загрузка...
Патологічна фізіологія / Оториноларингологія / Організація системи охорони здоров'я / Онкологія / Неврологія і нейрохірургія / Спадкові, генні хвороби / Шкірні та венеричні хвороби / Історія медицини / Інфекційні захворювання / Імунологія та алергологія / Гематологія / Валеологія / Інтенсивна терапія, анестезіологія та реанімація, перша допомога / Гігієна і санепідконтроль / Кардіологія / Ветеринарія / Вірусологія / Внутрішні хвороби / Акушерство і гінекологія
« Попередня Наступна »

Лекція № 9

Визначення та термінологія СНІДу та ВІЛ.

2. Короткі історичні відомості.

3. Збудник і епідеміологія.

4. Стадії протікання вірусу.

5. СНІД.

6. Лікування і профілактика.

7. Правець.

8. Інфекційні захворювання в Росії.

9. Санітарно-протиепідемічні заходи.

1.Визначення і термінологія.

Інфекція, що викликається вірусом іммунногодефіціта людини (інфекція ВІЛ) - нове захворювання, що передається переважно статевим шляхом. ВІЛ - повільно прогресуюче інфекційне захворювання. Клінічні характеристики та лабораторні зміни повністю розгортаються у фінальній стадії захворювання, стадії, відомої як синдром набутого імунного дефіциту (СНІД). Це стадія дає найбільші можливості для розпізнавання інфекції ВІЛ, зараження ВІЛ вражає імунну систему, в результаті чого організм ставати високо сприйнятливий до інфекцій і пухлин, які в кінцевому підсумку призводять до загибелі хворого, і історія вчення про цю інфекції на-чинается з вивчення її фіналу .

2.Краткая історичні відомості.

У 1981р. Центром з контролю за хворобами в Атланті (штат Джорджія, США) були отримані відомості про захворювання молодих чоловіків-гомосексуалістів незвичайної пневмонією, викликаною умовно-патогенними найпростішими - пневмоцистами. Раніше подібна пневмонія виявлялася рідко - у новонароджених з імунодефіцитом і у дорослих на тлі імуносупресії при трансплантації органів, опромінення та застосування цитостатиків у зв'язку із злоякісними новоутвореннями. Таких впливів молоді чоловіки з пнев-моцістной пневмонією не переноситься. Одночасно в Центр надійшли повідомлення про захворювання молодих чоловіків, також гомосексуалістів, саркомою Капоші, яка відрізнялася агресивним перебігом і швидко приводила до смерті. Незабаром було встановлено, що у хворих пневмоцистної пневмонією і саркомою Калоші підчас розвиваються інфекції, що викликаються умовно-латогеннимі і патогенними бактеріями, вірусами, грибами, найпростішими і гельмінтами. Всі ці факти свідчили про якийсь новий захворюванні, в основі патогенезу якого лежить пригнічення імунітету, особливо клітинного, що отримало підтвердження при імунологічних дослідженнях. Це захворювання в 1982 р. отримало назву Acquired immunodeficincy syndrome (AIDS), в російській перекладі - «синдром набутого імунодефіциту» (СНІД).

Більшість хворих на СНІД, як показали перші ж дослідження, становили пасивні гомосексуалісти, що мали багато статевих партнерів; за ні-ми йшли наркомани, які користувалися для внутрішньовенного введення наркотичних засобів загальними шприцами без знезараження. В основному це були жителі Нью-Йорка, Каліфорнії, Лос-Анджелеса. Надалі виявилося, що СНІД виникає після переливання крові та її компонентів, особливо при систематичному введенні препаратів крові, наприклад, страждаючим на гемофілію. Нарешті, з'явилися публікації про передачу захворювання дітям хворими матерями, причому допускався трансплацентарний шлях. Всі ці факти давали вагомі підстави для припущення, що СНІД має інфекційну природу, причому його збудник повинен володіти тропністю і Цитопатогенні по відношенню до Т-лімфоцитів, що відповідають в першу чергу за клітинний імунітет.

Вирішенням цієї проблеми активно зайнялася група вірусологів під керівництвом професора Роберта К. Галло (Національний інститут раку, США).

Одночасно етіологію СНІДу вивчала група дослідників під керівництвом професора Люка Монтаньє в Інституті Пастора (Париж); робота закінчилася виділенням від хворих на стадії лімфаденопатії нового ретровірусу. Відкритий збудник був названий LAV - вірус, асоційований з лімфаденопатією. Результати цих досліджень були опубліковані в 1983 р., а рік потому про новий ретровірус - збуднику СНІДу повідомили американські автори Р. Галло і його співробітники. Таким чином, обидві групи дослідників - під керівництвом проф. Р. Галло і проф. Л. Монтаньє - внесли рівнозначний внесок у вирішення етіології СНІДу, довівши, що його збудник є новий ретровірус. У зв'язку з цим збудник СНІДу увійшов у літературу під подвійний аббревіатурой-HTLV-3/ZAV або ZAV/HTLV-3. З 1986 р. за рішенням підкомітету Міжнародного комітету з таксономії вірусів він отримав назву вірус імунодефіциту людини (ВІЛ).

3.Возбудітель і епідеміологія.

ВІЛ відноситься до групи ретровірусів, що мають у структурі віріонів об-ратну транскріптазуфермент, що синтезує ДНК на матриці РНК вірусу і класифікований на сьогодні в підродина лентивірусів, тобто вірусів повільний-ної інфекції. В даний час можна говорити про існування, принаймні трьох генотипів збудника імунодефіциту людини: ВІЛ-1, ВІЛ-2 і HTLV-4. З них найбільш поширений ВІЛ-1. ВІЛ-2 виявлено з крові хворих і заражених головним чином у Західній і Центральній Африці, Кілька випадків захворювання, викликаних ВІЛ-2, зареєстровано в Європі. Що стосується HTLV-4, то швидше за все він є різновидом ВІЛ-2. Таким чином, звичайним збудником імунодефіциту людини в наші дні можна вважати ВІЛ-1, більш відомий в літературі просто як ВІЛ. Зрілий Варіон ВІЛ - це сферична частка діаметром близько 100нм, що складається з серцевини і оболонки.

ВІЛ виявлено в багатьох клітинних елементах і рідких середовищах хворих та інфікованих. Особливе місце серед них займають кров і сперма. Кров - це головний плацдарм, де розгортаються процеси, що призводять до пригнічення імунітету - головному патогенетическому механізму інфекції ВІЛ. Крім того, кров, як відомо, відіграє одну з провідних ролей у передачі інфекції.

ВІЛ виявлено як в клітинах крові, головним чином у лімфоцитах, так і в плазмі та її фракціях.

Доведено присутність ВІЛ в слині, сльозах, поті, жіночому молоці і спін-номозговой рідини. З них передача захворювання можлива лише через молоко (щоденне впровадження вірусу в організм дитини протягом тривалого часу). Питання про кількість ВІЛ в біологічних рідинах залишається відкри-тим. Загальновизнано, проте, що його концентрація в крові найбільша, а в слині, сльозах, поті і жіночому молоці, мабуть, незначна. До цього слід додати, що в слині міститься особливий інгібітор ВІЛ, частково блокує його здатність інфікувати лімфоцити. Мабуть, ці дві обставини - низька концентрація ВІЛ і присутність інгібітора - пояснюють, що через слину, навіть при укусі, збудник не передається. Крім того, ВІЛ виявлено у моноцитах / макрофагах з крові, лімфатичних вузлів, тканини легенів, кісткового мозку та інших органів, а також тканини нервової системи, включаючи центральну. Припускають, що в біологічних рідинах і екскретів залоз ВІЛ може знаходитися у вільному стані.

ВІЛ - малостійкі мікроорганізм. Він легко інактивується під впливом 0,3% розчину перекису водню, 0,5% розчину формальдегіду, 0,5% розчину лізолу, 3% розчину хлораміну, ефіру, ацетону, 70% спирту, 0,2% розчину гіпохлориду натрію та ін Придушення інфекційності і іобратнотранскріптазной активності ВІЛ відбувається також під дією дієюспермінціда (контрацептивного препарату, здатного інактивувати і вірус герпесу). Високі температури (вище 57 ° С) повністю інактивують ВІЛ в матеріалі. Разом з тим вірус зберігає інфекційність у висушеному стані 4-6 днів при 22 ° С і відносно малочувствітелен до іонізуючого випромінювання та ультрафіолетового опромінення і заморожування при мінус 70ОС

Розвиток інфекції зумовлюється проникненням ВІЛ в кров зара-зівшегося . За сучасними уявленнями, це відбувається при статевих контактах, парентеральних маніпуляціях (використання нестерильних голок, шпри-ців та інших інструментів), переливанні крові та її препаратів, пересадці органів і тканин, а також від інфікованої матері дитині.

Перша група ризику - гомосексуалісти.

Друга за величиною група ризику - наркомани, які користуються для внутрішньовенного введення наркотичних засобів загальними нестерильними голками і шприцами. Їх відсоток у структурі захворюваності на СНІД коливається в раз-них країнах від II до 17. Відзначимо попутно, що чимало осіб відносяться одночасно до обох груп, тобто до гомосексуалістів і до наркоманів. Середній вік наркоманів, хворих на СНІД (серед них 20% жінок), приблизно такою ж, як і в групі гомосексуалістів - 33 роки.

Третя група - хворі на гемофілію, якою страждають, як відомо, особи чоловічої статі. Основним шляхом передачі вірусу служить введення антигемофильного глобуліну (фактора VIII) і плазмового компонента тромбопластину (фактора IX) у вигляді концентрату або кріопреципітату. Більшому ризику піддаються особи, які отримують концентрат: він готується з крові 2000-5000 донорів, а кріопреципітат - із крові лише 20 донорів. У загальній структурі захворюваності на СНІД в США (1985) хворі на гемофілію становили від 1 до 3% в Європі - 4%.

Четверта група - Діти, що народилися від матерів, інфікованих ВІЛ. Зараження відбувається трансплацентарно або при проходженні по родових шляхах; про можливість зараження через жіноче молоко вже говорилося.

Однак інфекція ВІЛ давно вийшла за межі цих традиційних груп ризику, і несе загрозу всьому людству. Зараз особливу тривогу викликають надшвидкі темпи повсюдного поширення СНІДу. На 01.06.89 р. в 149 країнах світу було зареєстровано понад 157 тис. хворих на СНІД і близько 10 млн. інфікованих.

Один із шляхів інфікування населення в широких масштабах - переливання крові та її компонентів. У різних країнах Європи таким шляхом заразилися від 1,4 до 20,5% хворих на СНІД; в середньому по Європі -6% у США - 2%. Середній вік хворих цієї групи - 54 роки, чоловіки і жінки хворіють на СНІД однаково часто.

Тепер доведено, що плазму крові та приготовлені з неї препарати можна надійно знешкоджувати, інактівіруя ВІЛ. Залишаються небезпечними препарати клітинних форм - концентрат еритроцитів, лейкоцити, тромбоцити, а також кістковий мозок від заражених донорів.

Інфекція ВІЛ може бути передана при трансплантації різних ор-ганів і штучне запліднення жінок. Ця обставина збільшує небезпеку поширення вірусу, так як і трансплантація органів, і штучне запліднення взяли широкі масштаби.

Спільними шприцами продовжують користуватися, на жаль, не тільки наркомани, а й медики, причому за злочинною ліні іноді замість їх стерилізації обмежуються лише зміною голок. За таких обставин можливі спалахи внутрішньолікарняної ендемії інфекції ВІЛ. Прикладом цього може служити трагедія в дитячих лікарнях Елісти і Волгограда, в яких таким шляхом було заражено кілька десятків дітей.

До теперішнього часу не доведена можливість передачі ВІЛ повітряно-крапельним шляхом, через харчові продукти або яким-небудь іншим шляхом, мож-можна при тісному побутовому спілкуванні. Припущення про передачу кровоссальні-ми комахами висловлене деякими дослідниками, не підтвердилося перевірочна робота в США та Африці.

Таким чином, інфекція ВІЛ, вражала на перших етапах епідемії лише гомосексуалістів, давно вже вийшла за межі цієї популяції. Шляхи її передачі стали дуже різноманітними і часом навіть незвичайними. Все це призвело до певних змін у віковій структурі і статевому складі хворих. Хоча як і раніше в США і Європі серед хворих на СНІД переважають чоловіки молодого та зрілого віку, частка дітей і літніх осіб неухильно збільшується, а співвідношення чоловіків і жінок змінюється на користь останніх. На наш погляд, частота захворювання чоловіків і жінок з часом стане однаковою, як зараз в Африці.

З моменту інтеграції починається стадія латентної (прихованої) інфекції, при цьому транскрипції і трансляції з генів вірусу немає. Подібно до інших збудників повільних вірусних інфекцій ВІЛ може тривалий час перебувати в організмі людини в стані носійства, не викликаючи клінічних симптомів хвороби.

Активуються факторами можуть виступати різні речовини: антигени, цитокіни, клітинні транскрипційні фактори, власні та Гетерологічні трансактіватор та ін Процеси активації іноді приймають вибухоподібний характер. Завершальним етапом є складання вірусних частинок і вихід їх з клітини. Інфікована клітина, в якій пройшов цикл розмноження вірусу, руйнується. Цей процес, званий цітонекрозом, є один з основних феноменів цитопатогенного дії ВІЛ.

ВІЛ за своєю природою насамперед є імунотропних, тому імунна система починає грати все більш активну роль в загальному патогенезі захворювання. Поступово наростає процес фізичного руйнування імунних клітин Т-хелперів (головна клітина-мішень для ВІЛ), відповідно зростає кількість CDS-лімфоцитів (супресорів), причому вже в ранні періоди від початку інфекційного процесу, порушується функціональний стан Т-лімфоцитів, що виявляється істотним зниженням їх здатності реагувати на різні мітогени й антигени ще задовго до очевидного падіння Т-хелперів, достовірно зменшується активність нормальних кілерів, відзначається не тільки порушення морфології макрофагально-моноцитарних клітин, а також виражені зміни їх функцій.

Вірус б'є імунну систему ще до того, як вона виробить відповідь на попередній удар. Поліклональних активація В-лімфоцитів призводить до підвищення загального вмісту імуноглобулінів. Однак при загальному підвищенні рівня імуноглобулінів продукція їх різних класів розбалансована. Циркулюючі імунні комплекси, що складаються з вірусних антигенів і антитіл до них, також сприяють поширенню інфекції. У їх складі віруси можуть безперешкодно транспортуватися в кров і тканини, зберігаючи здатність інфікувати чутливі клітини. Крім того, з невідомих причин комплемент людини не здатний інактивувати вірус в комплексі «антиген-антитіло».

  За сукупністю наслідків иммунопатогенез при ВІЛ-інфекції переважає над можливостями природного захисту організму від цього вірусу, в результаті забезпеченого ВІЛ-імунодефіциту невідворотно розвиваються вторинні патологічні процеси у вигляді інфекцій та злоякісних пухлин.

  ВІЛ є не тільки імунотропних, а й нейротропним вірусом. Існують наступні компоненти патогенезу пошкодження мозку при даному захворюванні: нейротоксичність розчинної вірусного білка; пряме цитопатогенну дію вірусу на інфіковані їм клітини нервової системи; шкідливу дію противірусних антитіл і сенсибілізованих лімфоцитів проти ВІЛ-інфікованих клітин мозку і перекрестнореагірующіх власних мозкових антигенів; ураження мозку інфекціями і пухлинами .

  Істотною причиною порушення функцій нервової системи, особливо на ранніх стадіях хвороби, є реакція особистості на зараження і захворювання, оскільки сам факт наявності ВІЛ-інфекції у хворого слід розглядати як виражений патологічний стрес.

  Симптоми і протягом:

  I. Стадія інкубації.

  II. Стадія первинних проявів:

  А - гостра гарячкова фаза;

  Б - безсимптомна фаза;

  В - персистуюча генералізована лімфаденопатія.

  III. Стадія вторинних захворювань:

  А - втрата маси тіла менше 10%; поверхневі грибкові, вірусні, бактеріальні ураження шкіри і слизових оболонок; оперізуючий лишай; повторні фарингіти, синусити;

  Б - прогресуюча втрата маси тіла більше 10%; незрозуміла діарея або лихоманка більше 1 місяця; волохата лейкоплакія; туберкульоз легенів; повторні або стійкі бактеріальні, вірусні, грибкові, протозойні ураження внутрішніх органів (без дисемінації) або глибокі ураження шкіри і слизових оболонок; повторний або дисемінований оперізуючий лишай; локалізована саркома Капоші;

  В - генералізовані бактеріальні, вірусні, грибкові, протозойні, паразитарні захворювання; пневмоцистна пневмонія; кандидоз стравоходу; позалегеневий і атиповий туберкульоз; кахексія; дисемінована саркома Капоші; ураження ЦНС різної етіології.

  IV. Термінальна стадія.

  4.Стадіі протікання вірусу.

  - Розвиваючись приблизно у половини інфіковані протікає гостро, по типу інфекційного мононуклеозу (мононуклеозоподібних стан, мононуклеозоподібний синдром). Ця стадія настає через 2-4 тижнів. після зараження, триває від 3 до 14 діб. з наступним спонтанним регресом, супроводжується утворенням антитіл до ВІЛ. Клінічні прояви: головний біль, нездужання, загальна слабкість, підвищена пітливість, артралгія, міалгія, пропасниця, ангіна, фарингіт, генералізована лімфаденопатія, гепатолієнальний синдром, діарея. Можливі епілептиформні припадки. Поразка шкіри представлено численними, розсіяними по всій поверхні блідо-рожевими плямами округлих і овальних обрисів розмірами від кола шпилькової головки до сочевиці і більше. Характерна лімфопенія. Представництво, поєднання та інтенсивність порушень при початковій стадії вельми варіабельні.

  Бессимптомная стадія, або стадія вірусоіосітельства.

  Не супроводжується якими клінічними проявами. Її розпізнавання можливо лише лабораторним шляхом: виділенням вірусу, визначенням антигену і антитіл до нього і вивченням імунних показників. Виділення вірусу - складний, трудомісткий і дорогий процес, у практичній охороні здоров'я він не отримав широкого розповсюдження. Імунологічні методи не завжди інформативні і строго специфічні. Вони грають швидше роль непрямих доказів. Зазвичай вдаються до визначення антитіл (сероконверсії), що досягається методом серологічних реакцій.

  Для виявлення вірусоносіїв, а отже, і найбільш «підступних» джерел інфекції ВІЛ обстежують в першу чергу донорів крові, плазми, сперми та органів, представників груп ризику і статевих партнерів хворих цією інфекцією. Розпізнавання безсимптомної стадії пов'язане з великими труднощами. Залишаючи осторонь достовірність інформації сучасних тест-систем, слід зазначити, що при вирусо-носійстві не завжди є антитіла. Перш за все слід вказати на проміжок часу між інфікованому і продукцією антитіл. Його тривалість точно не встановлена. В експерименті на шимпанзе переливання плазми, контамінованої ВІЛ, супроводжувалося сероконверсією протягом 3 - 12 тижнів. У клінічній практиці сероконверсия настає приблизно в терміни від 2 до 7 тижнів. Допускається приховане персистентная вирусемия за відсутності антитіл. Мабуть, антитіла до ВІЛ утворюються не завжди або вони швидко вступають в комплекс з вірусним антигеном і тому не виявляються.

  Особливий інтерес представляють спостереження, згідно з якими з лімфоцитів периферичної крові вірусоносіїв було виділено вірус, а антитіла до нього в їх сироватці були відсутні.

  Безсимптомні серонегативні вірусоносії особливо небезпечні в плані розповсюдження інфекції, У зв'язку з цим особи, що мали тісний контакт з хворими інфекцією ВІЛ, в першу чергу статеві партнери, за відсутності сероконверсії підлягають активному спостереженню і при необхідності поглибленому обстеженню, що включає вивчення імунного статусу і визначення вірусного антигену . Тривалість безсимптомної стадії, за сучасними уявленнями, коливається від декількох місяців до 5-Ь років, складаючи у гомосексуалістів в середньому 3,5 року. Частина вірусоносіїв залишаються, мабуть, здоровими. Однак ці дані не слід вважати остаточними. При подальшому спостереженні за інфікованим контингентом вони, можливо, будуть переглянуті.

  Стадія генералізованої лімфадеіопатіі.

  - Відноситься до числа закономірних станів при інфекції ВІЛ. Вона зустрічається у 90% хворих. З периферичних лімфатичних вузлів до процесу залучаються переважно розташовані вище пояса: кубітальние, під-і надключичні, підборіддя, підщелепні, близько-і завушні, потиличні і особливо часто подкрильцовие і шейтние. Однак можуть виявитися збільшеними пахові, стегнові і підколінні лімфатичні вузли.

  Лімфаденопатія може розглядатися як клінічний тест ВІЛ-інфекції, якщо вона вражає не менше двох груп лімфатичних вузлів (лежачих вище пояса) і зберігається більше 3 міс. При цьому необхідно виключити лімфаденопатії іншої природи (пухлинну, паразитарну, мікотіческую, бактеріальну, трепонемную та ін.) Число збільшених вузлів і їх поєднання дуже різноманітні: від поодиноких лімфаденітів до тотальної лімфаденопатії. Проте зазвичай збільшено невелике число вузлів 2 - 3 груп. Діаметр вузлів коливається від 0,5 до 2 см, досягаючи часом 4-5 см, коли вузли легко визначаються візуально. Лімфатичні вузли звичайно змінені за реактивному типу: вони мають плотноеластіческую або м'яку консистенцію, залишаються ізольованими, жвавими та безболісними. Іноді вузли утворюють цілі плеяди, здобувають схильність до злиття, стають болючими, особливо при пальпації. Шкіра над ураженими вузлами не змінена. Лімфаденопатія при інфекції ВІЛ може протікати по змішаному типу через приєднання до реактивних змін вторинних інфекційних (в першу чергу інфекція мікобактеріями) і неопластичних (зазвичай саркома Калоші) процесів, Лімфаденопатія може тривати довго, часом багато років, з періодами загострення і ремісій, залишаючись єдиним клінічною ознакою інфекції ВІЛ,

  СНІД-асоційований, (СНІД-подібний, СНІД-залежний, СНІД-пов'язаний) комплекс звичайно формується на тлі генералізованої лімфаденопатії через 1.5-3 року від її початку в результаті приєднання у різній послідовності і поєднанні численних і різноманітних загальних порушень і ураження різних органів тканин і систем. Комплекс може розвинутися і без попередньої лімфаденопатії, що, втім, буває дуже рідко. Клінічні прояви СНІД-асоційованого комплексу вражають своїм різноманіттям і строкатістю: головний біль, слабкість, нездужання, підвищена стомлюваність і пітливість, лихоманка, кашель, міалгія, артралгія, зниження апетиту, схуднення, діарея, вторинні інфекції, судинні зміни, новоутворення та інші патологічні процеси . Лабораторні з-трансформаційних змін зводяться до лейко-, лімфо-, громбоцітопеніі і порушень кле-точного імунітету. Спочатку ці патологічні стани виражені помірно, можуть піддаватися регресу, за винятком, мабуть, невблаганно прогресуючого схуднення. З часом тяжкість клінічних симптомів наростає, що може закінчитися формуванням повного СНІДу. Зустрічається в літературі термін «преСПІД» не отримав чіткого визначення. Одні дослідники під цим терміном розуміють всі стадії, що передують СНІДу, тобто послідовно розвивається генералізована лімфаденопатія і СНІД-асоційований комплекс, інші-лише клінічні прояви, схожі зі СНІДом і перехідні надалі в СНІД,

  Слід особливо відзначити точку зору ряду дослідників, згідно ко-торою синдром генералізованої лімфаденопатії і СНІД-асоційований комплекс представляють собою не стадії інфекції ВІЛ, а окремі, цілком са-мостоятельние її форми. Допускається також можливість розвитку СНІДу без будь-яких предстадий.

  5.Сіндром набутого імунного дефіциту (СНІД).

  - Фінал інфекції ВІЛ - виявляється летальними ускладненнями у вигляді важких, звичайно множинних опортуністичних інфекцій та різних но-новоутворень.
трусы женские хлопок
 Як відомо, опортуністичні Інфекції викликаються умовно-патогенними мікроорганізмами, «оживають» на тлі пригнічення імунітету і купують непереборну поки агресивність. Від їх згубного впливу практично не застрахований жоден орган, жодна тканина, ні одна система хворого. Все це обумовлює надзвичайну різноманітність клінічних проявів при СНІДі. За домінуванням симптомів у клінічній картині, відповідно до рекомендацій ВООЗ, умовно можна виділити 4 фірми захворювання; легеневу, неврологічну, шлунково-кишкову, гарячкову.

  Легенева форма. У клінічній картині цієї форми переважають симптоми пневмонії (задишка, гіпоксія, болі в грудях, кашель), що розвиваються на тлі лихоманки, наростаючого схуднення і погіршується загального стану. Рентгенологічно відзначають великі інфільтрати в легенях. Можливі ремісії, що змінюються рецидивами, тяжкість яких з часом наростає. Перебіг від повільно прогресуючого з малодемонстратівним початком до блискавичних форм з швидко наступаючої дихальною недостатністю і бронхоспазмами. Як збудників пневмонії описано вже понад 170 мікроорганізмів, але зазвичай вона викликається пневмоцистами (51%) і цитомегаловирусами (43%). Нерідко виділяють мікобактерії, в тому числі туберкульозу криптококки, легионелли, аспергілли, гістоплазми, токсоплазми, вірус простого герпесу. Лобарная пневмонії та борнхопневмоніі при СНІДі можуть бути зобов'язані своїм розвитком звичайним збудників - стафилококкам, пневмококів і аденовірусам. Можливе ураження легень саркомою Капоші, причому іноді це поразка виявляється єдиним.

  Неврологічна форма. Згідно з численними дослідженнями, що включає і вивчення аутопсійного матеріалу, прояви патології нервової системи при інфекції ВІЛ дуже часті (до 90-95%), різноманітні і неоднорідні як за клінічними характеристиками, так і з причин. Вони не обмежуються фінальною стадією захворювання, а можливі на будь-якому його етапі, можуть стосуватися всіх відділів нервової системи, протікати без гноблення імунітету. Це енцефалопатія, менінгіт, енцефаліт, мієлопатія, вогнищеві ураження головного мозку, парези і атаксії як наслідки дисфункції спинно-го мозку, невропатії, периферичний симетричний радикуліт з поліміозитом, синдром Гуліа - Барре як ранній прояв інфекції ВІЛ в центральній нервовій системі і ін Звичайними причинами служать токсоплазмоз, криптококоз, гістоплазмоз, мікобактеріоз, цитомегаловірусні, герлетіческіе та інші опортуністичні інфекції, а також абсцеси, лімфоми, множинні прогресуючі лейкоенцефалопатії і судинні порушення аж до інфарктів головного мозку. Останнім часом все більшу роль відводять безпосередньому впливу ВІЛ на морфологічні структури головного мозку поза зв'язком з імунним дефіцитом. Це стосується в першу чергу до деменції, що виявляється у 60% хворих інфекцією ВІЛ. Розпочавшись з моторних дисфункцій і порушень поведінки, вона може призвести до повного розпаду особистості, залишаючись часом єдиним проявом хвороби. Методом комп'ютерної томографії при деменції виявляють генералізовану атрофію коркового шару різної вираженості. Разом з тим при ряді неврологічних змін, наприклад при доброякісному асептичному менінгіті, етіологія до цих пір не встановлена,

  Переважання неврологічної симптоматики на тлі сукупності опортуністичних інфекцій частіше обумовлене гострим або підгострим менинго-енцефалітом, викликаним головним чином токсоплазмами і кріптококкамі.

  Шлунково-кишкова форма. Тут провідний синдром - персистуюча або рецидивуюча діарея з прогресуючим схудненням, зневодненням та інтоксикацією. Стілець частий, водянистий, з втратою рідини до 10-15 л / добу, нерідко з домішкою слизу, гною і крові, може бути смердючим. Суб'єктивно хворі відзначають біль по ходу кишечника, часом болісну. Іноді розвиваються виразки шлунка та дванадцятипалої кишки, холецистит, гепатит, хронічний коліт, шлунково-кишкові кровотечі та інші ураження органів травлення. Як збудників діарейното синдрому описані емтамеба, лямблії, шигели, сальмонели, мікобактерії, кишкова угрица і багато інших - мікроорганізми. Однак основну етіологічну роль відіграють кокцидии. Синдром може бути обумовлений і пухлинними ураженнями кишечника, перш за все саркомою Капоши і лімфомою.

  Гарячкова форма-постійні або епізодичні підйоми температури до фебрильною, що супроводжуються схудненням, загальним нездужанням, наростаючою слабкістю. Етіологія невідома. У ряді випадків у хворих з подібною симптоматикою в біоптатах кісткового мозку, лімфатичних вузлів і печінки виявлені мікобактерії.

  Згідно з останніми публікаціями, основними клінічними маніфестаціями СНІДу можуть бути різні форми нейросифилиса, розвиток яких в осіб молодого віку дає підставу для обстеження на ВІЛ інфекцію, агресивно поточний туберкульоз, зустрічається найбільш часто в країнах Африки,

  Найбільш достовірним клінічним критерієм при розпізнаванні СНІДу, безперечно, слід визнати саркому Капоші. Не випадково в нашейстране СНІД вперше виявив клінічно дерматолог у хворих, у яких захворювання проявлялося головним чином саркомою Капоші (Н. С. Потекаев поставив діагноз у жовтні 1984 у корінного жителя Африки і в березні 1987 р. біля нашого співвітчизника). Саркома Капоші як клінічна маніфестація СНІДу зустрічається приблизно у третини хворих у цій фазі інфекції ВІЛ. Серед них 40-50% припадає на гомосексуалістів: у наркоманів, реципієнтів крові і дітей вона зустрічається рідко. Подібний розподіл, мабуть, можна пояснити високою інфікованістю гомосексуалістів цитомегаловірусом і вірусом Епштейна - Барра, яким в даний час приписують привертають роль у виникненні саркоми Капоші, як клінічної форми СНІДу-вісцеральний і дермальний.

  Діагностика ВІЛ-інфекції в початкових стадіях хвороби до розвитку СНІДу проводиться на підставі лабораторних досліджень (виявлення специфічних антитіл або антигенів). Традиційним матеріалом для визначення антитіл до ВІЛ продовжує залишатися сироватка або плазма крові, хоча в даний час спектр біологічних матеріалів розширений. Імуноферментний аналіз (ІФА) є основним, найбільш широко застосовуваним методом визначення загальних антитіл до вірусу. При постановці ІФА у випадку одержання позитивного результату аналіз проводять ще 2 рази (з тієї ж сироваткою). При отриманні хоча б ще одного позитивного результату діагностика ВІЛ-інфекції продовжується більш специфічним методом імунного блотингу (ІБ), що дозволяє виявити антитіла до окремих білків ретровірусу. Тільки після позитивного результату в ІБ можливе укладання про інфікованість особи ВІЛ. Також існують інші, набагато рідше використовуються методи лабораторної діагностики - реакція аглютинації, радіоіммунопреціпітація, імунофлюоресценція, полімеразна ланцюгова реакція, виділення, культивування та ідентифікація вірусу в клітинних культурах. Діагностика ВІЛ-інфекції у дітей, народжених від серопозитивних матерів, складна у зв'язку з циркуляцією протягом першого року життя материнських антитіл до ВІЛ. У всіх цих випадках показано спостереження не менше, ніж на протязі 3 років після народження.

  Діагноз СНІД (синдром набутого імунодефіциту) зазвичай ставиться через кілька років після зараження ВІЛ, коли у людини розвиваються одне або кілька серйозних захворювань. Наприклад, ранні ознаки прогресування ВІЛ-інфекції, тобто поглиблення імунодефіциту, включають молочницю порожнини рота, незрозуміле підвищення температури тіла, нічну пітливість, пронос, схуднення, часті гострі респіраторні інфекції, оперізуючий лишай (герпес) та ін

  Таким чином, ВІЛ та СНІД - не одне і те ж. ВІЛ - це вірус, який пригнічує імунну систему, а СНІД - це комплекс захворювань, які виникають у людини з ВІЛ на фоні низького імунітету.

  Лікарські препарати, що застосовуються для лікування ВІЛ-інфекції не вбивають вірус, а лише блокують його, порушуючи процес розмноження ВІЛ і придушуючи його активність. Зниження активності ВІЛ призводить до відновлення кількості імунних клітин. Одночасний прийом трьох або чотирьох лікарських препаратів називають високоактивної антиретровірусної терапією, тому, що в результаті такого лікування вдається зменшити вміст вірусу в крові до невизначуваного рівня. Однак, це не означає, що людина повністю позбувся від цього вірусу, оскільки ВІЛ може знаходитися не тільки в крові, але і в інших тканинах.

  Знання про свій позитивний ВІЛ-статус (тобто про наявність вірусу в крові) може допомогти людині вчасно отримати медичну допомогу, яка здатна запобігти серйозні та загрозливі життя захворювання. При наявності ВІЛ деякі інфекції, наприклад, сифіліс, повинні лікуватися по-іншому. Також, будучи носієм ВІЛ, дуже важливо стежити за імунним статусом та іншими показниками, що дозволяє вчасно призначити необхідне противірусне лікування, і запобігти розвитку СНІДу.

  Слід пам'ятати, що людина, інфікована ВІЛ, може прожити довге життя. А щоб це життя не стала для нього прокляттям, зараз в будь-якому місті існують психологічні центри допомоги ВІЛ-інфікованим людям, телефони довіри, анонімні клініки.

  За словами директора Російського науково-методичного центру з профілактики та боротьби зі СНІДом В. Покровського в Росії налічується 1 мільйон заражених вірусом імунодефіциту. За 4 місяці 2002 року було зареєстровано 194 тисячі ВІЛ-інфікованих. На сьогоднішній день померли 2400 осіб, але це ті люди, які заразилися в 80-х роках. Торік зареєстровано 87 тисяч нових випадків ВІЛ-інфекції. В даний час кожен 20-й молодик у Підмосков'ї і Москві заражений вірусом.

  Існують ліки, які можуть зупинити просування хвороби, є реально перевірені препарати, вірус навіть повністю зникає з крові. Проблема в тому, що вірус вбудовується в геном. З генома вірус прибрати складно, і, як тільки дія препаратів припиняється, знову починається руйнівна дія інфекції.

  Шляхи зараження ВІЛ-інфекцією:

  - незахищений (без презерватива) статевий акт (70-80 відсотків);

  - спільне використання шприців, голок та іншого ін'єкційного інструментарію (5-10 відсотків);

  - використання нестерильного інструментарію для татуювання та пірсингу;

  - використання чужих для гоління, зубних щіток з видимими залишками крові;

  - переливання зараженої крові (5-10 відсотків);

  - передача вірусу від ВІЛ-позитивної матері дитині - під час вагітності, пологів і при годуванні груддю (5-10 відсотків).

  6.Леченіе і профілактика.

  Ефективні методи лікування інфекції ВІЛ ще не знайдені. В даний час вдається в кращому випадку лише відстрочити фатальну розв'язку. Особливі зусилля необхідно зосередити на профілактиці інфекції. Сучасні ле лікарських засобів та заходи, що застосовуються при інфекції ВІЛ, можна поділити на етіологічні, впливають на вірус імунодефіциту, патогенетичні, коригуючі імунні порушення, і симптоматичні, спрямовані на усунення опортуністичних інфекцій та неопла-стических процесів. З представників першої групи перевагу, безумовно, слід віддати азидотимидин: завдяки йому вдається послабити клінічні прояви, поліпшити загальний стан хворих і продовжити їхнє життя. Проте останнім часом, судячи з деяких публікацій, у ряду хворих з'являється рефрактерність до цього препарату. Друга група включає імуномодулятори (левамізол, ізопріпозін, тимозин, тімопентін, імпрег, індометацин, циклоспорин А, інтерферон та його індуктори, тактовно н ін) і іммунозаместітелі (зрілі тімоціти, кістковий мозок, фрагменти тимуса). Результат їх використання досить сумнівний, а ряд авторів взагалі заперечують доцільність будь стимуляції імунної системи у хворих інфекцією Біч. Вони вважають, що імунотерапія може сприяти небажаної репродукції Біч. Симптоматична терапія проводиться за нозологічними принципам і нерідко приносить помітне полегшення хворим. В якості ілюстрації можна послатися на результат опромінення електронним пучком основного вогнища саркоми Капоші.

  Основу сучасної боротьби з інфекцією ВІЛ має становити попередження її розповсюдження. Тут особливу увагу слід направити на санітарну освіту з метою зміни поведінкових і гігієнічних навичок. У санітарно-освітньої роботи слід розкрити шляхи передачі захворювання, особливо підкресливши, що основною з них - статевий; показати згубність безладної статевого життя і необхідність використання презерватив-вов, особливо при випадкових контактах. Особам, які входять до групи ризику, ре-КОМЕНДА не брати участі у донорстві, а інфікованим жінкам - воздер-тулитися від вагітності; важливо застерегти від користування загальними зубними щітками, бритвами та іншими предметами особистої гігієни, які можуть бути забруднені кров'ю та іншими біологічними рідинами інфікованих .

  Разом з тим зараження неможливо повітряно-крапельним шляхом, при биnових контактах і через продукти харчування. Важлива роль у боротьбі з поширенням інфекції ВІЛ належить активного виявлення інфікованих шляхом використання тест-систем за визначенням противірусних антитіл. Такому визначенню підлягають донори крові, плазми, сперми, органів і тканин, а також гомосексуалісти, проститутки, наркомани, статеві партнери хворих інфекцією ВІЛ та інфікованих, хворі венеричними хворобами, в першу чергу сифілісом. Серологічне обстеження на ВІЛ повинні проходити російські громадяни після тривалого перебування за кордоном і які проживають в Росії іноземні студенти, особливо прибули з ендемічних по інфекції ВІЛ регіонів. Нагальною заходом попередження інфекції ВІЛ залишається заміна всіх шприців одноразовими або принаймні суворе дотримання правил стерилізації та використання звичайних шприців.

  7.Столбняк

  Правець (тетанус, tetanus, генералізований, гострий, поширений правець) - гостре інфекційне захворювання, обумовлене впливом на організм екзотоксину правцевий палички з переважним ураженням нервової системи, що характеризується тонічними і судорожними скороченнями поперечно-смугастих м'язів. Захворювання відомо з часів Гіппократа, син якого став жертвою правця.

  Збудник інфекції.

  Клінічні прояви правця зумовлені дією правцевого токсину, який виділяється при розмноженні бактерій Clostridium tetani (Bacillus tetani), що відносяться до спороутворюючих бактерій. У зовнішньому середовищі існує у вигляді спор, надзвичайно стійких до фізико-хімічних чинників, антисептичну і дезінфікуючих засобів. Звичайне кип'ятіння не вбиває суперечка; сонячне світло і повітря інактивує суперечки приблизно через 18 днів. Ці бактерії виявляються у верхніх шарах грунту й у фекаліях людини і тварин. Найчастіше ними бувають заражені культивовані й удобрювати гноєм грунту, особливо в країнах з теплим і тропічним кліматом. Правцевий токсин належить до найбільш сильних водорозчинним отрут, поступаючись у цьому відношенні тільки ботулінічного токсину (ботулотоксин).

  Механізм дії до кінця не вивчений, вважається, що токсин потрапляє в центральну нервову систему зі струмом кроки або по нервах і блокує передачу гальмівних імпульсів на рухові нейрони в спинному мозку. Зараження правцем відбувається при забрудненні ран, саден або опікових поверхонь грунтом, що містить спори бактерій правця. Інфекція з високою смертністю - правець новонароджених розвивається в результаті зараження дитини через пуповину. Одна з найважчих форм хвороби, при якій вражаються верхні відділи спинного мозку і довгастий мозок (дихальний центр, ядра блукаючого нерва) - т.зв. «Бульбарний правець», або «головного правець Бруннера», розвивається при травмах черепа.

  Поширення.

  Захворювання поширене в усіх регіонах земної кулі, причому більш висока захворюваність спостерігається в умовах жаркого вологого клімату, що пов'язано з уповільнення загоєння ран і підвищеної обсемененностью грунту збудником. Рівень щорічної захворюваності істотно залежить від співвідношення вакцинованих і нещеплених осіб, а також від проведення екстреної профілактики і досягає в країнах, що розвиваються від 10 до 50 випадків на 100 000 населення. У розвинених країнах, де масова вакцинація розпочато з 1950-х років, захворюваність майже на 2 порядки нижче. У світі 80% хворих припадає на новонароджених (так званий пупкової правець), інфіковані при перев'язці пуповини нестерильним інструментом, і хлопчиків до 15 років, що пов'язано з їх підвищеним травматизмом. Правець воєнного часу пов'язаний з великими пораненнями. У звичайних умовах вхідними воротами інфекції є неважкі рани та опіки, а дрібні побутові травми (проколи, садна і т. п.). Предрасполагающим до захворювання чинником може бути рід занять: у солдатів, а також робітників ферм і деяких промислових підприємствах ризик зараження правцем вище, ніж в інших групах населення. Хворі епідеміологічної небезпеки не представляють. Попадання екзотоксину в шлунково-кишковий тракт не призводить до розвитку хвороби.

  Симптоми і течія.

  Інкубаційний період від трьох днів до трьох тижнів; чим він довший, тим сприятливіші результат. Першим симптомом хвороби у людей є тризм напругу і судорожне скорочення жувальних м'язів, що перешкоджає відкриванню рота. Незвичайне неспокій, дратівливість, тугоподвижность м'язів шиї, болючість жувальної мускулатури і інших м'язів, зміна ходи можуть бути провісниками хвороби. Пізніше розвивається ригідність (напруженість) м'язів шиї і спини, посилюються утруднення при відкриванні рота, з'являється рясний піт, зростають напруженість м'язів кінцівок і обмеження рухливості суглобів. У важких випадках зуби міцно стиснуті, відкрити рот неможливо. Судомні скорочення мімічних м'язів обличчя надають хворому своєрідне вираження одночасно посмішки і плачу; на обличчі хворого зберігається застигла сардонічна усмішка. Болісні судоми охоплюють великі групи м'язів і важких випадках повторюються майже безперервно. Через переважаючого напруги окремих груп м'язів тіло хворого може приймати химерні пози: іноді через сильний спазму м'язів шиї і спини голова хворого закидається і він вигинається дугою. Свідомість залишається ясним. Смертність перевищує 50%, у новонароджених вона ще вище. За ступенем тяжкості розрізняють легку, середньотяжкі і тяжкі форми. Легка форма правця зустрічається нечасто і в основному в осіб, мають частковий імунітет. Класична тріада симптомів виражена слабо. Приступи судом або відсутні зовсім, або виникають з частотою декількох разів протягом доби. Лихоманка на субфебрильной рівні, тахікардія виявляється рідко. Тривалість хвороби-до 2 тижнів. Среднетяжелая форма захворювання характеризується розвитком ураження м'язів з типовою симптоматикою, тахікардією і підйомом температури тіла до високих цифр. Частота судом не перевищує 1-2 рази на годину, а їх тривалість не більше 15-30 с. Ускладнення не виникають, а тривалість гострого періоду хвороби - до 3 тижнів. Важка форма правця реєструється, коли симптоматика захворювання різко виражена, лихоманка постійна і висока, напади судом часті (через кожні 5-30 хв) і тривалі (до 1-3 хв) з вираженою гіпоксією, ураженням судинного центру (тахіаритмії, нестійкий артеріальний тиск) , приєднанням пневмонії. Такі форми завжди вимагають інтенсивної терапії, період важкого стану триває не менше 3 тижнів. Летальний результат може наступити на висоті судом від асфіксії внаслідок спазму м'язів гортані в поєднанні зі зменшенням легеневої вентиляції за напруги міжреберних м'язів і діафрагми. Найчастіше причиною смерті є безпосереднє ураження стовбура мозку з зупинкою дихання або серцевої діяльності. При сприятливому перебігу правця напади судом стають все більш рідкісними і до 3-4 тижні хвороби зовсім припиняються, однак тонічна напруга м'язів зберігається ще близько тижня після зникнення судом. Регресія інших симптомів хвороби відбувається поступово. У періоді пізньої реконвалесценції є ознаки інфекцнонно-токсичного міокардиту (тахікардія, глухість серцевих тонів, помірне розширення меж серця) і астеновегетативного синдрому, що зберігаються протягом 1-3 міс. При відсутності ускладнень настає повне одужання.

  Ускладнення.

  Прогноз захворювання погіршується в разі приєднання пневмонії. Розвитку цього ускладнення сприяють гиповентиляция, порушення дренажної функції бронхів і гііерсекреція слизу, а також тривале знерухомлення хворого, особливо при медикаментозному зняття судом. При великих пораненнях нерідко на тлі правця виникають гнійні ускладнення у вигляді абсцесів та флегмони в області воріт інфекції, можливе приєднання септичних ускладнень. Сила скорочення м'язів в період судом настільки велика, що може привести до переломів тіл хребців, відриву м'язів від місць прикріплення, розривів м'язів передньої черевної стінки і кінцівок. Іноді розвиваються компресійні деформації хребта. Тривале тонічне напруження м'язів призводить до розвитку м'язових контрактур, що вимагає спеціального лікування.

  Лікування і профілактика.

  Лікування за допомогою антістолбнячной сироватки не завжди виявляється успішним: правцевий антитоксин не дає негайного лікувального ефекту, але може призупинити розвиток хвороби. Величезне значення мають профілактичні заходи. Пасивна імунізація (введення специфічних антитіл) розглядається як невідкладна захід при пораненні або пошкодженні шкірних покривів з підозрою на інфікування бацилами правця. До загоєння відкритої рани іноді доводиться проводити повторні ін'єкції специфічного гамма-глобуліну, гак як пасивний імунітет нетривалий (7-10 днів). Активна імунізація правцевим анатоксином інактивованих (токсином), що викликає утворення власних антитіл, проводиться в декілька прийомів з інтервалом в 3-4 тижні; захист у цьому випадку ефективніше і триваліше. Таку імунізацію проводять в більшості армій. Активна імунізація правцевим-дифтерійним анатоксином здійснюється в дитячому віці. Імунопрофілактика - метод індивідуальної чи масової захисту населення від інфекційних захворювань шляхом створення або посилення штучного імунітету.

  Імунопрофілактика буває:

  - специфічна (спрямована проти конкретного збудника) і неспецифічна (активізація імунної системи організму в цілому).

  - активна (вироблення захисних антитіл самим організмом у відповідь на введення вакцини) і пасивна (введення в організм готових антитіл) Вакцинація - це найефективніший і економічно вигідне засіб захисту проти інфекційних хвороб, відоме сучасній медицині. Вакцинація - це введення в організм людини ослаблений або вбитий хвороботворний агент (або штучно синтезований білок, який ідентичний білку агента) для того, щоб стимулювати вироблення антитіл для боротьби з збудником захворювання.

  Чим більше людей мають імунітет до тієї чи іншої хвороби, тим менше ймовірність у решти (неімунних) захворіти, тим менше ймовірність виникнення епідемії.


  Ревакцинація (повторне введення вакцини) спрямована на підтримку імунітету, виробленого попередньої вакцинації. Слід мати на увазі, що вакцинація не завжди буває ефективною. Нерідко вакцини втрачають свої якості при неправильному їх зберіганні. Крім того, іноді введення вакцини не призводить до вироблення достатнього рівня імунітету, який би захистив пацієнта від хвороботворного агента. На розвиток поствакцинального імунітету впливають такі чинники:

  фактори пов'язані з самою вакциною;

  чистота препарату;

  час життя антигену;

  доза;

  наявність протективного антигенів;

  кратність введення залежать від організму;

  стан індивідуальної імунної реактивності;

  вік;

  наявність імунодефіциту;

  стан організму в цілому;

  генетична схильність, фактори пов'язані із зовнішнім середовищем:

  якість харчування людини;

  умови праці та побуту;

  клімат;

  фізико-хімічні фактори середовища.

  ТИПИ ВАКЦИН:

  1. Хімічні вакцини містять компоненти клітинної стінки чи інших частин збудника.

  2. Анатоксини - це вакцини, що складаються з інактивованої токсину продуцируемого бактеріями. У результаті спеціальної обробки токсичні властивості його втрачаються, але залишаються іммуногенние.Прімером анатоксинів можуть служити вакцини проти правця.

  3. Синтетичні вакцини являють собою штучно створені антигенні детермінанти (білки) мікроорганізмів.

  8.Інфекціонние захворювання в Росії

  В даний час можна говорити про те, що в Росії має місце епідеміологічн-чна спалах інфекційних захворювань, що передаються статевим шляхом. Багато досліджень показують, що більше половини пацієнтів чекають близько двох тижнів після появи симптомів, має місце очікування того, що симптоми зникнуть, сором, страхи, різні комплекси, пов'язані із зверненням до лікаря. Це призводить до того, що захворювання може прийняти більш важку форму, хронічні прояви, лікування займе більше часу і є ризик рецидиву і зараження статевих партнерів або близьких побутовим шляхом. Якщо інфекції не лікувати, вони протікають по висхідній і викликають запалення сечостатевих органів (піхви, придатків, матки, уретри, передміхурової залози і т.д.).

  1. Урогенітальний хламідіоз

  Хламідії відносяться до безумовно патогенним для людини мікроорганізмів, а урогенітальний хламідіоз - до найбільш поширених захворювань, що передаються статевим шляхом. За загальновідомими даними кількість хворих хламідіозом в Росії щорічно подвоюється.

  Поразки сечостатевої сфери у людини викликають так звані урогенітальні серотипи хламідій (DK). Існують ще три L серотипу (I, II і III), що є збудниками венеричною лімфогранульома.

  Урогенітальний хламідіоз не має специфічних клінічних проявів і патогномонічних симптомів, зазвичай протікає торпидно, мало-або безсимптомно. Первісним вогнищем інфекції найчастіше є слизова уретри у чоловіків і каналу шийки матки у жінок. Хламідії можуть вражати і інші слизові, вкриті циліндричним епітелієм (пряма кишка, кон'-юнктиви очі і глотка).

  Із захворювань, які хламідій здатні викликати у чоловіків, найчастіше зустрічається уретрит і його ускладнення: епідидиміт, простатит, рідше - проктит. У жінок хламідії найчастіше є причиною розвитку цервицита, його ускладненнями є сальпінгіт, сальпінгоофорит, а також перигепатит, періаппендіціт, пельвіоперитоніт.

  Для жінок хламідійна інфекція становить найбільшу загрозу через слабо вираженою симптоматики і пов'язаними з цим пізньою діагностикою і несвоєчасним призначенням лікування. Вважається, що у 2/3 жінок суб'єктивних-вих симптомів захворювання може взагалі не бути.

  Хламідії є однією з основних причин розвитку вторинного безпліддя у жінок. Показано, що виділяється хламідіями при хронічному перебігу захворювання білок теплового шоку, подібний за своїм амінокислотним складом з людським, здатний викликати аутоімунні процеси в області органів малого тазу і розвиток безпліддя. Крім того, хламідії можуть призвести до появи антиспермальних антитіл, що є ще однією причиною безпліддя.

  Слід мати на увазі, що у новонароджених від матерів, хворих на урогенітальний хламідіоз, може розвиватися хламідійний кон'юнктивіт, уретрит, вульвовагініт, артрит і поразки інших органів.

  Для хламидийного процесу, на відміну від гонорейного, характерні більш тривалий інкубаційний період (10-14 днів), наявність слизових або слизово-гнійних виділень з уретри і цервікального каналу, а також фолікулярні освіти на шийці матки (фолікулярний цервіцит).

  Схема лікування хламідіозу залежить від стадії захворювання, його локалізації, а також індивідуальної переносимості хворого різних препаратів. Лікування може проводитися пацієнтом самостійно, під наглядом лікаря, з періодичним оглядом у лікаря. Самолікування часто призводить до переходу хвороби в хронічний стан і виникнення необоротних ос-ложнений.

  2. Гонорея - інфекційне захворювання, викликається грамнегативних диплококком Neisseria gonorrhoeae і є одним з найбільш широко поширених інфекційних захворювань. Передається статевим шляхом. Найчастіше зараження відбувається після вагінального сексу, але ймовірність зараження при анальному і оральному сексі також існує.

  Зустрічається і побутовий шлях зараження - гоноккі за певних умов можуть зберігати свою життєздатність на побутових предметах до 24 годин.

  Інкубаційний період при зараженні гонореєю становить 3-4 дні, в даний час є тенденція до його подовженню. Залежно від тривалості захворювання та вираженості симптомів розрізняють свіжу, якщо зараження відбулося в межах 2 місяців, і хронічну, якщо зараження відбулося раніше, форми гонореї.

  Інфікування чоловіків гонореєю, як правило, призводить до появи суб'єктивних симптомів, що змушують їх звертатися за медичною допомогою.

  У жінок гонококковая інфекція часто протікає мало-або безсимптомно і виявляється при різних профілактичних обстеженнях, у тому числі в якос-стве статевих партнерів, і при розвитку ускладнень. Даним обставиною можна пояснити меншу обертаність до лікаря жінок, ніж чоловіків.

  Одним з перших симптомів гонореї є дискомфорт в уретрі при тривалій затримці сечовипускання, потім відзначаються сірувато-жовті, пізніше жовто-гнійні виділення. Перша порція сечі мутніє. На початку акту сечовипускання відзначається різкий біль, яка швидко зникає. При подальшому розвитку захворювання, гонококова інфекція переходить на сечовий міхур, з'являються імперативні (нестримні) позиви на сечовипускання, а також прискорене і хворобливе в кінці сечовипускання.

  Обстеженню підлягають діти, якщо у їхніх матерів або в осіб, які здійснюють догляд за ними, виявляється гонорея.

  Гонорея при несвоєчасному лікуванні може призвести до значних ускладнень - сепсису, артриту, менінгіту, безпліддя, стриктуре (звуження уретри).

  3. Герпес - одна з найпоширеніших вірусних інфекцій людини, становить серйозну медико-соціальну проблему. Понад 90% людей земної кулі інфіковано вірусом простого герпесу і до 20% з них мають ті чи інші клінічні прояви інфекції.

  Володіючи нейродермотропізмом, вірус простого герпесу (ВПГ) вражає шкіру і слизові оболонки (найчастіше на обличчі і в області статевих органів), центральну нервову систему (менінгіти, енцефаліти), очі (кон'юнктивіти, кератити). ВПГ обумовлює патологію вагітності та пологів, нерідко призводячи до "спонтанним" абортам і загибелі плоду, або викликає генералізовану інфекцію у новонароджених; відзначається зв'язок генітального герпесу з раком шийки матки і раком передміхурової залози.

  Генітальний герпес викликають два серотипу вірусу простого герпесу: ВПГ-1 і ВПГ-2; найбільш часто ВПГ-2. Захворювання передається переважно при сексуальних контактах від хворого генітальний герпес. Нерідко генітальний герпес передається від осіб, які не мають симптомів захворювання на момент статевого контакту або навіть не знають про те, що вони інфіковані. Факторами, що сприяють прояву або рецидивированию генітального герпесу, є: зниження імунологічної реактивності, переохолодження і перегрів організму, інтеркурентних захворювання, медичні маніпуляції, у тому числі аборти і введення внутрішньоматкової спіралі, а також деякі психічні і фізіологічні стани.

  У 10-20% від загального числа інфікованих захворювання характеризується певними клінічними проявами, здатними рецидивувати. Перший прояв герпес-вірусної інфекції, як правило, протікає більш бурхливо, ніж наступні рецидиви. У частини пацієнтів вони нетривалі. У більшості інфікованих осіб клінічні прояви генітального герпесу відсутні.

  Характерна локалізація генітального герпесу у жінок - малі та великі статеві губи, вульва, клітор, піхва, шийка матки; у чоловіків - голівка статевого члена, крайня плоть, уретра.

  В даний час у зв'язку з різноманітністю клінічних проявів генітального герпесу і частим його поєднанням з іншими урогенітальними інфекціями, що мають схожу симптоматику, важливого значення набуває ідентифікація збудника захворювання.

  Лікування хворих генітальним герпесом, особливо хронічних рецидивуючих форм, представляє значні методичні та практичні труднощі. Тривалість, інтенсивність і обсяг терапії хворих на генітальний герпес визначаються клінічною формою, стадією і тяжкістю перебігу процесу. Лікування герпесу залежить від стадії захворювання, а також індивідуальної переносимості хворого різних препаратів. Лікування може проводитися пацієнтом самостійно, під наглядом лікаря, з періодичним оглядом у лікаря.

  4. Урогенітальний кандидоз є актуальною міждисциплінарною проблемою. Кандидоз - захворювання слизових оболонок, шкіри та внутрішніх органів, викликане (у 90%) дріжджоподібними грибами роду Candida albicans. Поразка сечостатевого тракту є одним з найбільш часто зустрічаються проявів кандидозу.

  Розвитку урогенітального кандидозу сприяють ендогенні (ендокринопатії, зниження імунологічної реактивності організму, авітамінози та ін) і екзогенні фактори (антибіотикотерапія, застосування гормональних лікувальних і контрацептивних препаратів, імунодепресантів, цитостатиків, променевої терапії).

  В даний час не існує загальноприйнятої клінічної класифікації урогенітального кандидозу. Видається за доцільне користуватися єдиною термінологією і розрізняти кандідоносітельство, неускладнений і рецидивуючий урогенітапьний кандидоз; далі вказувати топический діагноз.

  Характерним проявом урогенітального кандидозу у жінок на слизових є утворення різко обмежених сіро-білих нальотів невеликих розмірів, як би вкраплених в слизову оболонку вульви і піхви. Виділення можуть бути серозними, пластівчастими, сирнистими або густими слівкообразний. У чоловіків урогенітальний кандидоз проявляється у вигляді уретриту, баланіта або баланопостіта, що характеризується еритематозними вогнищами з білувато-сірим нальотом. Відзначаються суб'єктивні відчуття у вигляді свербіння, печіння, хворобливості в області расчесов і при сечовипусканні.

  Діагностику та лікування кандидозу бажано проводити разом з партнером для виключення повторного зараження, під час лікування слід утримуватися від статевих контактів.

  Лікування урогенітального кандидозу залежить від стадії захворювання, його локалізації, а також індивідуальної переносимості хворого різних препаратів. Лікування може проводитися пацієнтом самостійно, під наглядом лікаря, з періодичним оглядом у лікаря.

  Критеріями вилікування урогенітального кандидозу є зникнення клінічних проявів захворювання, негативні результати мікробіологічного дослідження. Терміни спостереження встановлюються індивідуально залежно від тривалості, характеру клінічних проявів, поширеності урогенітального кандидозу. Існує висока ймовірність хронічного рецидивуючого характеру захворювання, реінфекції, кандидоносійства, а також збереження факторів, що сприяють розвитку захворювання.

  5. Сифіліс - інфекційне захворювання, що передається переважно статевим шляхом (хоча існує небезпека зараження побутовим шляхом і при переливанні крові). Остання обставина служить підставою для того, що всі донори перед переливанням крові в обов'язковому порядку обстежуються (у тому числі - лабораторно) для виключення сифілісу.

  Збудник захворювання - бліда трепонема - здатна вражати практично всі органи і тканини, приводячи до хронічного перебігу захворювання з періодичними загостреннями.

  Хворий найбільш заразний в перші два роки захворювання (т.зв. ранній сифіліс), в цей же період максимальний ризик передачі інфекції від матері до виношував і народжується дитини (вроджений сифіліс).

  Предрасполагающим умовою для зараження є наявність мікроушкоджень слизових оболонок і шкіри. Підступність інфекції полягає в тому, що в від-сутствии мікроушкоджень і досить сильному імунітеті жінка, яка мала статеві зносини з хворим сифілісом чоловіком може заразити потрапили в її піхву при цьому статевому акті трепонемами іншого партнера, сама, при цьому залишаючись здоровою. Інші передаються статевим шляхом інфекції, що призводять до порушення цілісності слизової оболонки статевих органів (герпес, хламідіоз та ін) різко збільшують заразність хворого і небезпека зараження для його партнера.

  Хоча в зовнішньому середовищі трепонема "виживає" погано, у вологих біологічних матеріалах (спермі, піхвовому секреті, слизу, гною і ін) деякий час вона зберігає здатність до зараження. Тому можливо "отримати" сифіліс не тільки статевим шляхом, але і через предмети гігієни, білизна і т.п. хворої людини.

  Проте, як було зазначено вище, переважна частина випадків зараження відбувається при незахищених (чоловічим або жіночим презервативом і т.д.) статевих контактів. Слід пам'ятати, що найбільш заразними є хворі мають ерозії або виразки на статевих органах.

  Від моменту зараження до появи клінічних проявів хвороби (т.зв. інкубаційний період) проходить зазвичай 3 - 4 тижні. У несприятливих ситуаціях (дитячий і похилий вік, фізичний і розумовий перевтома, алкоголізм, наркоманія, погане харчування і т.д.) інкубаційний період може зменшитися вдвічі. При наявності факторів, що гальмують розвиток інфекції (наприклад, використання антибіотиків, самолікування іншими засобами) цей термін може зрости до 108-190 днів.

  Первинним проявом сифілісу є твердий шанкр - виразка або ерозія в місці проникнення блідої трепонеми. У підставі овального або округлого шанкра знаходиться чітко відмежоване щільно-еластичне ущільнення підлягають тканин, яке і визначило характеристику шанкра - твердий. Твердий шанкр, як правило, безболезненен, що є його додатковою ознакою.

  Наприкінці першого тижня після появи твердого шанкра зазвичай виникає збільшення регіонарних - розташованих поблизу від нього - лімфовузлів. як і шанкр, вони безболісні при промацування. Збільшення лімфовузлів зберігається, зазвичай, 3 -5 місяців.

  Без лікування шанкр самостійно заживає через 3 - 6 тижнів. Для багатьох хворих це стає підставою до самозаспокоєння, тим більше, що свіжі вторинні прояви сифілісу часто не настільки "ефектні". Опис різних варіантів клінічного перебігу вторинного і пізнього сифілісу зайняло б занадто багато місця - настільки вони різноманітні. Лікарі називають сифіліс "мавпою" хвороб. І це не дивно: вражаючи самі різні органи і системи, сифіліс імітує інші захворювання, а при неправильному діагнозі пацієнт отримує не те лікування, яке необхідно.

  Чим раніше встановлений точний діагноз, тим більше шансів звести шкоду, що наноситься спірохетами, до мінімуму, уникнувши необоротних ускладнень. "Заспокоїтися" ж зникненням первинних проявів сифілісу і не потрапили в сито обов'язково проводяться при медоглядах "RW"-досліджень чекає цілий букет неприємних сюрпризів - від "провалювання" носової перегородки і переломів зруйнованих сифілісом кісток до недоумства, сліпоти і прогресуючого паралічу.

  Небезпека сифілісу полягає не тільки в його тяжких наслідках для забо-лівші, а й у тому, що за гріхи батьків розплачуються діти. При від-сутствии лікування 25% дітей гинуть в утробі матері (включаючи пізні викі-дихай на 12 - 16 тижні), 25 - 30% новонароджених вмирають невдовзі після народження, у 40% дітей симптоми вродженого сифілісу виявляються в більш пізні терміни. Противосифилитическое лікування, проведене в перші 4 місяці вагітності, захищає дитину від зараження. Саме тому всі вагітні в обов'язковому порядку проходять лабораторну діагностику сифілітичної інфекції в спеціалізованих лабораторіях (шкірно-венеричних диспансерів та ін установ). Якщо лікування запізніло (внутрішньоутробне зараження зазвичай відбувається на 4 - 5 місяці вагітності), то дитина може народитися без проявів активного сифілісу, але з ураженням нервової системи, очей, суглобів, кісток.

  В даний час вважається, що сифіліс повністю виліковний, за умови, якщо лікування розпочато в початкових стадіях захворювання. При пізно розпочатої терапії в більшості випадків процес вдається стабілізувати. Виходячи зі сказаного, лікування призначається негайно після підтвердження діагнозу.

  Самолікування неприпустимо! Занадто часто це призводить до "догляду хвороби всередину" і прихованого течією, виникненню стійкості трепонем до антибіотиків.

  9.

  Санітарно-протиепідемічні (профілактичні)

  заходи:

  Санітарно-протиепідемічні (профілактичні) заходи - організаційні, адміністративні, інженерно-технічні, медико-санітарні, ветеринарні та інші заходи, спрямовані на усунення або зменшення шкідливого впливу на людину факторів середовища проживання, запобігання виникнення та поширення інфекційних та масових неінфекційних захворювань (отруєнь) та їх ліквідацію.

  Епідеміологічна діагностика - це система методів виявлення причин і умов виникнення і поширення інфекційних та масових неінфекційних захворювань у військових колективах та розробки науково обгрунтованих санітарно-протиепідемічних (профілактичних) заходів. Епідеміологічна діагностика включає санітарно-епідеміологічну розвідку, санітарно-епідеміологічне спостереження, епідеміологічне обстеження осередку захворювання, ретроспективний і опе-ративно епідеміологічні аналізи.

  Посилений медичний нагляд - комплекс заходів, спрямованих на раннє активне виявлення хворих та підозрілих на инфекцион-ні захворювання шляхом опитування, огляду, термометрії та спеціальних досліджень (лабораторних, інструментальних) населення, що піддалося ризику зараження.

  Обсервація - система ізоляційно-обмежувальних, лікувально-профілактичних та санітарно-протиепідемічних (профілактичних) заходів, спрямованих на попередження розповсюдження інфекційних захворювань.

  Карантин - система адміністративних, медико-санітарних, ветеринарних та інших заходів, спрямованих на запобігання поширенню інфекційних захворювань і передбачають особливий режим господарської та іншої діяльності, обмеження пересувань особового складу, транспортних засобів, вантажів, товарів і тварин.

  Дезінфекція - знищення на об'єктах або видалення з них патогенних мікроорганізмів. Залежно від показань виділяють профілактичну та осередкову дезінфекцію.

  Профілактична дезінфекція проводиться систематично незалежно від епідеміологічної обстановки. Профілактичної дезінфекції піддаються зовнішні вбиральні, сміттєзбірники, приміщення лазень (санітарний пропускник), столових, продовольчих складів, лікувально-профілактичних установ та інші об'єкти, накопичення патогенних збудників в яких загрозу для населення.

  Дезінсекція - знищення переносників інфекційних захворювань і побутових паразитів на об'єктах зовнішнього середовища. Вона включає заходи щодо попередження виплоду членистоногих, їх винищення і захист населення від нападу комах і кліщів. Розрізняють механічний, фізичний, хімічний і біологічний методи дезінсекції.

  Інсектициди застосовують у вигляді дустов, порошків, що змочуються, суспен-зій, емульсій, розчинів і аерозолів.

  Дератизація - це комплекс заходів, спрямованих на боротьбу з гризунами, які є джерелами (переносниками) інфекційних захворювань. Розрізняють профілактичні та винищувальні заходи.

  Профілактичні заходи включають: збір харчових відходів, сміття в недоступні для гризунів контейнери і ємності; зберігання запасів продовольства і води в місцях, недоступних для гризунів; захист приміщень і спеціальних споруд від проникнення гризунів.

  Винищувальні заходи включають: застосування для вилову гризунів механічних знарядь лову (капканів, давил, верше і саморобних пасток); використання хімічних засобів (ратицидів).

  Перед застосуванням хімічних засобів проводять визначення чисельно-сті, видового складу, місць проживання і шляхів міграції гризунів.

  Імунопрофілактика - це захід, що проводиться з метою створення у населення штучного імунітету.

  Всі особи, які підлягають вакцинації, повинні бути попередньо огляді-ни лікарем з метою виявлення протипоказань до вакцинації.

  Екстрена профілактика передбачає застосування вакцин, анатоксі-нов, імуноглобулінів, сироваток, бактеріофагів, антибіотиків, хіміопрепаратів, імуномодуляторів та деяких інших засобів.

  Вакцини та анатоксини застосовуються для екстреної профілактики дифтерії, менінгококової інфекції, правця, кору, ботулізму, сказу, ранових та інших інфекцій.

  Сироватки та імуноглобулін використовуються для екстреної профілактики дифтерії, кору, грипу, коклюшу, кліщового енцефаліту, вірусних гепатитів, сибірської виразки, лептоспірозів, правця та сказу.

  Антибіотики застосовуються для екстреної профілактики ангіни, Меніни-гококковой інфекції, чуми, туляремії, холери, сибірської виразки, бруцельозу, лихоманки цуцугамуши та інших бактеріальних і риккетсіозних інфекцій.

  Хіміопрепарати застосовуються для екстреної профілактики грипу, туберкульозу, малярії, віспи та інших захворювань.

  Бактеріофаги використовуються в епідемічних осередках черевного тифу, дизентерії та інших інфекцій.

  Імуномодулятори застосовуються з метою підвищення неспецифічної ре-резистентності організму (для профілактики гострих респіраторних вірусних інфекцій, вірусних гепатитів та інших захворювань). 
« Попередня Наступна »
= Перейти до змісту підручника =
 Інформація, релевантна "Лекція № 9"
  1.  Лекція. Планування сім'ї, 2011
      Планування сім'ї. Аборт. Контрацепція. Бар'єрні методи контрацепції. Ритмічний метод контрацепції. Внутрішньоматкова контрацепція. Оральні контрацептиви - сучасний підхід. Ін'єкційні (пролонговані) контрацептиви. Підшкірні імпланти як метод контрацепції. Принципи підбору орального контрацептиву. . Добровільна хірургічна стерилізація. Контрацепція - принципи
  2.  Лекції. Акушерство і гінекологія, 2010
      Організація акушерської та гінекологічної допомоги в росії. Безпечне материнство включає в себе: Форми організації акушерської та гінекологічної допомоги в росії. Лекція № 2. Функціональна система «мати - плацента - плід». (Фетоплацентарний комплекс). Лекція № 3. Фізіологічні пологи. Лекція № 4. Пізні гестози. Лекція № 5. Шляхи зниження летальності при пізніх гестозах. Всього 15
  3.  ЛЕКЦІЯ № 1
      ЛЕКЦІЯ №
  4.  ЛЕКЦІЯ № 2
      ЛЕКЦІЯ
  5.  ЛЕКЦІЯ № 3
      ЛЕКЦІЯ
  6.  ЛЕКЦІЯ № 4
      ЛЕКЦІЯ
  7.  ЛЕКЦІЯ № 5
      ЛЕКЦІЯ
  8.  ЛЕКЦІЯ № 6
      ЛЕКЦІЯ
  9.  ЛЕКЦІЯ № 7
      ЛЕКЦІЯ
  10.  ЛЕКЦІЯ № 8
      ЛЕКЦІЯ
загрузка...

© medbib.in.ua - Медична Бібліотека
загрузка...