загрузка...
Патологічна фізіологія / Оториноларингологія / Організація системи охорони здоров'я / Онкологія / Неврологія і нейрохірургія / Спадкові, генні хвороби / Шкірні та венеричні хвороби / Історія медицини / Інфекційні захворювання / Імунологія та алергологія / Гематологія / Валеологія / Інтенсивна терапія, анестезіологія та реанімація, перша допомога / Гігієна і санепідконтроль / Кардіологія / Ветеринарія / Вірусологія / Внутрішні хвороби / Акушерство і гінекологія
« Попередня Наступна »

Лейкоз

Лейкоз (Leucosis) - хронічна інфекційна хвороба великої рогатої худоби, інших ссавців та різних видів птахів, що характеризується порушенням процесу дозрівання клітинних елементів крові, злоякісним розростанням кровотворної та лімфоїдної тканин, утворенням у різних органах пухлин. На лейкоз хворіє людина.

Історична довідка. Захворювання вперше описав під назвою «лейкемія» Р. Вірхов у 1845 р. у людини. У 1921 р. В. Елерман замінив термін «лейкемія» на «лейкоз», що точніше відповідає суті хвороби, яка іноді проходить без кількісних змін лейкоцитів у периферичній крові. Перші свідчення про лейкоз коней опублікував Лейзерінг у 1858 р., про лейкоз свиней - у 1865. Зідамгродський у 1876 р. першим описав лейкоз великої рогатої худоби. Відомості про виділення вірусу від хворих на лейкоз корів з'явились у середині 60-х років (Датчер, 1964). У 1972 р.Міллер зі співробітниками виявили в сироватках хворих на лейкоз корів специфічні до бичачого лейкозного вірусу (BLV) антитіла.

Останнім часом лейкоз великої рогатої худоби набув значного поширення в багатьох країнах світу, в тому числі й в Україні. Хвороба завдає значних економічних збитків, що зумовлюються порушенням племінної роботи, передчасним вибраковуванням високопродуктивних інфікованих корів, забоєм биків-плідників, здаванням на м'ясо племінного молодняку від хворих на лейкоз тварин, значними витратами на проведення серологічних діагностичних досліджень, а також оздоровчих ветеринарно-санітарних і господар- ських заходів, спрямованих на ліквідацію хвороби.

Над визначенням лейкозу тварин та розробкою заходів боротьби з цією хворобою плідно працювали дослідники в усьому світі, в тому числі М. Доронін, М. Мандигра, В. Бусол, Н. Субаєв, Б. Ярчук, Г. Кудрявцев. Проходять виробничу апробацію вакцини проти лейкозу великої рогатої худоби, запропоновані акад. В. О. Бусолом, а також канд. вет. наук С. В. Аранчієм.

Збудник хвороби - онкогенний РНК-вірус лейкозу великої рогатої хвороби (корів) - Bovine Leukemia virus (BLV) типу С, що належить до родини Retroviridae. Віріони вірусу лейкозу мають сферичну форму, діаметр 73 - 120 нм, вкриті зовнішньою ліпопротеїновою оболонкою. До складу віріона входить серцевина, яка включає ікосаедральний капсид, спіральний нуклеокапсид, дві молекули одноланцюгової РНК та 6 структурних білків.

Вірус лейкозу проявляє тропізм до лімфоцитів, аглютинує еритроцити мишей. Репродукується в лейкоцитах, відрізняється від інших ретровірусів за антигенними властивостями, морфогенезом, здатністю утворювати синцитій у моношарових культурах. Виявляється в клітинах молозива й молока спонтанно хворих тварин. Вірус лейкозу корів не вдається виділити із слини, носового слизу, сечі, сперми. Експериментально чи спонтанно заражена вірусом лейкозу велика рогата худоба залишається інфікованою на все життя, незважаючи на наявність в її організмі специфічних антитіл. Нездатність організму елімінувати вірус лейкозу корів зумовлюється перебуванням його в непродуктивному стані в інфікованих лімфоцитах.

Репродукція вірусу лейкозу корів не є необхідною умовою поширення його в популяції тварин, оскільки лімфоїдні клітини можуть передавати вірусний геном потомству під час розмноження клітин, а також за допомогою механізму Cellular Kissing (клітинного дотику).

Встановлено, що розвиток персистентного лімфоцитозу та пухлинної стадії лейкозу у відповідь на інфекцію вірусу лейкозу генетично детерміновані. Чутливість великої рогатої худоби до вірусу лейкозу також перебуває під генетичним контролем.

Вірус лейкозу корів може культивуватись лише в короткострокових культурах лейкоцитів крові інфікованих тварин та в хронічно інфікованій культурі клітин FLK - BLV, яку одержав у 1974 р. Van der Maaten. Експериментальне зараження вірусом лейкозу новонароджених телят і ягнят вдається при внутрішньоперитонеальному, підшкірному, внутрішньом'язовому введенні інфікованих лейкоцитів, або короткострокових культур клітин лейкозної корови та безклітинних фільтратів культуральної рідини цих культур.Через 15 - 90 діб інфекція в усіх заражених тварин виявляється серологічними та вірусологічними методами. Дрібні лабораторні тварини, а також собаки, коти й птиця до збудника лейкозу корів не сприйнятливі.

Вірус лейкозу не стійкий у зовнішньому середовищі, швидко руйнується при кип'ятінні, при 56 °С - через 15 хв. При пастеризації молока (76 °С) вірус інактивується через кілька секунд і втрачає свою заразливість щодо ягнят. Під час зберігання молока при 1 °С залишається життєздатним упродовж 72 год, однак при 10 °С гине через 48 год, при 14,5 °С - через 24 год. Ефективними дезінфекційними засобами, що швидко знешкоджують збудник лейкозу в зовнішньому середовищі, є 2 %-й розчин їдкого натру, 3 %-й розчин формальдегіду, розчин хлорного вапна, що містить 2 % активного хлору.

Епізоотологія хвороби. У природних умовах до вірусу лейкозу сприйнятливі велика рогата худоба, коні, свині, вівці, кози, кролики, усі види птахів, особливо кури. У корів захворювання спостерігається переважно у 4 - 9-річному віці, однак іноді хворіють тварини до 3-річного віку. Захворювання молодих тварин характеризується спорадичністю й виявляється ураженням лімфатичних вузлів, тимуса, іноді шкіри. Відмічається підвищена сприйнятливість до вірусу лейкозу окремих порід, родин, ліній великої рогатої худоби, зокрема червоної та чорно-рябої порід. Захворювання дорослих корів проходить у вигляді ензоотій з тривалим латентним перебігом, під час якого в крові виявляються і вірус лейкозу, і специфічні антитіла. Поява нових неблагополучних осередків і поширення лейкозу найчастіше пов'язані із завезенням телиць та бичків з неблагополучних щодо лейкозу зон.

Джерелом збудника хвороби є заражені вірусом лейкозу тварини, які виділяють вірус з кров'ю, молоком, різними секретами та екскретами, що містять інфіковані лейкоцити. Тварини заражаються як парентерально, так і ентерально. Вважають, що зараження може відбутися також трансплацентарно в останні 6 міс вагітності і контактно від хворої тварини здоровій. Однак механізм контактного передавання збудника лейкозу до кінця не з'ясований, тим паче, що не встановлено наявність вірусу у фекаліях, сечі та слині інфікованих тварин. Доведено можливість передавання вірусу лейкозу через молозиво інфікованої матері. Не виключається можливість передавання вірусу через шприци, голки та інші інструменти під час масових обробок тварин.

Визначення ролі генетичного фактора, а також участі в передаванні вірусу різних об'єктів зовнішнього середовища й кровосисних комах потребує проведення додаткових досліджень. Інфікованість корів на лейкоз у різних стадах коливається від 10 до 70 %, частота загибелі від лейкозу становить 10 випадків на 100 тис. голів. Передавання лейкозу людині від тварин не встановлено.

Патогенез вивчений недостатньо. Під впливом ще не цілком з'ясованих екзогенних і ендогенних факторів відбувається активізація інфекційного процесу, порушення нормального процесу дозрівання та диференціювання кровотворних клітин, надмірного розмноження малодиференційованих елементів лімфоїдного, мієлоїдного та еритроїдного рядів не лише у кровотворних органах, а й за їхніми межами. В кровотворній тканині спостерігається гіперплазія, нерегульоване прогресивне розмноження клітинних елементів, що призводить до дифузної інфільтрації малодиференційованими клітинами різних органів і тканин з наступним утворенням лейкозної тканини, порушенням анатомічної структури та функції органа.

Лейкози ссавців проявляються у двох основних формах - власне лейкози (лімфолейкоз, мієлолейкоз, гемоацитобластоз), що характеризуються системним ураженням органів кровотворення та лейкемічними змінами картини периферичної крові, і ретикульози (лімфоретикулосаркома, системний ретикульоз, лімфогрануломатоз), які характеризуються осередковими або генералізованими пухлинними розростаннями ретикулярних елементів кровотворної тканини та відсутністю відхилень від норми в показниках крові. Найчастіше спостерігаються лімфолейкоз (62,4 %) та ретикулосаркома (53,4 %), рідко - мієлолейкоз.

Перебіг та клінічні ознаки хвороби. Інкубаційний період при спонтанному зараженні великої рогатої худоби триває 2 - 6 років, при експериментальному - від 2 міс до 2 років. У дорослих тварин перебіг хвороби х р о н і ч н и й (місяці, роки) без певних порушень загального стану організму. Часто встановлюють лімфолейкоз, лімфо- і ретикулосаркому. Під час лейкозів, залежно від інтенсивності розростання лейкозної тканини та залучення в процес тих чи інших життєво важливих органів, симптоми хвороби в одних випадках наростають днями й тижнями, в інших - місяцями й роками. Летальний кінець може настати швидко або через тривалий час (6 і більше років). Розрізняють три стадії розвитку хвороби: початкову, розгорнуту і термінальну.

П о ч а т к о в а с т а д і я характеризується системним або осередковим ураженням власне органів кровотворної системи (лімфатичних вузлів, селезінки, кісткового мозку). В цій стадії клінічних ознак лейкозу немає. Під час гематологічного дослідження спостерігаються кількісні зміни в клітинному складі крові - збільшення кількості лейкоцитів, підвищення вмісту лімфоцитів, поява незрілих та патологічно змінених форм клітин. У цій стадії наявність інфекції встановлюють імунологічними дослідженнями.

У р о з г о р н у т і й с т а д і ї відбувається ураження всієї кровотворної тканини. Розмноження клітин відмічаються не лише в органах гемопоезу, а й в інших. Характерними є гематологічні зрушення в крові, які залежно від форми лейкозу супроводжуються збільшенням кількості лімфоцитів, лімфобластів, гемоцитобластів і одночасним зниженням кількості нейтрофілів. У цей час з'являють- ся різноманітні клінічні ознаки, пов'язані з пухлинними розростан- нями в різних органах та лімфатичних вузлах: екзофтальм, прогре- суюче збільшення лімфатичних вузлів, селезінки, печінки, пухлини в різних ділянках тіла.

У т е р м і н а л ь н і й с т а д і ї у тварин виявляються специфічні клінічні ознаки лейкозу, які в неблагополучних стадах є достатніми показниками для визнання їх хворими, а в благополучних - є підставою для встановлення попереднього діагнозу та обов'язкового проведення додаткових досліджень на лейкоз. Характерними клінічними ознаками лейкозу вважають: симетричне (при лейкозах) або асиметричне (при ретикульозах) збільшення поверхневих лімфатичних вузлів (підщелепових, привушних, передлопаткових, надвим'яних, колінної складки), а також глибоких пахвинних лімфатичних вузлів; утворення в лімфатичних вузлах, внутрішніх органах і тканинах окремих пухлин або конгломератів; витрішкуватість і помутніння рогівки.
трусы женские хлопок
У молодняку пухлини виявляють також у зобній залозі. Уражені лімфатичні вузли рухливі, неболючі, щільні, іноді досягають розмірів кулака дорослої людини. Лейкозні зміни в печінці, селезінці, матці, яєчниках виявляються під час ректального дослідження, збільшення меж печінки - перкусією. Можливі розриви селезінки і раптова загибель тварини у зв'язку з внутрішньою кровотечею. З неспецифічних супутніх лейкозу ознак слід зазначити виснаження, ціаноз або жовтяничність слизовихоболонок, зниження молочної продуктивності. Спостерігаються серцева слабкість, падіння кров'яного тиску, набряки підшкірної клітковини в ділянці міжщелепового простору й підгруддя. Іноді виявляються порушення діяльності травного каналу (проноси, запори, атонія, тимпанія).

Якісні гематологічні показники в цій стадії мають постійний, інколи прогресуючий характер з високим рівнем лімфоцитозу. На відміну від лейкозів, ретикульози не супроводжуються істотними змінами в картині крові, за винятком окремих форм, що характеризуються появою в крові клітин моноцитарного типу та підвищеним вмістом еозинофілів. Алейкемічні форми, як із групи ретикульозів, так і лейкозів, гематологічними методами діагностуються важко.

У овець та кіз лейкоз найчастіше спостерігається в 3 - 7-річному віці. Перебіг хвороби прихований, у лімфоїдній формі, із сублейкемічним або алейкемічним проявом. У хворих тварин спостерігаються загальна слабкість, виснаження, зниження тактильної чутливості, погане поїдання корму, підвищена спрага, збільшення поверхневих шийних лімфатичних вузлів, поява в скелетних м'язах, підшкірній клітковині та інших частинах тіла пухлин, що іноді досягають розмірів курячого яйця або голови дитини. У хворих тварин виявляються значні зміни в показниках лімфоцитів у периферичній крові. При патологоанатомічному розтині у 90 % уражених лейко- зом овець виявляється збільшення розмірів селезінки й внутрішніх лімфатичних вузлів у 6 - 7 разів.

У коней лейкоз буває дуже рідко, переважає лімфоїдна форма хвороби. При гострому перебігу спостерігаються коліки, задишка, при хронічному - блідість слизових оболонок носової й ротової порожнин, виснаження, анемія, збільшення лімфатичних вузлів у ділянці голови, тулуба й таза, геморагічний діатез, лімфоцитоз, іноді гранулоцитоз.

У свиней лейкоз трапляється дуже рідко, проявляється в лімфоїдній формі. Характеризується значним збільшенням лімфатичних вузлів, а також ураженням селезінки, печінки, нирок. З неспецифічних ознак відзначаються блідість слизових оболонок, задишка, кашель, зниження апетиту.

Лейкоз собак реєструється часто. Спостерігаються всі форми гемобластів, абсолютна кількість випадків припадає на лімфоїдні новоутворення. Хвороба проявляється різноманітними ознаками, але завжди супроводжується збільшенням лімфатичних вузлів, утворенням у різних органах пухлин, значним збільшенням кількості клітин лімфоїдного ряду (лімфоцитоз і нейтрофілія).

У котів лейкози трапляються частіше в 1 - 2-річному віці, а потім в 11 років і старших. Майже 90 % випадків хвороби припадає на лімфосаркому. Клінічна картина хвороби проявляється лише перед загибеллю - пронос, блювання, анемія, втрата апетиту, серозні набряки в ділянці підгруддя, різке зниження маси.

Патологоанатомічні зміни. У початковій, а іноді і в розгорнутій стадії лейкозу видимих патологічних змін немає. У тварин, що загинули від лейкозу, а також у забитих в термінальній стадії хвороби патологічні зміни виявляються в усіх органах кровотворної системи - у лімфатичних вузлах, селезінці, кістковому мозку. Лімфатичні вузли при лімфоїдному лейкозі збільшені в розмірі, мають м'яку еластичну консистенцію, не зрощені з прилеглими тканинами. Капсула знімається легко, поверхня розрізу волога, сірувато- або жовтувато-білого кольору. При лімфогрануломатозі та лімфосаркомі лімфатичні вузли горбисті, капсула зрощена з паренхімою, на розрізі часто виявляються крововиливи і некрози. В органах черевної й тазової порожнин, а також на серозних оболонках спостерігаються пухлинні розростання у вигляді конгломератів біло- або жовто-сірого кольору. Селезінка при лимфоїдному та мієлоїдному лейкозах - відповідно буро- або малиново-червоного кольору, значно збільшена в розмірі (іноді у 8 - 10 разів). Поверхня розрізу при лімфоїдному лейкозі зерниста внаслідок гіперплазії фолікулів. У разі мієлоїдно- го лейкозу фолікули малопомітні, в окремих ділянках зовсім відсутні. При лімфоретикулосаркомі селезінка не збільшена. У кістковому мозку виявляється осередкове розростання лімфоїдних та ретикулярних клітин, які мають вигляд сірих і жовтувато-зелених гнізд м'якої консистенції і заміщають червоний кістковий мозок. Крім органів кровотворної системи патологоанатомічні зміни виявляються також у серці, печінці, нирках, сичузі, кишках, яєчниках, матці.

Проявляються дифузною інфільтрацією лімфоїдними клітинами (збільшення розмірів і маси ураженого органа, зміна кольору) або пухлиноподібними розростаннями, утворенням обмежених лейко- зних осередків сірого чи жовтувато-сірого кольору, що виступають над поверхнею органа. В скелетних м'язах патологічні зміни вияв- ляються рідко, характеризуються інфільтративним розростанням лейкозної тканини, яка пронизує м'язи.

Діагноз на лейкоз установлюють на підставі клінічних ознак хвороби, патоморфологічних змін і результатів лабораторних досліджень. Беруть також до уваги епізоотичну ситуацію щодо лейкозу.

Лабораторна діагностика. Включає гематологічні, цитологічні, гістологічні та серологічні дослідження. Основним методом прижиттєвої діагностики лейкозу є серологічний - реакція імунодифузії (РІД). У лабораторію для серологічного дослідження надсилають 2 - 3 мл сироватки крові, для гематологічного дослідження - кров з яремної вени, яку відбирають в пробірки з антикоагулянтом. Для цитологічних досліджень виготовляють мазки зі свіжої або стабілізованої крові на знежирених предметних скельцях. З метою пато-гістологічного дослідження вирізають шматочки (2 ? 1,5 см) селезінки, лімфатичних вузлів, печінки, нирок, легень, серця і правого вушка серцевого м'яза, сичуга, тонкого й товстого відділів кишок, матки та скелетних м'язів.

Гематологічні дослідження передбачають виявлення у периферичній крові підвищеної кількості лейкоцитів лімфоїдного ряду, слабодиференційованих клітин (родоначальних, пролімфоцитів, лімфобластів) та поліморфних атипових клітин кровотворних органів. Результати підрахунків оцінюють за так званим «лейкозним ключем». Якщо кількість підрахованих в 1 см3 крові лейкоцитів виявляється меншою, ніж указано в «лейкозному ключі», результати дослідження вважають негативними; якщо кількість лейкоцитів перевищує норму в «лейкозному ключі», результати дослідження вважають позитивними. Тварин, підозрюваних щодо захворювання на лейкоз, піддають додатковому 2 - 3-разовому дослідженню з інтервалом 30 діб. Якщо під час другого і третього досліджень отримують негативні результати, тварин визнають здоровими. У разі виявлення змін у крові, характерних для хворих або підозрюваних щодо захворювання, тварин вважають хворими. Для диференціювання різних форм лейкозу проводять цитологічні дослідження крові, пунктатів кісткового мозку й поверхневих лімфатичних вузлів, визначення в мазках крові відсоткового співвідношення окремих видів лейкоцитів, виведення лейкоцитарної формули.

Спеціальні ц и т о л о г і ч н і д о с л і д ж е н н я пунктатів кісткового мозку і поверхневих лімфатичних вузлів дають змогу ви- значити форму прояву лейкозу. При лімфоїдному лейкозі виявляється збільшення лімфоїдних клітин (понад 10 - 15 %) за пригнічення мієлобластичного та еритробластичного ростків. У розгорнутій і термінальній стадіях лейкозу майже завжди спостерігається часткова або повна лімфоїдна метаплазія кісткового мозку. У випадку загострення хвороби в лейкограмі, мієлограмі й аденограмі виявляється підвищення відсотка гемоцитобластів, лімфобластів та пролімфоцитів. При алейкемічному перебігу лімфоїдного лейкозу в мієлограмі визначається підвищений відсоток лімфоцитів. При мієлолейкозі відмічається збільшення кількості мієлобластних клітин за рахунок пригнічення еритробластичного ростка.

При гемоцитобластозі в мієлограмі, аденограмі та лейкограмі збільшується відсоток молодих, недиференційованих клітин - гемоцитобластів, лімфобластів, пролімфоцитів (понад 10 - 15 %), визначається пригнічення мієлобластичного та еритробластичного ростків кісткового мозку і зменшення кількості зрілих лімфоцитів у крові та лімфатичних вузлах.

При ретикульозах спостерігається збільшення кількості ретикулярних і атипових клітин до 10 % і більше. При лімфогрануломатозі можуть виявлятися недиференційовані та гігантські клітини Березовського - Штернберга. При ретикулосаркомі у пунктатах кісткового мозку та лімфатичних вузлах спостерігається проліферація гематобластів, ретикулярних і атипових клітин. При лімфосаркомі у мазках крові, пунктатах кісткового мозку та лімфатичних вузлах виявляється до 10 % і більше лімфоїдних і ретикулярних клітин.

Результати цитологічного дослідження на лейкоз вважають позитивними в разі виявлення в мазках крові понад 3 % і у кровотворних органах понад 10 % родоначальних слабодиференційованих клітин (пролімфоцитів, лімфобластів, мієлобластів) або пухлинних клітин при нормальних показниках абсолютної кількості лімфоцитів; на слабодиференційовану форму лейкозу - при виявленні в гемограмах і цитограмах кровотворних органів підвищеного відсотка родоначальних слабодиференційованих клітин макро-, мезо- і мікрогенерації лімфобластів та пролімфоцитів; на лімфоїдний лейкоз - у разі збільшення кількості клітин лімфоїдного ряду різного ступеня зрілості (пролімфоцитів і лімфобластів) в мазках крові, селезінки, лімфатичних вузлів, кісткового мозку та інших органів; на гематосаркому (лімфосаркоми різного ступеня зрілості) - при збільшенні в гемограмах і цитограмах атипових (пухлинних) клітин, які відрізняються від нормальних за формою, розміром, структурою і подібні до клітин, що утворюють пухлини; на лімфогрануломатоз - при встановленні в мазках крові лімфоцитозу, в препарах з лімфатичних вузлів - лімфоїдної гіперплазії з виявленням еози- нофілів, базофілів, фібробластів, плазматичних, атипових, недиференційованих та гігантських клітин Березовського - Штернберга.

Для г і с т о л о г і ч н о г о д о с л і д ж е н н я в лабораторію надсилають шматочки розміром 2 ? 2 ? 1 см зміненої, здорової та суміжної тканин селезінки, печінки, нирок, серця, м'язів, лімфатичних вузлів, грудної кістки, стінок органів травлення, які відбирають не пізніше ніж через 8 год після загибелі або забою тварини, і вміщують у герметично закритий посуд з 8 - 10 %-м водним розчином формальдегіду.


Діагноз вважається встановленим на лімфоїдний лейкоз, якщо в селезінці й лімфатичних вузлах спостерігається повне зникнення малюнка за рахунок дифузної інфільтрації клітинами лімфоїдного ряду, серед яких виявляються переважно зрілі лімфоцити, в меншій кількості - пролімфоцити, лімфобласти, іноді ретикулярні клітини.

У кістковому мозку строма збережена, виявляється лише значне стоншення та розсмоктування балок, скупчення лімфоцитів, які розміщуються у вигляді осередків або дифузно, заповнюючи всі кістково-мозкові простори (лімфоїдна метаплазія). У нирках, печінці, серці, сичузі та інших органах спостерігається скупчення лімфоцитів у просвіті капілярів та інфільтрація лімфоїдними клітинами інтерстиціальної тканини.

На слабодиференційований лейкоз (гемоцитобластоз) діагноз установлюють у тих випадках, коли в кістковому мозку, селезінці, лімфатичних вузлах та інших органах спостерігаються осередкові й дифузні проліферати, клітинний склад яких представлений недиференційованими або слабодиференційованими клітинами типу гемоцитобластів.

Мієлоїдний лейкоз установлюють, якщо в селезінці виявляються незрілі елементи гранулоцитарного ряду, мегакаріоцити, клітини типу гемобластів, ретикулярні клітини, фрагментація та розпад волокон; у кістковому мозку - скупчення зрілих і незрілих клітин гранулоцитарного ряду; в лімфатичних вузлах, печінці, нирках, легенях та інших органах спостерігаються осередкові й дифузні розростання мієлоїдних елементів.

На лімфосаркому діагноз установлюють, якщо в лімфатичних вузлах, органах травлення, відтворення, серцевому й скелетних м'язах відмічається розростання пухлини з недиференційованих або слабодиференційованих клітин лімфоїдного типу; на лімфогрануломатоз, якщо виявляється гіперплазія лімфоїдних клітин або поліморфно-клітинна проліферація, склеротичні зміни й некроз у лімфатичних вузлах, селезінці, печінці та інших органах, а серед поліморфних клітин ретикулярного типу виявляють багатоядерні гі- гантські клітини, плазматичні клітини, еозинофіли, нейтрофіли різного ступеня дозрівання, а також фібробласти.

С е р о л о г і ч н і д о с л і д ж е н н я проводять за РІД, РФІ, із сироватками крові інфікованих корів. а також за рекоменрдаціями радіоімунопреципітації, затримки синцитієутворепння, ELISA-методом, РНГА, РЗК, методом визначення циркулюючих імунних комплексів тощо.

Діагноз на лейкоз вважається встановленим у разі наявності одного з таких показників: позитивний результат серологічного дослідження за РІД; типові патологоанатомічні ознаки хвороби; позитивний результат гістологічного дослідження патологічного матеріалу.

Диференціальна діагностика. Передбачає необхідність виключення таких інфекційних хвороб як актиномікоз, туберкульоз, паратуберкульоз, бруцельоз, а також паразитарних (бабезіоз) і незаразних захворювань. А к т и н о м і к о з супроводжується ураженням переважно лімфатичних вузлів голови і грудної порожнини, які мають щільну консистенцію, містять інкапсульовані абсцеси. Гістологічними дослідженнями виявляються друзи грибка. При т у б е р к ул ь о з і частіше інфікуються легені й кишки, виявляються туберкульозні вузлики, що мають характерну гістологічну будову. Бактеріологічним дослідженням установлюють специфічний збудник. Слід мати на увазі можливість одночасного захворювання на туберкульоз і лейкоз. При п а р а т у б е р к у л ь о з і спостерігаються ураження кишок та брижових лімфатичних вузлів. На відміну від лейкозу, паратуберкульоз часто супроводжується явищами лейко- та лімфопенії.

Мікроскопією забарвлених мазків, зроблених зі стінок слизової оболонки кишок, та бактеріологічними дослідженнями виявляється паратуберкульозна паличка. Для перебігу б р у ц е л ь о з у характерні аборти, дослідження за РЗК і РА дають можливість надійно діагностувати це захворювання. Різні н е з а р а з н і х в о р о б и диференціюються на підставі їх тимчасового характеру та помірної проліферації клітин ретикулогістіоцитарної системи. Б а б е з і о з диференціюється виявленням у мазках крові кровопаразитів. Г е п а т и т и різної етіології, за яких також змінюються показники крові, діагностуються на підставі результатів відповідних досліджень.

Лікування лейкозу великої рогатої худоби не розроблено.


Профілактика та заходи боротьби. Охоплюють комплексні ветеринарно-санітарні, організаційно-господарські та спеціальні протилейкозні заходи. Благополучними щодо лейкозу великої рогатої худоби вважаються стада, в яких під час серологічних досліджень не виявляються антитіла до вірусу лейкозу. В таких господарствах серологічні дослідження тварин проводять починаючи з 4 - 6-місячного віку.

В стадах громадської власності дослідження корів на лейкоз проводиться один раз на рік. Бугаїв-плідників у племінних підприємствах і тварин - продуцентів крові на біофабриках досліджують через кожні 6 міс. Тварин, яких завозять у господарство для племінних і користувальних цілей, досліджують на лейкоз серологічно в період карантинування. У разі виявлення у завезених тварин позитивних серологічних реакцій на лейкоз усе завезене поголів'я повертають господарству-постачальнику або направляють на забій за погодженням з ним. Завозити серологічно позитивних тварин у благополучні стада категорично забороняється. Формування фермерських, орендних та індивідуальних господарств здійснюють тільки із серологічно негативних тварин.

Господарство, в якому за результатами дворазових серологічних досліджень з інтервалом 30 - 45 діб установлено лейкоз, оголошують неблагополучним щодо лейкозу і вводять у ньому карантинні обмеження. У разі встановлення у окремих тварин тільки характерних для лейкозу патоморфологічних змін проводять дворазове серологічне дослідження з інтервалом 30 - 45 діб усього поголів'я віком понад 4 - 6 міс. За негативних результатів досліджень господарство вважається благополучним. У разі виявлення РІД-позитивних тварин їх ізолюють в окремі приміщення. У неблагополучному стаді забороняється використання без попереднього знезараження молока для громадського харчування, згодовування його тваринам, продаж державі та на ринках. Не дозволяється реалізація тварин з племінною, користувальною та відгодівельною метою, використання бугаїв-плідників для парування корів і телиць, використання сперми від серологічно позитивних бугаїв-плідників, перегрупування тварин без відома ветеринарного спеціаліста.

Оздоровлення неблагополучних щодо лейкозу стад проводять при інфікованості корів до 6 % шляхом здавання всіх серопозитивних тварин на забій, при інфікованості понад 6 % - шляхом розділення стада на серологічно негативних і серологічно позитивних тварин, вирощування вільних від вірусу лейкозу теличок, нетелей і первісток для подальшої заміни ними інфікованих тварин стада. В окремих фермах оздоровлення може проводитись одночасною повною заміною неблагополучного стада тваринами, завезеними з благополучного господарства. У стадах, де оздоровлення здійснюють поступовою заміною серопозитивних тварин, серологічні дослідження серонегативних тварин віком понад 4 - 6 міс проводять систематично, з інтервалом 30 - 45 діб. Серологічно позитивних тварин віком понад 2 роки досліджують клініко-гематологічним методом упродовж 15 діб після розділення стада, а надалі - один раз на рік.

Тварин з гематологічними або клінічними ознаками лейкозу здають на забій упродовж перших 15 діб. Усіх серологічно позитивних тварин утримують і експлуатують в окремому приміщенні при інфікованості тварин до 30 % - не довше як 2 роки, при інфікованості понад 30 % - не довше як 4 роки. Телят до 7-денного віку випоюють материнським молоком, надалі - пастеризованим. В індивідуаль- них і фермерських господарствах заражених вірусом лейкозу тварин здають на забій. Забороняється їх випасання в загальних стадах і продаж одержаного від них молока.

Після кожного дослідження та ізоляції хворих тварин проводять дезінфекцію приміщень та обладнання 2 %-м розчином їдкого натру, 2 %-м розчином хлорного вапна, 2 %-вою суспензією свіжогашеного вапна, 5 %-м розчином кальцинованої соди, 2 %-м розчином формаліну, параформальдегідом.

Молоко від серологічно позитивних тварин, яких утримують ізольовано від серологічно негативного стада, пастеризують у господарстві за температури не менш як 80 °С, після чого використовують для згодовування телятам або здають на молокозавод. Молоко від корів серологічно негативного стада реалізується без попередньої пастеризації. Молоко від корів з клінічними (гематологічними) ознаками лейкозу забороняється використовувати в їжу та згодовувати тваринам. Таке молоко денатурують, добавляючи до нього 5 %-й розчин формальдегіду, креоліну або іншого дезінфекційного засобу.

Тварин з гематологічними та клінічними ознаками лейкозу забивають на санітарній бойні. У разі її відсутності таку худобу дозволяється забивати на загальному конвеєрі після завершення забою здорових тварин і видалення з цеху одержаних туш та інших продуктів. При цьому забороняється використовувати кров, ендокринні та інші органи з харчовою метою або для виготовлення ветеринарних і медичних препаратів. Приміщення та обладнання цеху після забою хворих тварин ретельно прибирають і дезінфікують. Гній та очисні води утилізують на загальних підставах.

Господарство, ферму, стадо вважають оздоровленими від лейкозу після вивезення всіх серологічно позитивних тварин та отримання двох підряд негативних результатів серологічного дослідження (з інтервалом 30 - 45 діб) худоби віком понад 4 - 6 міс. У перший рік після оздоровлення серологічні дослідження тварин проводять через 6 міс, а надалі - починаючи з 4 - 6-місячного віку. В благополучних стадах громадської власності корів досліджують один раз на рік.
« Попередня Наступна »
= Перейти до змісту підручника =
Інформація, релевантна "Лейкоз"
  1. Этиология
    Облучение - лучевые лейкозы, например у рентгенологов наблюдаются в 10 раз чаще, чем у лиц других специальностей. 2. Под влиянием медикаментозных препаратов: цитостатики: частота заболеваемости после их применения увеличивается в 100 раз. Контрастные средства (применяемые при коронарографии и др.). 3. Вирусная этиология - доказана в отношении лейкозов птиц, грызунов, но нет убедительных
  2. Классификация (острых лейкозов)
    В основу положена цитохимическая характеристика бластных клеток. FAB классификация 3 основных групп: 1. Нелимфобластные (6 типов). 2. Лимфобластные (3 типа). 3. Миелопоэтические дисплазии (4 типа). Нелимфобластные: М1 - острый миелобалстный лейкоз без признаков вызревания клеток (20%). М2 - острый миелобалстный лейкоз с признакми вызревания клеток (30%). М3 - острый
  3. Хронические лейкозы
    Как уже упоминалось, среди хронических лейкозов выделяют миело-пролиферативные и лимфопролиферативные заболевания (опухоли лимфатической системы). К числу хронических миелопролиферативных процессов относят хронический миелолейкоз, эритремию (истинную полицитемию), сублейкемический миелоз (идиопатический миелофиб-Роз, алейкемический миелоз, миелоидная спленомегалия), эссенциальную тромбоцитемию
  4. Осложнения
    Кровотечения (носовые, из слизистых, из глаз, может быть кровотечение в головной мозг). 2. Септические состояния (некротическая ангина, фурункулез, сепсис). 3. Гиперурикемия - увеличение мочевой кислоты, наблюдается при многих опухолях и лейкозах, особенно часто при остром лейкозе. В мочевую кислоту переходят пуриновые основания. Мочевая кислота блокирует почечные канальцы и может привести
  5. Содержание
    Гемобластозы 422 Острый лейкоз 422 Хронические лейкозы 433 Хронический миелолейкоз 434 Эритремия (истинная полицитемия, болезнь Вакеза) 439 Хронический лимфолейкоз 445 Множественная миелома 450 Анемии 458 Железодефицитная анемия 458 Сидероахрестическая анемия 464 В12-дефицитная анемия 465 Гемолитические анемии 470 Наследственный микросфероцитоз
  6. Этиология
    - возбудителем лейкоза крупного рогатого скота является РНК- содержащий вирус из семейства Retroviridae, рода Deltaretrovirus (В.В.Макаров и О.И.Сухарев, 2000). Местом обитания и размножения вируса лейкоза крупного рогатого скота являются лимфоциты Их вирионы представляют собой сферические тела диаметром 60-125 нм, в центре которых расположен нуклеотид с наружной оболочкой -
  7. Лейкоз крупного рогатого скота
    Лейкоз крупного рогатого
  8. ОСТРЫЕ ЛЕЙКОЗЫ
    - группа опухолевых заболеваний кроветворной ткани, которые объединяются общим признаком: субстрат опухоли составляют молодые, бластные клетки. Основные клинические проявления При острых лейкозах отсутствуют какие-либо характерные, специфические начальные проявления. В одних случаях больные отмечают нарастающую слабость, снижение аппетита, артралгии В других случаях имеет место острое
  9. Лейкоз крупного рогатого скота
    Лейкоз крупного рогатого скота (leukaemia in cattle) - хроническая инфекционная болезнь опухолевой природы, основной причиной которой - злокачественное разрастание клеток кроветворных органов с нарушением их созревания, в результате чего происходи диффузная инфильтрация органов этими клетками или появляются опухоли. Этиология. Возбудителем инфекции является вирус лейкоза крупного рогатого
  10. Профилактика и меры борьбы.
    Профилактика лейкоза крупного рогатого скота предусматривает предупреждение заноса возбудителя этой инфекции и интродукцию скрытых вирусоносителей или животных в других стадиях инфекционного процесса. Такое предупреждение проводят с помощью эпизоотологического, клинического и серологического контроля. Разумеется, в этом вопросе многое зависит от соблюдения комплекса ветеринарно-санитарных,
  11. Диагностика
    - каждой стадии течения инфекционного процесса при лейкозе крупного рогатого скота свойственен свой метод диагностики. Инкубационную стадию лейкоза у новорожденных телят можно предположительно диагностировать только эпизоотологическим методом. Этого добиваются путем анализа состояния здоровья родительских пар. Вероятность внутриутробного инфицирования плода резко возрастает, если корова
загрузка...

© medbib.in.ua - Медична Бібліотека
загрузка...