Патологічна фізіологія / Оториноларингологія / Організація системи охорони здоров'я / Онкологія / Неврологія і нейрохірургія / Спадкові, генні хвороби / Шкірні та венеричні хвороби / Історія медицини / Інфекційні захворювання / Імунологія та алергологія / Гематологія / Валеологія / Інтенсивна терапія, анестезіологія та реанімація, перша допомога / Гігієна і санепідконтроль / Кардіологія / Ветеринарія / Вірусологія / Внутрішні хвороби / Акушерство і гінекологія
ГоловнаМедицинаІнтенсивна терапія, анестезіологія та реанімація, перша допомога
« Попередня Наступна »
Едвард Морган-мол. , Мегід С. Михайло. Анестезіологія: книга 2-я. - Пер. з англ. - M.-СПб.: Видавництво БРШОМ-Невський Діалект, 2000. 366 с., Мул., 2000 - перейти до змісту підручника

2. Легеневі KPOBOTOK



З 5 л крові, що протікають через легені за 1 хв, у легеневих капілярах одномоментно знаходяться і бере участь у газообміні тільки 70-100 мл. Цей невеликий об'єм крові утворює на альвеоло-ка-піллярной мембрані плівку площею 50-100 м2 і товщиною в один еритроцит. Крім того, для забезпечення повноцінного газообміну кожен капіляр контактує не з однією, а з кількома альвеолами.


Рис. 22-14. Вплив сили ваги на розтяжність альвеол при вертикальному положенні людини

Ємність капілярів легких щодо постійна, але загальний внутрілегочний об'єм крові може змінюватися від 500 до 1000 мл. Значне збільшення серцевого викиду або об'єму циркулюючої крові добре переноситься і не супроводжується великими коливаннями тиску завдяки пасивній дилатації вже відкритих судин і, можливо, додатковому підключенню судин, до цього перебували в спав стані. Внутрілегочний об'єм крові незначно збільшується при кожному вдиху (при самостійному диханні) і під час серцевого систоли. Перехід з горизонтального у вертикальне положення супроводжується зменшенням внутрілегочного об'єму крові (воно може досягати 27%); положення Тренделенбурга надає протилежний ефект. Зміна ємності судинного русла у великому колі кровообігу також впливає на обсяг крові в легенях: звуження периферичних вен призводить до зміщення крові з великого кола в малий, а при їх розширенні відбувається зворотне перерозподіл. Таким чином, легкі грають роль резервуара для системного кровообігу.
У регуляції легеневого судинного тонусу місцеві фактори більш значущі, ніж вегетативна нервова система. Гіпоксія-потужний стимул легеневої вазоконстрикції (на противагу судинорозширювальній дії гіпоксії у великому колі кровообігу). Вазоконстрикція відбувається як при гіпоксії в легеневій артерії (в змішаній венозній крові), так і при альвеолярної гіпоксії, проте стимулюючий ефект останньої більш виражений. Цей феномен виникає або завдяки

прямому дії гіпоксії на легеневі судини, або за рахунок переважання вироблення судинозвужувальних лейкотрієнів над продукцією судинорозширювальних простагландинів. Можливо, гіпоксія пригнічує утворення оксиду азоту (NO). Легенева гипоксическая вазоконстрикция - найважливіший фізіологічний механізм, що зменшує внут-рілегочное шунтування і запобігає гипоксемию. Гіпероксія не робить істотного впливу на легеневий кровообіг у здорових людей. Гіперкапнія і ацидоз викликають легеневу вазоконстрикцію, а гіпокапнія - вазодилатацію.
« Попередня Наступна »
= Перейти до змісту підручника =
Інформація, релевантна " 2. ЛЕГЕНЕВИМ KPOBOTOK "
  1. Візер В.А.. Лекції з терапії, 2011
    По тематиці - практично повністю охоплюють складності в курсі госпітальної терапії, питання діагностики, лікування, по викладу-лаконічні і цілком доступні. Алергічні захворювання легенів Хвороби суглобів Хвороба Рейтера Хвороба Шегрена Бронхіальна астма Бронхоектатична хвороба Гіпертонічна хвороба Гломерулонефрsafasdіт Грижі стравоходу Деструктивні захворювання легень
  2. АЛЕРГІЧНІ ЗАХВОРЮВАННЯ ЛЕГЕНІВ
    В останні десятиліття відзначається значне зростання числа. хворих з алергічними захворюваннями бронхолегеневого апарату. До алергічних захворювань легенів відносяться екзогенні алергічні альвеоліти, легеневі еозинофілії, лікарські
  3. екзогенного алергічного альвеоліту
    Екзогенні алергічні альвеоліти (син.: гіперчутливий пневмоніт, інтерстиціальний гранулематозний альвеоліт) - група захворювань, що викликаються інтенсивної і, рідше, тривалої ингаляцией антигенів органічних і неорганічних пилів і характеризуються дифузним, на відміну від легеневих еозинофіли, ураженням альвеолярних і інтерстиціальних структур легенів. Виникнення цієї групи
  4. ЛІКУВАННЯ
    1. Загальні заходи, спрямовані на роз'єднання хворого з джерелом антигену: дотримання санітарно-гігієнічних вимог на робочому місці, технологічне вдосконалення промислового і сільськогосподарського виробництва, раціональне працевлаштування хворих. 2. Медикаментозне лікування. У гострій стадії - преднізолон 1 мг / кг на добу протягом 1-3 днів з наступним зниженням дози в
  5. ХРОНІЧНА еозинофільна пневмонія
    Відрізняється від синдрому Леффлера більш тривалим ( понад 4 тижнів) і важким перебігом аж до вираженої інтоксикації, лихоманки, схуднення, появи плеврального випоту з великим вмістом еозинофілів (синдром Лера-Кіндберга). Тривалий перебіг легеневої еозинофілії, як правило, служить результатом недос-, - таточного обстеження хворого з метою виявлення її причини. Крім причин,
  6. ЛЕГЕНЕВІ еозинофіли з астматичним СИНДРОМОМ
    До цієї групи захворювань може бути віднесена бронхіальна астма і захворювання з ведучим бронхоастматіческое синдромом, в основі яких лежать інші етіологічні чинники. До цих захворювань відносяться: 1. Алергічний бронхолегеневої аспергільоз. 2. Тропічна легенева еозинофілія. 3. Легеневі еозинофілії з системними проявами. 4. Гіпереозінофільний
  7. бронхоектатичнахвороба
    Бронхоектатична хвороба - набуте (у ряді випадків вроджене) захворювання, що характеризується хронічним гнійних процесах в необоротно змінених (розширених, деформованих) і функціонально неповноцінних бронхах переважно нижніх відділах легенів. ЕТІОЛОГІЯ І ПАТОГЕНЕЗ. Бронхоектази бувають вродженими в 6% випадків, будучи пороком внутрішньоутробного розвитку, наслідком
  8. КЛАСИФІКАЦІЯ бронхоектазом
    (А.І.Борохов, Н.Р.Палеев, 1990) 1 . За походженням: 1.1. Первинні (вроджені кісти) бронхоектази. 1.1.1. Одиночні (солітарні). 1.1.2. Множинні. l .. l-З.Кістозное легке. 1.2. Вторинні (придбані) бронхоектази. 2. За формою розширення бронхів: 2.1. Циліндричні. 2.2. Мішечкуваті. 2.3. Веретеноподібні. 2.4. Змішані. 3. По важкості перебігу
  9. ПАТОГЕНЕЗ
    Бронхіальною астми багатогранний і складний, його не можна розглядати однобоко, як просту ланцюжок патологічних процесів. До цих пір немає єдиної теорії патогенезу. В основі розвитку цього захворювання лежать складні імунологічні, що не імунологічні та нейрогуморальні механізми, які тісно пов'язані між собою і взаємодіючи один з одним, викликають гіперреактивність бронхіальної стінки "
  10. КЛІНІЧНА КАРТИНА БРОНХІАЛЬНОЇ АСТМИ
    Основною клінічною ознакою бронхіальної астми є напад експіраторной задишки внаслідок оборотної генералізованою обструкції дихальних шляхів в результаті бронхоспазму, набряку слизової оболонки бронхів і гіперсекреції бронхіальної слизу. У розвитку нападу ядухи прийнято розрізняти три періоди: I. Період провісників або продромальний період характеризується появою
© medbib.in.ua - Медична Бібліотека