Патологічна фізіологія / Оториноларингологія / Організація системи охорони здоров'я / Онкологія / Неврологія і нейрохірургія / Спадкові, генні хвороби / Шкірні та венеричні хвороби / Історія медицини / Інфекційні захворювання / Імунологія та алергологія / Гематологія / Валеологія / Інтенсивна терапія, анестезіологія та реанімація, перша допомога / Гігієна і санепідконтроль / Кардіологія / Ветеринарія / вірусологія / Внутрішні хвороби / Акушерство і гінекологія
ГоловнаМедицинаПатологічна фізіологія
« Попередня Наступна »
Леонова Є. В. Чантурія А. В. Вісмонт Ф. І.. Патологічна фізіологія системи крові, 2009 - перейти до змісту підручника

Лейкопенії

Лейкопенія - це зниження кількості лейкоцитів в одиниці об'єму крові менше 4. 109 / л.

Лейкопенія буває:

- абсолютна (зменшення абсолютного числа окремих видів лейкоцитів ) і відносна (зменшення процентного вмісту окремих видів лейкоцитів за рахунок збільшення інших їх видів);

- фізіологічна і патологічна.

Фізіологічна (конституціональна нешкідлива лейкопенія) зустрічається в 2 -12% у практично здорових людей європейської раси. У таких людей вміст лейкоцитів не перевищує 2. 109 / л при відсутності ознак придушення лейкопоезу або імунодефіциту. Фізіологічної є перерозподільна лейкопенія, що виникає при переміщенні значної частини лейкоцитів у будь ділянки судинного русла.

Патологічні лейкопенії бувають первинні (вроджені, спадкові) та вторинні (придбані).

До первинних лейкопенія (головним чином до нейтропенія) відносяться лейкопенії при синдромах "ледачих" лейкоцитів і Чедіака - Хигаси, а також сімейні нейтропенії, хронічна гранулематозная хвороба тощо

Вторинні лейкопенії розвиваються внаслідок дії іонізуючого випромінювання, деяких лікарських засобів (сульфаніламіди, барбітурати, левоміцетин, циклофосфан та інші цитостатики) при тривалому їх застосуванні. Вони можуть розвинутися і при хворобах імунної аутоагресії, генералізованих інфекціях (черевний тиф, паратифи, грип, кір, гепатит), при кахексії та ін

В основі патогенезу лейкопенії лежать наступні процеси:

- порушення та / або пригнічення лейкопоезу; це може бути пов'язано з генетичним дефектом клітин лейкопоезу, розладом його нейрогуморальної регуляції, недоліком компонентів, необхідних для лейкопоезу (дефіцит білків, вітаміну В12, фолієвої кислоти, тощо
), з тривалим застосуванням лікарських засобів (амідопірин та ін);

- надмірне руйнування лейкоцитів у судинному руслі або органах гемопоезу (проникаюча радіація, антилейкоцитарні антитіла, токсичні фактори) ;

- перерозподіл лейкоцитів у судинному руслі (носить тимчасовий характер); спостерігається при шоку, тяжкій, тривалої м'язової роботі, розвитку феномена "крайового стояння" лейкоцитів (рожа, флегмона), при виході великої кількості лейкоцитів в тканини при їх масовому пошкодженні (перитоніт, плеврит, механічне пошкодження м'яких тканин);

- підвищена втрата лейкоцитів організмом спостерігається при хронічній крововтраті, плазмо-і лімфорреі (великі опіки, хронічні гнійні процеси - остеомієліт, перитоніт);

- гемоділюціонная лейкопенія (зустрічається рідко), розвивається при трансфузии великого обсягу плазми крові або плазмозамінників, а також при потоці рідини з тканини в судинне русло (гіперглікемія, гіперальдостеронізм).

При вираженій лейкопенії знижується протипухлинна і протиінфекційної резистентність, оскільки лейкоцити беруть участь в реалізації гуморального і клітинного ланок імунітету. У таких випадках часто відзначається генералізація септичного процесу, інфікування організму, можуть розвинутися новоутворення.

Агранулоцитоз - клініко-гематологічний синдром, що характеризується зменшенням або навіть зникненням з крові гранулоцитів, лейкопенією і появою інфекційних ускладнень ("агранулоцитарная ангіна", стоматити, некротична ентеропатія, уросепсис та ін.) Оскільки агранулоцитоз чітко не відрізняється від гранулоцитопенії, клінічно протікає безсимптомно, умовно за агранулоцитоз приймають стан при якому вміст у крові гранулоцитів менше 0,75.
109 / л, а загального числа лейкоцитів - менше 1,0. 109 / л.

Основними формами агранулоцитозу є: Мієлотоксичні та імунний (гаптенового).

Причинами мієлотоксичного агранулоцитозу є цитостатичні препарати, аліментарні фактори (вживання в їжу перезимували на полях злаків) а також всі види іонізуючого випромінювання, переважної клітини -попередниці мієлопоез аж до стовбурової клітини, у зв'язку з чим в крові зменшується число не тільки гранулоцитів, а й еритроцитів, агранулоцитів, тромбоцитів.

Причинами імунного агранулоцитозу може бути незвичайна чутливість організму до деяких ліків (сульфаніламідів , амідопірину і його похідним, барбітуратів та ін.) При цьому утворюються антилейкоцитарні антитіла. Вони, фіксуючись на поверхні лейкоцитів, руйнують, головним чином, зрілі гранулоцити (іноді, і ранні стадії гранулопоеза). Як правило, при імунній агранулоцитозе знижується вміст тільки лейкоцитів.

панміелофтізе (виснаження кісткового мозку, "сухоти" кісткового мозку) - придушення всіх функцій кісткового мозку: еритро-, лейко-і тромбоцітопоетіческой. При цьому відбувається тотальне спустошення кісткового мозку - в його пунктатах виявляються лише поодинокі ядерні елементи. У крові відзначаються наростаюча необоротна апластична анемія гіпо-, нормо-або гіперхромних характеру, а також лейкопенія з агранулоцитозом і тромбоцитопенія.
« Попередня Наступна »
= Перейти до змісту підручника =
Інформація, релевантна" Лейкопенії "
  1. Типові види порушень і реактивних змін системи лейкоцитів
    До типових змін кількості лейкоцитів в одиниці об'єму крові відносяться лейкопенії і лейкоцитози. Вони не є самостійними захворюваннями, а являють собою симптоми різних хвороб, патологічних процесів станів, мають певне діагностичне
  2. Отруєння анальгетиками
    Клініка. Анальгетики - похідні піразолону (амідопірин, анальгін, антипірин, бутадієн та ін) широко застосовуються в медичній практиці ізольовано і в складі ряду препаратів (азафен, АМАЗОЛ, анапірін, андипал, аскофен , апікодін, баралгін, веродон, діафеін, дікафен, кофадін, Кофальгін, пенталгін, Пірамеїн, пірамінал, пірафен, пиркофен, реопирин, фенальгін та ін.) Смертельна доза похідних
  3. Черевний тиф.
    Збудник - Salmonella typhi. Шлях передачі - ФЕК-ор. Джерело зараження - хвора, бактеріоносій. Патогенез. У тонкому кишечнику сальмонели вражають Пейєрових бляшки і солітарні фолікули, виділяють 4 стадії, кожна з яких триває близько тижня: 1) мозговідное набухання лімф тк, 2) некротізація лимф тк, 3) відторгнення некротичних виразок, 4) стадія чистих виразок, 5) реконвалесценція. Виразки
  4. Лабораторна діагностика
    У продромальному періоді кору часто відзначається лейкопенія, а при наявності лейкоцитозу слід подумати про вторинної бактеріальної інфекції або про інших ускладненнях. Виражена лімфоцитопенія (менше 2 - Ю ^ / л лімфоцитів) відноситься до несприятливих прогностичним ознаками. У продромальному періоді і на ранній стадії поява висипу в забарвлених мазках мокротиння, носової слизу або сечі можна виявити
  5. системний червоний вовчак
    - хронічне системне аутоімунне захворювання сполучної тканини і судин , що характеризується важким перебігом, неухильним прогресуванням і поліморфізмом клінічних проявів. Основні клінічні прояви Найбільш частою клінічною ознакою системного червоного вовчака є ураження суглобів у вигляді виражених мігруючих поліартралгіі або артритів. Деформація суглобів
  6. апластична (гіпопластична) АНЕМІЇ
    Раніше цю анемію називали панміелофтіз - сухоти кісткового мозку. Це захворювання системи крові, що характеризується пригніченням кровотворної функції кісткового мозку і проявляється недостатнім утворенням еритроцитів, лейкоцитів і тромбоцитів - панцитопенією. Розрізняють вроджені (конституціональні) і придбані гіпоплазії. У 1888 році Ерліх вперше описав захворювання у молодої
  7. фузаріотоксикоз
    фузаріотоксикоз - це мікотоксикози, що виникають при поїданні тваринами концентрованих, соковитих і грубих кормів, уражених грибами з групи Fusarium. Найбільш вивчені АТА (аліментарно-токсична алейкія), зеароленотоксікоз (Ф-2 токсикоз) і Т-2 токсикоз. Захворювання характеризується ураженням центральної нервової системи і серцево-судинної. До мікотоксинів чутливі всі види
  8. Ку-лихоманка.
    Збудник - риккетсия (Coxiella burnetii). Епідеміологія. Природний резервуар - кліщі, птахи, дикі ссавці. Вони заражають домашніх ж-них, а останні - людей. Шляхи передачі - харчовий (молоко), водний (заражена фекаліями вода), контактний (через пошкодження шкіри), пов-пилової (вдихання сухих фекалій), трансмісивний (не має епід значення). Патогенез. Впровадження, гематогенная
  9. Диференціальна діагностика
    Септичний (гнійний) артрит. Гострий моноартрит в резидуальном періоді ангіни, пневмонії, після операцій у осіб літнього віку, при цукровому діабеті. Висока лихоманка з ознобами, потами. У крові високий лейкоцитоз, у синовіальній рідині високий цитоз з переважанням полімофно-ядерних нейтрофілів. - Гонококовий артрит. Клініка та ж, що при септичному артриті. Виділення гонококка з
  10. лейшманіозу
    Лейшманіози - група трансмісивних протозойних інфекцій людини і тварин, що передаються москітами; характеризуються обмеженими ураженнями шкіри та слизових оболонок з виразкою і рубцюванням (шкірний лейшманіоз) або ураженням внутрішніх органів, лихоманкою, спленомегалією, анемією, лейкопенією (вісцеральний лейшманіоз). Основні збудники Шкірний лейшманіоз Старого Світу викликають
  11. типовому перебігу
    Інкубаційний період складає від 10-14 днів до 3 тижнів. Протягом захворювання виділяють кілька періодів: 1. Початковий період закінчується, коли температура досягає максимуму, триває 4-7 днів. Початок може бути гострим, розвиватися в 2-3 дні або поступовим і зрештою, хворий стає млявим, нединамічним. У цьому періоді у хворого характерний зовнішній вигляд: блідість шкіри, при
  12. апластична (гіпопластична) АНЕМИЯ
    - захворювання, при якому відзначається пригнічення кістковомозкового кровотворення, що супроводжується зниженням кількості еритроцитів , лейкоцитів і тромбоцитів Основні клінічні прояви При апластичної анемії хворі найчастіше скаржаться на слабкість, швидку стомлюваність, кровоточивість ясен, носові кровотечі, субфебрилітет, тривалі і рясні місячні. При огляді
  13. Черевний тиф
    -антропонозное ОІЗ, ФЕК-кричав. механізмом передачі, хар-ся поразкою лимф. апарату кишечника, бактеріємією, вираженою інтоксикацією, гепатоспленомегалією, розолярной висипом і іноді ентеритом. (Мають О-аг, Н-аг, Vi-аг; бувають L-форми. Гинуть при нагріванні) Джерело і резервуар: людина, особливо на 2-3 тижні хвороби. Механиз-передачі: ФЕК-кричав. (Шлях водний, харчової, контактно побутовий)
  14. ЕФЕКТИВНІСТЬ РІЗНИХ ВАРІАНТІВ КОМПЛЕКСНОГО ЛІКУВАННЯ гліобластом ГОЛОВНОГО МОЗКУ
    Смолін А.В., Конєв А.В., Миколаєва С. Н., Шаманська Ю.Є. ФГУ Головний військовий клінічний госпіталь ім.Н.Н.Бурденко, м.Москва Завдання дослідження: Оцінити можливості різних варіантів химиолучевой терапії (ХЛТ) у складі комплексного лікування гліобластом (ГБМ) головного мозку (ГМ). Матеріал і методи: У дослідження включено 151 хворий ГБМ. Медіана віку - 51 рік. Загальносоматичний
  15. Левамізол
    Характеризується вузьким спектром активності. Діє тільки на деякі круглі гельмінти. Є одним з препаратів вибору для лікування аскаридозу. Механізм дії Протигельмітний ефект обумовлений порушенням біоенергетики гельмінтів і паралізуючим дією. Спектр активності Аскариди, гострики і деякі інші нематоди. Фармакокінетика Добре і швидко всмоктується в
  16. мегалобластноїанемії
    - анемії, пов'язані з порушенням синтезу ДНК і РНК, - захворювання, для яких характерна наявність в кістковому мозку мегалобластів - клітин червоного ряду, що характеризуються великою величиною, ніжною структурою хроматину в ядрі, асинхронної дифференцировкой ядра і цитоплазми. Основні клінічні прояви Мегалобластні анемії часто розвиваються поступово. Спочатку з'являється слабкість,
  17. ВИКОРИСТАННЯ таксанов У ХІМІОТЕРАПІЇ метастатичного раку молочної залози
    Чурилова Л.А., Скрябіна Л.С., Кремлева О.А., Россоха Е . І., Маркосян С.І., Матяш О.А., Лубенніков В.А., Лазарєв А.Ф. Алтайський філія РОНЦ ім.Н.Н.Блохіна РАМН; ГУОЗ Алтайський крайовий онкологічний диспансер, м.Барнаул Актуальність: Метастатичний рак молочної залози (МРМЖ) погано піддається стандартної терапії. Середня тривалість життя хворих після виявлення метастазів
  18. РАДІАЦІЙНІ УРАЖЕННЯ НЕРВОВОЇ СИСТЕМИ
    Існує ряд промислових підприємств та медичних установ, на яких працюють піддаються впливу іонізуючої радіації (альфа-, бета- , гамма-і рентген випромінювання, нейтрони): рентгенологічні медичні та виробничі кабінети, лікувальні кабінети із застосуванням джерел рентгенівських і гамма-променів, радонові водолікарні, рудники з видобутку радіоактивних руд, підприємства по
  19. Ведення документації.
    Підготовка хворого до трансфузии. Спостереження за хворим під час і після трансфузии. 1. Визначити групу крові у хворого. 2. Взяти кров в пробірку в лабораторію для підтвердження групи крові, резус-фактора, маркування: - П.І.Б. - № історії - № палати - число взяття крові - група крові Супровідний напрямок: - П.І.Б. - діагноз - відділення
  20.  ЛІКАРСЬКІ ІМУННІ гемолітична анемія: ЗАГАЛЬНІ ВІДОМОСТІ
      Лікарсько-індуковані іммуногемолітіческіе анемії {foto10} Анемія, обумовлена ??адсорбцією лікарського препарату на еритроцитах При гемолітичної анемії, спричиненої лікуванням пеніциліном або цефалоспоринами, лікарський препарат адсорбується на еритроцитах, зв'язується з їх мембраною. Утворюються антитіла, спрямовані проти самого лікарського препарату. Гемоліз
© medbib.in.ua - Медична Бібліотека