Одночасно з ростом первинної пухлини відбувається метастазування пухлинних клітин. Це призводить до утворення дочірніх пухлин у різних органах.

Перебіг і клінічний прояв. Основні прояви лейкозів птахів представлені в таблиці 8.5.

8.5. Характеристика лейкозів птахів

Патологоанатомічні ознаки. Патологоанатомічно розрізняють два види поразок при лимфоидном лейкозі: дифузні і вузлові, останні мають схожість зі справжніми пухлинами. При дифузному ураженні симетрія органу збережена, при очаговом - порушена.

фабріціевой сумка на початку хвороби ущільнена і незначно збільшена, на розрізі знаходять поодинокі сірувато-білі саловідние пухлинні новоутворення. Неоплазменная тканину сумки метастазує в інші органи.

Печінка при дифузному ураженні збільшена в декілька раз, її маса досягає 350 ... 500, іноді 800 р. Поверхня печінки частіше гладка, з сірими і сірувато-білими вузликами і плямами розміром від маленької крупинки до горіха і більше. На розрізі печінки виділяють саловідние вогнища.

Для гістологічних змін характерно наступне: фабрициева сумка змінюється раніше інших органів. Малюнок тканини фолікулів зникає. Уражені фолікули майже повністю витісняють фізіологічно нормальну тканину. Печінка має сітчасту структуру. Тяжі з печінкової тканини утворюють широкопетлистую мережу. У просвітах між розсунутими балками виявляють скупчення лімфоїдних клітин - дрібних, наприклад лімфоцитів, і великих - лімфобластоподобних.

При мієлоїдному лейкозі печінка збільшена, поверхня її гладка, рідше горбиста, буро-червоного, сіро-червоного і сіро-бурого кольору, з численними дрібними сірувато-білими очажками або вузликами різної величини. Консистенція органу в'яла. Селезінка і нирки також збільшені і пронизані аналогічними вогнищами або вузликами. Кістковий мозок водянистий, світло-червоного кольору. Пухлинні ураження можуть бути і в інших органах. При міелобластозе, як правило , не вражаються тимус і фабрициева сумка.

Гістологічним дослідженням виявляють надлишкове скупчення моноцітоподобних клітин - мієлобластів в межсінусних просторах і в просвіті розширених синусів кісткового мозку. Скупчення мієлобластів і в меншій кількості промиелоцитов відзначається в печінці під внутрідолькових капілярах і навколо судин междольковой сполучної тканини. Нерідко виявляють великі інфільтрати із зазначених клітин. Паренхіма печінки різною мірою атрофована. У селезінці синуси червоної пульпи розсунуті і атрофовані внаслідок розростання мієлобластів і промиелоцитов. Фолікули зменшені в розмірі, навколо центральних артерій виявляється вузький обідок з лімфоїдних елементів або мальпігієві тільця повністю зникають.

Аналогічні проліферати з мієлобластів зустрічаються і в інших органах, паренхіма яких тією чи іншою мірою заміщається новоутвореними клітинами. При імпрегнації сріблом в інфільтратах виявляється мережу аргірофільних волокон.

При ретикулоендотеліоз на розтині встановлюють різке збільшення печінки, селезінки, нирок, фабріціевой сумки. Печінка при ретикулоендотеліальна лейкозі може бути збільшена в декілька разів. Її капсула горбиста, в місцях розташування щільних горбів знаходять розриє пухлинної тканини. На розрізі осередки щільні , сіро-бурого кольору. Селезінка збільшена в 4 ... 5 разів, помірно щільної, рідше в'ялої консистенції, поверхня розрізу гладка, пульпа червонувато-сірого кольору. Нирки залежно від ступеня і характеру проліферативних процесів світло-коричневі або сірі, з зернисто -горбистої капсулою, в'ялі. фабріціевой сумка помірно збільшена, виявляють вогнищеві і дифузні інфільтрати з гемоцітобластов. Основний морфологічний ознака ретікулоендотеліоза - надлишкова проліферація РЕЗ у різних органах без диференціювання їх убік зрілих клітин крові.

Гістологічні зміни характеризуються проліферацією поліморфних гістіомоноцітарних і ретикулярних клітин. Клітини виявляють не тільки в паренхімі ряду органів, а й в адвентиції судинних стінок.

При проліферативної різновиди еритробластозу нерідко спостерігають картину асциту зі студневидного випотом, іноді зустрічаються дрібні субсерозні крововиливи . Печінка значно збільшена, червонувато-синюшного або жовтувато-червоного кольору, іноді пронизана дрібними сірувато-білими очажками. Селезінка збільшена, вишнево-червона або буро-рожева; нирки набряклі, в'ялі. Кістковий мозок вишнево-червоного кольору.

При анемічній різновиди еритроїдного лейкозу характерні набухання і анемічність селезінки, печінки і нирок. Кістковий мозок розріджений і блідий.

При гістоморфологічних дослідженнях в кістковому мозку виявляють виражену гіперплазію синусної (ерітропоетіческой) тканини, яка складається переважно з гемоцітобластов, еритробластів, базофіли-них нормобластов, в меншій кількості виявляються поліхромато-профільні і зрілі еритроцити. Межсінусная тканину в стані атрофії. У ній видно лише невеликі скупчення гранулоцитів і лімфоцитів. У печінці внутрідольковие капіляри розширені і заповнені незрілими клітинами еритроїдного ряду , серед яких зустрічаються і незрілі лейкоцити. Печінкові балки різною мірою атрофії. В междольковой сполучної тканини, навколо окремих судин невеликі осередки, що складаються з мієлобластів, мієлоцитів і лімфоїдних клітин. У селезінці синуси червоної пульпи розширені і переповнені великими незрілими клітинами еритроїдного ряду, серед яких зустрічаються і зрілі еритроцити. Біла пульпа в стані атрофії. У нирках межканальцевие капіляри розширені і переповнені незрілими еритроцитами.

При анемічній різновиди еритроїдного лейкозу в кістковому мозку відзначають анапластіческіе зміни, в інших органах особливих відхилень не спостерігається . еритроїдна лейкоз нерідко проявляється в поєднанні з міелобластозом і гемоцитобластоз.

Діагностика і диференціальна діагностика. Діагноз встановлюють за результатами епізоотологічних, клінічних та патологоанатомічес-ких досліджень з урахуванням результатів лабораторної діагностики.

Для виділення вірусів беруть пухлинні вузли від полеглої або вимушено забитої птиці. Матеріал повинен бути свіжим. Цей же матеріал використовують для постановки РСК, кофа-тесту та інших іммуносероло-гічних реакцій.

Віруси лейкозу виявляють і ідентифікують за допомогою РІФ-тес-та. Індикацію вірусного лейкозного антигена здійснюють у РСК і кофа-тесті при дослідженні сироватки крові, білка яйця, вагіналь-но-клоакального матеріалу і надосадової рідини з гомогената ембріонів курей.

Латентні віруси лейкозу також виявляють за допомогою методу непро-дуцірующіх клітин. Використовують наступні тести: радіоімунного аналіз, ІФА, тест фенотипического змішування (ФС), назад-транскріп-тазную реакцію.

По чутливості перше місце займає РІА, друге і третє - ІФА та ФС, четверте - дослідження вагінально-клоакального матеріалу в РСК, п'яте - дослідження екстрактів ембріонів в РСК і кофа-

тест, шосте місце - виділення специфічного антигену і білка методом РСК.

При диференціальної діагностики слід виключити хвороба Марека, колігранулематоз, мікотоксикози, токсичну дистрофію печінки.

Імунітет, специфічна профілактика. Кури, які перенесли захворювання, викликане одним типом вірусу, набувають нестерильний імунітет, але сприйнятливі до інших типів вірусу. Для специфічної профілактики еритробластозу і лімфоматоз була запропонована вакцина, але вона не знайшла широкого застосування.

Профілактика. Профілактика хвороби зводиться до виконання санітарних правил за змістом птиці, ізоляції вирощуваного молодняку ??від дорослого поголів'я на окремому майданчику; використанню вакцин проти інших хвороб птахів, отриманих на курячих ембріонах з СПФ-господарств.

Для профілактики лейкозів птахів в раціон слід включати вітаміни А, Е, препарати селену, кобальту. Необхідно вести постійну боротьбу з комахами (клопами, кліщами), після заміни птиці застосовувати інсектицидні препарати.

  Лікування. Не розроблено.

  Заходи боротьби. При підозрі на захворювання птахів лейкозом необхідно визначити ступінь охоплення захворюванням стада. Для цього обстежують серологічним методом не менше 5% курей. При масовому захворюванні забороняють використовувати інкубаційні яйця для отримання добового молодняку.

  Всю неблагополучну птицю вбивають і проводять ретельну ветеринарно-санітарну експертизу м'яса.

  При наявності патологоанатомічних змін у внутрішніх органах, підшкірній клітковині, м'ясі тушку вибраковують і утилізують, при ураженні тільки внутрішніх органів їх видаляють, тушки проварюють. При наявності пухлин в шкірі або м'язах тушки направляють в утилізацію. Пух, перо, отримані від птиці при забої, дезінфікують парами формальдегіду.

  Контрольні питання і завдання. 1. Дайте класифікацію різних видів лейкозу у птахів. 2. Розкажіть про саркомі Рауса, ерітролейкозе. 3. Що означає система утримання птахів СПФ? 4. Назвіть принципи диференціальної діагностики неопластичних пухлин. 5. Перерахуйте заходи профілактики та боротьби при лейкозі. 
« Попередня Наступна »
= Перейти до змісту підручника =
 Інформація, релевантна "ЛЕЙКОЗ ПТАХІВ"
  1.  Онкоген І неопластичними ЗАХВОРЮВАННЯ
      Поль Нейман (Paul Neiman) При розподілі ракові клітини передають дочірнім клітинам неопластичний фенотип. Але цієї причини отримало загальне поширення думка про те, що спадкування неопластичного фенотипу зумовлюється специфічними генами. Це припущення пояснює надзвичайний інтерес дослідників-онкологів до онкогенних вірусів. Незважаючи на порівняльну генетичну
  2.  ПРИНЦИПИ ВІРУСОЛОГІЇ
      Кеннет Л. Тайлер, Бернард Н. Філдс (Kenneth L. Tyier, Bernard N. Fields) Структура і класифікація вірусів. Типова вірусна частка (вирион) містить ядро, що складається з нуклеїнової кислоти - ДНК або РНК. Існує значна варіабельність структур і розмірів вірусних нуклеїнових кислот (табл. 128-1). Геноми з мінімальною мовляв. масою, як, наприклад, у парвовирусов, налічують 3-4
  3.  Т-лімфотропні ВІРУСИ ЛЮДИНИ
      Роберт К. Галло, Антон С. Фаучи (Robert С. Gallo, Anthony S. Fauci) Біологія ретровірусів. Вперше ретровіруси були виділені від курчат на початку цього століття. Пізніше, в 50-х роках, від мишей, хворих на лейкоз, був виділений ретровірус ссавця. В даний час вже добре відомо, що ці віруси пов'язані з виникненням у багатьох видів тварин як злоякісних, так і
  4.  Хвороба Марека
      Хвороба Марека (morbus Marec, нейролімфоматоз птахів, параліч птахів) висококонтагіозна вірусна хвороба, що характеризується утворенням неопластических пухлин в паренхіматозних органах і запальними процесами в периферичної нервової системи, зміною кольору райдужної оболонки очей. Етіологія. Збудник хвороби - сложноорганізованний ДНК-вірус сем. Herpesviridae.
  5.  Лейкози птахів
      Лейкоз (leucosis aviumгемобластоз, білокрів'я, лейкемія) - вірусна хвороба, що характеризується неопластичними пухлинами, ураженням системи кровотворення. Етіологія. Збудник хвороби - РНК-, сложноорганізованний вірус сем. Retroviridae, підродина онковирусов. Вірус лейкозу пошкоджує імунокомпетентні органи (селезінку, бурсу Фабриция), володіє значною
  6.  ХВОРОБА МАРЕКА
      Хвороба Марека (лат. - Morbus Marek; англ. - Mareks Disease; нейро-лімфатоз птахів, параліч птахів, інфекційний нейролімфатоз птахів, ензоотичний нейроенцефаломіеліт птахів, БМ) - висококонтагіозна хвороба курей та індиків, що виявляється у двох формах: невропатической з ураженням периферичної та центральної нервової системи (класична форма); иридоциклитом (зміна кольору райдужної оболонки ока), а
  7. К
      + + + Каверна (від лат. Caverna - печера, порожнина), порожнина, що утворюється в органах після видалення некротичної маси. К. виникають (наприклад, при туберкульозі) в легенях. К. можуть бути закритими і відкритими при повідомленні їх з природним каналом. Див також Некроз. + + + Кавіози (Khawioses), гельмінтози прісноводних риб, що викликаються цестодами роду Khawia сімейства Garyophyllaeidae,
  8. Л
      + + + Лабільність у фізіології (від лат. Labilis - ковзний, нестійкий), функціональна рухливість, здатність нервової та м'язової тканин тваринного організму відтворювати за 1 сек максимальне число імпульсів (число електричних коливань) у повній відповідності з ритмом діючих на неї подразників; швидкість протікання в тканини циклів збудження, яким супроводжується її
  9.  ЛЕЙКОЗ ПТАХІВ
      Вірусне захворювання, що характеризується неопластичними пухлинами, ураженням системи кровотворення у вигляді проліферації незрілих кровотворних і ретикулярних клітин ендотелію судин. До лейкозу сприйнятливі кури, цесарки, індички, фазани, голуби, папуги, канарки, зяблики, перепела і птиця інших видів. Безпородні птиці менш чутливі до лейкозу. Збудник - РНК-
  10.  ВЕТЕРИНАРНО-САНІТАРНА ЕКСПЕРТИЗА тушок СІЛЬСЬКОГОСПОДАРСЬКОЇ ПТАХИ
      Туберкульоз вражає птицю всіх видів, протікає хвороба так само, як і у ссавців, переважно хронічно. Зміни у птахів виявляють частіше в печінці, кишечнику, селезінці, яєчниках і кістках, рідше - в легенях, нирках і на серозних покривах. Величина туберкульозних вогнищ різна, колір їх матово-білий або жовтувато-сіруватий, звапніння в них не спостерігається. За місцеву (локальну)
загрузка...

© medbib.in.ua - Медична Бібліотека
загрузка...