загрузка...
Патологічна фізіологія / Оториноларингологія / Організація системи охорони здоров'я / Онкологія / Неврологія і нейрохірургія / Спадкові, генні хвороби / Шкірні та венеричні хвороби / Історія медицини / Інфекційні захворювання / Імунологія та алергологія / Гематологія / Валеологія / Інтенсивна терапія, анестезіологія та реанімація, перша допомога / Гігієна і санепідконтроль / Кардіологія / Ветеринарія / Вірусологія / Внутрішні хвороби / Акушерство і гінекологія
« Попередня Наступна »

лейкемоїдна РЕАКЦІЇ.

Класифікація лейкемоідних реакцій:

мієлоїдна типу:

- з картиною крові, відповідної хронічного мієлолейкоз;

- еозинофільного типу;



лімфатичної та моноцитарно-лімфатичного типу:

- монолімфатіческая;

- лімфатична;

- при інфекціях у дітей;

- симптоматичний лімфоцитоз при септичних і запальних процесах.



Лейкемоїдні реакції з картиною крові, що нагадує хронічний мієлолейкоз. Картина крові при лейкемоідних реакціях цього типу нагадує таку при хронічному мієлолейкозі: відзначається помірний лейкоцитоз із зсувом вліво аж до промиелоцитов. Характерна наявність токсичних зерен в гранулоцитах.



Лейкемоїдні реакції еозинофільного типу. Гематологічно лейкемоідние реакції еозинофільного типу характеризуються появою в крові величезної кількості еозинофілів (до 90% при лейкоцитозі близько 100.0 х 109 / л), як правило, за відсутності еозинофільного зсуву вліво.



Лейкемоїдні реакції лімфомоноцітарного і лімфатічекіх типу представлені на інфекційний мононуклеоз (хвороба Філатова).

Це гостре захворювання, викликане вірусом Епштейна-Барр (ВЕБ); проявляється лихоманкою, фарингіт і лимфоаденопатией; характерна наявність атипових лімфоцитів.

Вірус Епштейна-Барр відноситься до герпесвірусами, поширений повсюдно, реплікація відбувається тільки у В-лімфоцитах і клітинах слизової оболонки носоглотки людини і деяких приматів. Передача вірусу може здійснюватися при переливанні крові, але найчастіше відбувається при безпосередніх контактах слизової оболонки порожнини рота (при поцілунках) між неінфікованими і здоровими особами. У дитячому віці небезпека зараження зростає при скупченості дітей (дитячі садки, школи).

У типових випадках інфекційного мононуклеозу відзначається тетрада ознак: стомлюваність, підвищення температури, фарингіт і лимфоаденопатия, при цьому у хворих можуть відзначатися як всі перераховані симптоми, так і тільки деякі з них. Іноді єдиним клінічним проявом захворювання може стати збільшення одного або однієї групи лімфовузлів (частіше передньої і задньої шийної груп).

Гематологічні зміни. У більшості хворих відзначається помірний лейкоцитоз (максимально досягає в окремих випадках 20.0х109 / л - 25.0 х 109 / л.); Велика кількість лімфоцитів (50 - 70%); високий вміст моноцитів (10 - 12% на початку і до 40 - 50% в розпалі хвороби). Поява морфологічно атипових реактивних лімфоцитів (або малих з невеликими веретеноподібними відростками, або більших, ніж звичайні лімфоцити, і менших, ніж моноцити; з ядром, характерним для моноцитів, та інтенсивної базофильной протоплазмою), які можуть становити 80% загального числа лейкоцитів. Анемії, як правило, не спостерігається, число тромбоцитів - зазвичай нормально, іноді тромбоцитопенія до 100.0х 109 / л - 80.0 х 109 / л. У крові визначаються антитіла до ВЕБ з того моменту, коли у хворих з'являються симптоми захворювання.

Слід додати, що протягом останніх років поруч дослідників були описані хворі, які страждають підвищеною стомлюваністю, легкими порушеннями розумової діяльності, а також в деяких випадках субфебрильною температурою і лимфоаденопатией. Це захворювання, зване синдромом хронічної втоми (СХВ), пов'язують з хронічним перебігом інфекції, викликаної вірусом Епштейна-Барр. СХУ спостерігається переважно серед дорослих у віці 20-40 років. У більшості досліджень показано, що жінки захворюють щонайменше в 2 рази частіше за чоловіків.



Відмінності лейкемоідних реакцій і лейкозів

.





1 Дегенеративні зміни лейкоцитів з'являються при деяких важких захворюваннях (гнійні процеси, анаеробні інфекції, гангренозний апендицит. Абсцеси і гостра дистрофія печінки, розпад тканин запального інфільтрату, пухлини та ін
трусы женские хлопок
) До них відносяться:

- токсогенна зернистість нейтрофілів - поява в цитоплазмі і ядрах нейтрофільних лейкоцитів великих зерен блакитного кольору, що виявляються при спеціальній забарвленні;

- тільця Князькова-Деле - великі блідо-блакитні грудочки різної форми в цитоплазмі;

- зерна Амато - невеликі округлі, овальні або схожі на кому освіти в цитоплазмі блідо-блакитного кольору з червоними або червоно-фіолетовими включеннями;

- вакуолізація цитоплазми лейкоцитів, яка пов'язана з жирової дегенерацією лейкоцитів і вимиванням жирових крапель при фіксації мазків крові спиртом, в результаті чого з'являються вакуолі (« прострелені »лейкоцити).



Далі необхідно сказати кілька слів про лейкопеніях, які не є самостійними нозологічними формами, однак становлять інтерес з точки зору диференціальної діагностики ряду захворювань, як системи крові, так і інших хвороб.



Лейкопеній - зниження кількості лейкоцитів в одиниці об'єму крові.



Класифікація лейкопеній





Вроджені лейкопенії (частіше нейтропенії), як правило успадковуються за аутосомно-рецесивним типом. До них відносяться:

- постійна спадкова нейтропенія;

- періодичні спадкові нейтропенії;

- спадкова моноцитопенія.



Придбані, вторинні лейкопенії виникають при дії на організм наступних факторів:

- Фізичних (іонізуюче випромінювання, включаючи рентгенівське випромінювання);

- Хімічних (токсичні дози органічних і неорганічних сполук, що застосовуються у виробництві та сільському господарстві: бензол, інсектициди, тетраетилсвинець; використовуються в медицині - цитостатики, сульфаніламіди, барбітурати, діакарб, левамізол, мерказолил, левоміцетин, антидепресанти; споживаних в їжу: використання для харчування злаків, пошкоджених пліснявими грибками типу Fusarium;

- Біологічних (продукти метаболізму або компоненти структур вірусів, рикетсій, мікробів і паразитів, а також надлишок біологічно активних речовин, що виробляються в організмі при стресі, анафілактичному, Гемотрансфузійних шоці ).



Механізми розвитку лейкопеній:

1. Порушення та / або пригнічення процесу лейкопоезу може бути результатом порушення лейкопоезу (зокрема, при гіпотиреоїдних станах, Гіпокортицизм, зниженні рівня лейкотрієнів або чутливості до них клітин лейкоцитарного паростка); нестачі компонентів необхідних для лейкопоезу (наприклад, при дефіциті білків, фосфоліпідів, амінокислот, фолієвої кислоти, ціанокобаламіну). Розлад лейкопоезу може стосуватися всіх його напрямків (наприклад, під впливом високої дози радіації) або переважно одного або декількох з них (наприклад, при тривалому прийомі сульфаніламідних препаратів, антипіретиків). Лейкопенії нерідко супроводжуються гальмуванням дозрівання лейкоцитів і зниженням їх функціональної активності (зокрема фагоцитарної).

2. Руйнування лейкоцитів у судинному руслі і органах гемопоезу є результатом впливу на них антілейкоцітарних антитіл або проникаючої радіації.

3. Перерозподіл лейкоцитів у судинному руслі (без зміни їх загальної кількості) носять тимчасовий характер. Лейкопенії нерідко розвиваються при шоку (анафілактичний, Гемотрансфузійних , травматичному); після важкої м'язової роботи (у зв'язку з концентрацією лейкоцитів у капілярах м'язів, кишечника, печінки, легенів і зниженням їх числа в інших регіонах організму); в результаті розвитку феномена «крайового стояння», коли велика кількість циркулюючих в крові лейкоцитів адгезіроваться на стінках судин. Така картина нерідко відзначається на ранньому етапі запалення, що охоплює велику територію (наприклад, при пиці, флегмоні). Перерозподільна лейкопенія може виникнути також внаслідок виходу великої кількості лейкоцитів із судинного русла в тканини при їх масивному пошкодженні («розлитому» запаленні - перитоніті, плевриті, пневмонії, обширному механічному пошкодженні м'яких тканин).


4. Підвищена втрата лейкоцитів організмом, зокрема, за наявності свищів лімфатичних судин, в результаті плазмо-і лімфоррагіі, при великих опіках або хронічних гнійних процесах (остеомієліті, ендометриті і т.д.).

5. Гемоділлюціонная лейкопенія зустрічається порівняно рідко і є наслідком гиперволемии в результаті, або трансфузии великого обсягу плазми крові або плазмозамінників, або струму рідини з тканин в судинне русло за градієнтом осмотичного або онкотичного тиску (при гиперальдостеронизме, гіперглікемії, гіперальбумінуріі)

У п е р і ф е р і ч е з до про і крові лейкопенії можуть проявлятися рівномірним зниженням кількості всіх видів лейкоцитів або переважно одного або декількох з них: лімфоцитів, моноцитів, нейтрофілів, еозинофілів, базофілів. Лейкопенії нерідко поєднуються з дегенеративними змінами лейкоцитів (пойкілоцитоз, анізоцитоз, зморщування або набухання їх ядер, поява вакуолей, Токсогенная зернистості).

Одним з варіантів лейкопенії є агранулоцитоз.



АГРАНУЛОЦИТОЗ - це клініко-гематологічний синдром, який характеризується повним або майже повним зникненням гранулоцитів (зернистих лейкоцитів) з периферичної крові.

Розрізняють агранулоцитоз:



Мієлотоксичний, тобто виникає при порушенні утворення гранулоцитів в кістковому мозку, наприклад при впливі іонізуючого випромінювання, при контакті з бензолом, при лікуванні протипухлинними препаратами, під впливом продуктів життєдіяльності цвілеві грибки типу Fusarium , розмножується в перезимувало зерні. Також може виникнути при придушенні лейкоцитарного паростка разросшимися пухлинними клітинами при гострому лейкозі, загостренні хронічного лейкозу, метастаз раку в кістковий мозок.



аутоімунних-алергічний - при прискореної загибелі гранулоцитів під дією антілейкоцітарних антитіл, що утворюються в організмі в результаті лікування деякими лікарськими препаратами (амідопірином, бутадионом, діакарб, левамізол, тіамазол, хінгамін, ізоніазид, циклофосфан, левоміцетин, фенобарбіталом, атофаном, стрептоміцином, анальгіном, фенацетином, піпольфеном, сульфаніламідами та ін)

Для будь-якого агранулоцитозу характерні: загальна слабкість, лихоманка, гінгівіт, стоматит, виразково-некротичні ураження слизових оболонок порожнини рота, глотки, шлунково-кишкового тракту. Можливе збільшення печінки, селезінки, лімфатичних вузлів, розвиток пневмонії, флегмон.

Особливостями імуно-алергічного агранулоцитозу є: швидкий початок, через кілька годин після прийому лікарського препарату.

У першу чергу страждають зрілі клітини, в основному гранулоцити їх кількість знижується до нуля. Тромбоцитопенія відсутня. У сироватці крові визначаються антилейкоцитарні антитіла.

Особливостями мієлотоксичного агранулоцитозу є: початок зазвичай через 6-8 днів після впливу етіологічного фактора. В основному придушуються клітини - попередниці мієлопоез або полипотентной стовбурової клітини, тому в крові зменшено не тільки кількість гранулоцитів, але і тромбоцитів (тромбоцитопенія), лімфоцитів (лімфоцитопенія), ретикулоцитів.

Серед можливих ускладнень агранулоцитозу можливі: сепсис, пневмонія, прорив кишечника.

Діагноз ставиться на підставі клінічних спостережень, картини периферичної крові, результати дослідження пунктату кісткового мозку.

Основним принципом лікування агранулоцитозу є невідкладність і комплексність лікувальних заходів, що передбачають: гемостімуляцію за допомогою колонієстимулюючого фактора (КСФ ), гормонотерапію (при аутоімунному-алергічному агранулоцитозе).
« Попередня Наступна »
= Перейти до змісту підручника =
Інформація, релевантна "лейкемоїдна РЕАКЦІЇ."
  1. Лейкемоїдні реакції
    Лейкемоїдні реакції (ЛР) представляють собою реактивні, до певної міри функціональні стану кроветворного апарату, лімфатичної та імунної систем організму, що виникають на тлі різних захворювань. ЛР - не самостійне захворювання, а зміни периферичної крові (лейкоцитоз і зміна лейкоцитарної формули) та органів кровотворення, що нагадують лейкоз та інші пухлини, але не
  2. Диференціальний діагноз
    Проводять із захворюваннями, які можуть давати некротичну ангіну, лейкоцитоз, тромбоцитопенія, нейтропенія і т.п. 1. Інфекційний мононуклеоз. Викликається вірусом Епштейна - Барра. Частіше хворіють діти. Може бути збільшення лімфовузлів, помірна спленомегналія. Загальний стан страждає мало, немає прогресуючого перебігу, може проходити самостійно. Важка гранулоцитопенія не характерна.
  3. Лейкоцитози, лейкопенії, лейкемоідние реакції
    180. Хвора Б., 25 років, поступила в клініку зі скаргами на багаторазові напади чхання з рясними водянистими виділеннями з носа, закладеність і свербіж носа, свербіж повік, сльозотеча, світлобоязнь, різь в очах. Подібний стан спостерігалося протягом останніх 4-років, з початку червня до кінця липня. Аналіз крові: Нb-140 г / л, еритроцитів - 4,2 х1012 / л, ретикулоцитів - 0,7%, тромбоцитів - 250х109 / л,
  4.  Моноцитоз
      Збільшення кількості моноцитів в крові: відносне (більше 8%, а для дітей раннього віку вище 10%) або абсолютне (вище 0,800. 109 / л - у дітей, 0,720. 109 / л - у дорослих) - моноцитоз. Основними етіологічними факторами моноцитоза є: - бактеріємія та інфекційне запалення, викликане збудниками, фагоцітіруемий, головним чином, моноцитами (мікобактеріоз, бруцельоз, сифіліс,
  5.  НЕДОКРІВ'Я при злоякісних пухлинах І МНОЖИННИХ їхні метастази в кістковому мозку
      Причиною анемічного стану при злоякісних пухлинах можуть бути наступні фактори: 1) токсичний вплив злоякісної опухали на еритропоез; 2) кровотечі внаслідок розпаду пухлини і розриву судин; 3) вдруге приєднується інфекція; 4) розлад еритропоезу внаслідок метастазів у кістковий мозок; 5) ахілія ( при раку шлунка) і пов'язане з нею порушення засвоєння
  6.  Тема: Алергічні реакції
      Поняття про алергію. Класифікація алергічних реакцій за Джелу і Кумбсу: тип I - обумовлені IgE анафілактичні (атопічні) реакції; тип II - цитотоксичні реакції; тип III - імуно-комплексні реакції; тип IV - клітинні, опосередковані Т-лімфоцитами реакції; тип V - стимульована гіперчутливість. Алергени. Характеристика та особливості алергічних
  7.  РАСШИФРОВКА СКОРОЧЕНЬ
      ІФА імуно-ферментний аналіз ККРА кровекапельная реакція аглютинації ККРНГА кровекапельная реакція непрямої гемаглютинації МІФ метод імунофлюоресценції МПА м'ясо-пептони агар МПБ м'ясо-пептони бульйон МТЖ м'ясо-пептонна желатину МФА метод флуоресцентних антитіл РА реакція аглютинації РАВС реакція аглютинації з піхвової слизом
  8.  Як інтерпретувати тести на сифіліс?
      У світовій медичній практиці для діагностики сифілісу використовують три реакції: нетрепонемних тест - RPR або VDRL і два трепонемним тестів - реакцію імунофлюоресценції (РІФ-FTA) і реакцію пасивної гемаглютинації (РПГА - TPHA). Інтерпретація результатів ІФА: У Росії для діагностики сифілісу ще застосовують реакцію зв'язування компліменту (реакцію Вассермана) і реакцію
  9.  Тема: Імунологічні реакції
      Поняття про серологічних реакціях. Характеристика реакцій антиген-антитіло: специфічність, двофазний характер, оборотність, оптимальне співвідношення інгредієнтів, якісний і кількісний характер, чутливість та ін Механізм реакцій. Практичне використання серологічних реакцій: ідентифікація антигену, діагностичне виявлення антитіл. Основні компоненти серологічних реакцій.
  10.  Кишкова мікрофлора здорової людини
      Умовні позначення до схем бактеріологічних досліджень Досліджуваний матеріал фаголізису Виявлення специфічних біологічних властивостей мікробів Посів досліджуваного матеріалу на живильні середовища Вивчення біохімічних властивостей виділеної чистої культури Реакції для виявлення антитіл Реакції для виявлення антигену Визначення I чутливості матеріалу Біопроба
загрузка...

© medbib.in.ua - Медична Бібліотека
загрузка...