Патологічна фізіологія / Оториноларингологія / Організація системи охорони здоров'я / Онкологія / Неврологія і нейрохірургія / Спадкові, генні хвороби / Шкірні та венеричні хвороби / Історія медицини / Інфекційні захворювання / Імунологія та алергологія / Гематологія / Валеологія / Інтенсивна терапія, анестезіологія та реанімація, перша допомога / Гігієна і санепідконтроль / Кардіологія / Ветеринарія / Вірусологія / Внутрішні хвороби / Акушерство і гінекологія
ГоловнаМедицинаВетеринарія
« Попередня Наступна »
Шпаргалка. Ветеринарна генетика, 2011 - перейти до змісту підручника

Летальні гени

Зміна розщеплення за фенотипом у відношенні 3:1 у другому поколінні моногибридного схрещування буває пов'язано з різною життєздатністю зигот Ф2 . Різна життєздатність зигот межет бути обумовлена ??наявністю летальних генів. Летальним називається ген, що викликає порушення в розвитку організму, що приводить його до загибелі або каліцтва.

Вивчення вроджених аномалій показало, що при різних літальних генах загибель особин буває різною і може відбуватися на різних стадіях розвитку.

За класифікацією, запропонованої Розенбауером (1969), гени, що викликають загибель 100% особин до досягнення ними п'ловой зрілості, називаються летальними, більше 50%-сублетальні (напівлетальними) і менше 50% - субвітальних. Однак слід зазначити, що поділ це до деякої міри умовно і іноді не має чітких кордонів. Прикладом може служити сцепленная з підлогою голость у курей. Майже половина голих курчат гине в останні 2-3 дні інкубації. З числа вилупилися близько половини курчат гине до 6-тижневого віку, якщо їх вирощують при температурі 32-35 "С. Але якщо температура в брудерах буде підвищена на 5,5 ° С, то загине значно менше голих курчат. У 4-5 міс у голих курчат виростає рідкісне оперення і вони вже в змозі переносити досить низькі температури. У природних умовах ця мутація, очевидно, буде летальної і призведе до 100%-ної загибелі птахів. Наведений приклад показує , що характер прояву напівлетальний гена значною мірою може залежати від умов середовища.

Летальні гени можуть бути домінантними і рецесивними. У числі перших летальних факторів був відкритий аллель, що обумовлює жовте забарвлення мишей. Ген жовтого забарвлення є домінантним (Y). Його рецесивний аллель (у) в гомозиготному стані обумовлює появу чорного забарвлення. Схрещування жовтих мишей між собою давало в потомстві дві частини особин жовтих і одну частину чорних, тобто виходило розщеплення 2:1, а не 3: 1, як випливало з правила Менделя. Виявилося, що всі дорослі миші гетерозіготни (Yy). При схрещуванні між собою вони мали дати одну частину гомозиготного потомства по жовтому забарвленню (IT), але воно гине ще в ембріональному періоді, дві частини гетерозигот ( Yy) будуть жовтими і одна частина гомозигот за рецесивним ознакою (уу) буде чорної. Схема схрещування виглядає так:

Таким же чином успадковується сіре забарвлення шерсті у каракульських овець (сокільських, Маліч та ін), платинова забарвлення у лисиць, розподіл луски у лінійних коропів і т. д.





Летальні гени в більшості випадків рецесивні і тому тривалий час можуть перебувати в прихованому стані.
Абсолютно здорове і нормальне за фенотипом тварина може бути носієм летального гена, дія якого виявляється тільки при переході в гомозиготний стан. В гомозиготний стан летальні гени найчастіше переходять при родинному спарюванні. У практиці тваринництва при розведенні коней був випадок загибелі 25 лошат на 2-4 - й день після народження від каліцтва прямої кишки - відсутність анального отвору (Atresia ani). Виявилося, що всі жеребці і кобили, від яких народжувалися такі ненормальні лошата, походили від одного жеребця. Він був гетерозиготен по летального гену (LI). Спочатку цей жеребець при схрещуванні з нормальними кобилами (LL) дав потомство, за фенотипом нормальне, але за генотипом половина нащадків була благополучною (LL), a половина - гетерозиготною (LI), несучої рецесивний завдаток (0 летального гена. При родинному спарюванні гетерозиготних тварин (И х И) з'явилася частина лошат, гомозиготних по летального гену (II), з потворністю прямої кишки. Вони всі загинули. (Більш докладно про аномалії при летальних генах буде сказано у відповідній главі.)
« Попередня Наступна »
= Перейти до змісту підручника =
Інформація, релевантна" Летальні гени "
  1. Шпаргалка. Ветеринарна генетика, 2011
    гени.Генетіческій аналіз повного зчеплення Зчеплене успадкування прізнаков.Особенності спадкування ознакою при неповному і повному сцеленіі.хромосомная теорія спадковості Генетичне док-во кроссинговера.Кроссинговер.Картирование хромосом.Тіпи визначення пола.Каріотіпи чоловічої і жіночої статі у різних видів тварин Гомо і гетерогаметний пол.Опити п регулюванню співвідношенню
  2. Генетичні анамалия у с.г. тварин
    летальними, напівлетальними і субвітальних генами. 46 аномалій включено в Міжнародний список летальних дефектів під шифром А (табл. 43). Відносна частота окремих типів аномалій в кожній породі або популяції може бути різною. В костромський породі, за нашими даними, найбільш часто реєструється генетична аномалія голови - вкорочення щелепи (табл. 44), в ярославської породі -
  3. ЕТІОЛОГІЯ І ПАТОГЕНЕЗ
    летальності в групі хворих на рак легені і числом викурених сигарет. Поряд з курінням карциногенного ефектом володіють також промислове і атмосферне забруднення. Канцерогенну дію на легеневу тканину надають багато хімічні речовини: поліциклічні ароматичні вуглеводні, що входять до складу термічної обробки вугілля і нафти (смоли, кокси, гази), ряд простих органічних
  4. СУЧАСНА КОНЦЕПЦІЯ нейроендокринних регуляції менструального циклу
    летальні наслідки, якщо негайно не ввести замісну дозу глюкокортикоїдних препаратів. Точний механізм підвищення стійкості організму до стресу під дією глюкокортикоїдів не встановлений, однак вважають, що цей ефект може бути пов'язаний з метаболічними і серцево -судинними реакціями цих гормонів. Велика кількість даних свідчить про те, що життєво важливий компонент
  5. . Цукровий діабет і вагітність
    летального результату є ниркова недостатність і значно рідше - ускладнення атеросклерозу. Таблиця 17.2. Диференціальна діагностика ком {foto143} Клінічний перебіг цукрового діабету II типу характеризується поступовим початком, без ознак декомпенсації. Хворі частіше звертаються до дерматолога, гінеколога, невропатолога з приводу грибкових захворювань, фурункульозу,
  6. ГЕНЕТИЧНІ АСПЕКТИ ХВОРОБИ
    летальної ембріональної мутації в гені колагену типу I у миші. Перераховані кошти дозволяють створювати інформативні фенотипи, досліджувати молекулярну основу фенотипу і робити, висновки про відповідної нормальної біології та фізіології. Наявність докладних генних карт людини значно спрощує пошуки генетичних варіацій, асоційованих зі схильністю до захворювання. Той
  7. ОСНОВИ ПРОТИПУХЛИННОЇ ТЕРАПІЇ
    летальна маса). Маса пухлини - найважливіша змінна величина, що враховується при всіх модифікаціях протипухлинної терапії. Хірургічне лікування. Маса первинної пухлини знаходиться в прямій залежності від ступеня місцевої інвазії, а ступінь інвазії є досить жорстким показником ймовірності наявності віддалених метастазів при більшості злоякісних новоутворень, особливо при раку
  8. . шигельоз
    летальності при шигеллезах не перевищує 0,1%, проте у дітей і людей похилого віку захворювання протікає набагато важче і прогноз його серйозніше. Захворювання, що викликається S. dysenteriae тип I, протікає значно важче, ніж інші форми шигеллезов, при цьому в країнах, що розвиваються показники летальності під час епідемій бувають вельми високими, особливо у дітей з дистрофією. Позакишкові ускладнення при
  9. . вірус простого герпесу
    летальної генералізованої інфекції. Антитіла при цьому надають допоміжне гальмівний вплив на зростання титру вірусу у нервовій тканині. Деякі аспекти патогенезу захворювання можуть бути пов'язані з імунною відповіддю організму, наприклад помутніння власного речовини роговиці при рецидивах герпетичний кератит. Було показано, що вірусні поверхневі глікопротеїди є антигенами,
  10. ПУХЛИНИ ЛЕГКИХ
    летальності в групі хворих на рак легені і числом викурених сигарет (останнє зазвичай виражається в числі пачок сигарет, викурених протягом 1 року). Ризик розвитку раку легені у викурює до 2 пачок сигарет на добу протягом 20 років у порівнянні з некурящим зростає-в б-7 разів. На противагу цьому, ймовірність розвитку раку легені виразно зменшується при відмові від куріння, але
© medbib.in.ua - Медична Бібліотека