загрузка...
Патологічна фізіологія / Оториноларингологія / Організація системи охорони здоров'я / Онкологія / Неврологія і нейрохірургія / Спадкові, генні хвороби / Шкірні та венеричні хвороби / Історія медицини / Інфекційні захворювання / Імунологія та алергологія / Гематологія / Валеологія / Інтенсивна терапія, анестезіологія та реанімація, перша допомога / Гігієна і санепідконтроль / Кардіологія / Ветеринарія / вірусологія / Внутрішні хвороби / Акушерство і гінекологія
« Попередня Наступна »

Легеневе серце

Алфред П. Фішман (Alfred P. Fishman)



Під легеневим серцем розуміють збільшення правого шлуночка внаслідок порушення функції легень. Однак порушення функції легень далеко не завжди виникає внаслідок захворювання власне легких: у деяких випадках причиною цього служать деформація грудної клітини або пригнічення проведення дихального імпульсу з дихального центру (табл. 191-1). У тих випадках, коли причина легеневого серця криється в поразці власне легких, патологічний процес може бути дифузним, білатеральним та екстенсивним, захоплюючим в більшості випадків як дихальні шляхи, так і паренхіму. Як правило, збільшення правого шлуночка є наслідком його гіпертрофії і дилатації; при хронічному легеневому серці є схильність до більшої виразності гіпертрофії, ніж при гострому легеневому серці.

Розвитку легеневого серця завжди передує легенева артеріальна гіпертензія. На практиці термін «легеневе серце» вживають як синонім захворювання серця, пов'язаного з легеневою гіпертензією, навіть тоді, коли причиною перевантаження правого шлуночка поряд з цим служать гіпоксемія і поліцитемія. Однак, перш ніж ставити діагноз легеневого серця, слід виключити первинні захворювання лівого серця і вроджену патологію серця. Необхідно відзначити, що термін «легеневе серце» зовсім не обов'язково має на увазі наявність серцевої недостатності. Зрозуміло, однак, що, якщо легенева гіпертензія, яка призвела до збільшення правого шлуночка, не усунуто, легеневе серце обов'язково призведе до розвитку недостатності правого шлуночка.



Таблиця 191-1. Дихальні порушення, що призводять до хронічного легеневого серця



1. Захворювання власне легенів і внутрілегочних повітряних шляхів а) хронічні обструктивні захворювання легень б) дифузні інтерстиціальні захворювання легенів в) захворювання легеневих судин

2. Обструкція верхніх повітряних шляхів а) стеноз трахеї б) синдром обструктивного нічного апное в) вроджені анатомічні аномалії ротоглотки

3. Порушення дихальних рухів а) кифосколиоз б) нейром'язова недостатність в) виражене ожиріння (Пікквікскій синдром)

4. Неадекватні вентиляційні імпульси з дихальних центрів а) первинна або ідіопатична, альвеолярна гіповентиляція ("Ondine's curse") б) хронічна гірська слабкість в) синдром нічного апное центрального походження

'Термін «дихальні порушення» включає не тільки захворювання легень, легеневих шляхів і порушення дихальних рухів, а й порушення в центрах, контролюючих дихання, а також у підтримують структурах ротоглотки. Фактично, респіраторні порушення відносяться до патології будь-якої частини або частин всієї респіраторної системи і структур, дотичних з нею.





Гіпертрофію та / або дилатацію правого шлуночка зазвичай значно важче розпізнати і оцінити кількісно як клінічно, так і при аутопсії, ніж гіпертрофію і дилатацію лівого шлуночка. Більш того, при збільшенні правого шлуночка під час аутопсії важливо розуміти механізми, які за життя створювали підвищену гемодинамическую навантаження на серце.

Визначення і обмеження, зазначені вище, мають ряд практичних аспектів. Підкреслюючи критичну роль деяких порушень дихальної системи в патогенезі легеневого серця, вони визначають прогноз і лікування при легеневому серце як залежні більшою мірою від усунення порушень в легенях, ніж від поліпшення функціонування правого шлуночка. Більш того, встановлюючи збільшення правого шлуночка як основу легеневого серця, вони підкреслюють, що легенева гіпертензія передує легеневого серця, а недостатність правого шлуночка є наслідком обох цих станів.

Типи легеневого серця. За традицією, термін «гостро е» легеневе серце відносять до дилатації правого серця, що послідувала за гострої емболізація легенів. Визначення «хронічне» легеневе серце менш специфічно. Зазвичай для віднесення процесу до хронічного оцінюють тип і тривалість порушень, що призвели до збільшення серця (див. табл. 191-1). Як довго і в якій мірі серце залишається збільшеним, залежатиме від коливань на грузки на нього, в першу чергу від коливань тиску в легеневій стовбурі, але також і від коливань серцевого викиду, поліцитемії, частоти пульсу, рівня артеріальної гіпоксемії.

Частота народження. Існує мало достовірних даних про поширеність хронічного легеневого серця. У осіб у віці старше 50 років легеневе серце є найбільш частою патологією серця після коронарної хвороби та артеріальної гіпертонії. У більшості випадків легеневе серце - наслідок обструктивних захворювань легеневих шляхів і легеневої гіпертензії. У тих регіонах, де широко поширене тютюнопаління та висока ступінь забруднення повітря, вище частота хронічних бронхітів і емфіземи (гл. 208), легеневе серце може становити до 25% від усіх захворювань серця. Чоловіки хворіють частіше, ніж жінки, в основному внаслідок більш тісного контакту з дихальними отрутами, включаючи куріння. Хронічне легеневе серце часто є наслідком муковісцидозу, проте рідко розвивається як ускладнення алергічної астми. Внаслідок того, що більшість дифузних захворювань легенів захоплюють відносно невеликі площі легеневої тканини або не роблять безпосереднього впливу на альвеолярно-капілярний газообмін, вони не здатні привести до розвитку легеневого серця. Навіть у хворих з вираженим силікоз, дифузним легеневим фіброзом, емфіземою, осіб, які тривалий час страждають задишкою, часто не спостерігається розвитку легеневої гіпертензії та кардиомегалии.



Патогенез



Розвитку легеневого серця обов'язково передує легенева гіпертензія. Хоча високий серцевий викид, тахікардія, збільшений об'єм крові можуть робити внесок у розвиток легеневої гіпертензії, основну роль у патогенезі останньої грає перевантаження правого шлуночка внаслідок збільшеного опору легеневого кровотока на рівні дрібних м'язових артерій і артеріол. Збільшення судинного опору може бути наслідком анатомічних причин або вазомоторних порушень; найчастіше має місце поєднання цих факторів (табл. 191-2). На відміну від ситуації, що спостерігається при недостатності лівого шлуночка, при легеневій гіпертензії серцевий викид звичайно в межах норми і підвищений, периферичний пульс напружений, кінцівки теплі; все це має місце на тлі явних ознак системного венозного застою. Периферичні набряки, які ускладнюють легеневе серце, зазвичай вважають наслідком серцевої недостатності, проте це пояснення не можна вважати задовільним, оскільки тиск в легеневому стовбурі рідко перевищує 65-80 кПа, за винятком тих випадків, коли спостерігається різке погіршення стану при вираженій гіпоксії та ацидозі.

Вище зазначалося, що збільшення роботи правого шлуночка, викликане легеневою гіпертензією, може призвести до розвитку його недостатності. Однак навіть у хворих зі зниженим внаслідок легеневої гіпертензії ударним об'ємом правого шлуночка його міокард здатний нормально функціонувати при усуненні перевантаження.

Анатомічне збільшення опору легеневих судин. У нормі в стані спокою легеневе коло кровообігу здатний підтримувати приблизно такий же рівень кровотоку, як і в системному колі кровообігу, при цьому тиск у ньому становить близько 1/5 від середнього АТ. Під час помірного фізичного навантаження збільшення загального кровотоку в 3 рази викликає лише невелике підвищення тиску в легеневій стовбурі. Навіть після пневмонектоміі збереглася судинна мережа витримує достатнє збільшення легеневого кровотоку, реагуючи на нього лише невеликим підвищенням тиску в легеневій стовбурі до тих пір, поки в легенях відсутні фіброз, емфізема або зміни судин. Аналогічно ампутація більшої частини легеневого капілярного русла при емфіземи звичайно не викликає легеневу гіпертензію.

Однак, коли судинний резерв легких виснажується внаслідок прогресуючого зменшення площі і розтяжності легеневої судинної мережі, навіть невелике збільшення легеневого кровотоку, пов'язане з повсякденною життєвою активністю, може призвести до появи значної легеневої гіпертензії. Необхідною умовою цього є істотне зменшення площі поперечного перерізу легеневих резистивних судин. Зменшення площі легеневого судинного русла - це наслідок обширного звуження і обструкції дрібних легеневих артерій і артеріол і супроводжуючого цей процес зменшення розтяжності не тільки самих судин, а й навколишнього їх судинної тканини.



Таблиця 191-2. Патогенетичні механізми при хронічної легеневої гіпертензії та легеневому серці





вазомоторно збільшення легеневого судинного опору (гіпоксія та ацидоз). Найсильнішим стимулом для виникнення легеневої вазоконстрикції служить альвеолярна гіпоксія, яка напряму впливає на прилеглі дрібні легеневі артерії і артеріоли; системна артеріальна гіпоксія побічно підтримує дію альвеолярної гіпоксії допомогою симпатичної іннервації в легеневому колі кровообігу. Експерименти на собаках показали, що виражений ацидоз (рН <7,2) також викликає легеневу вазоконстрикцію. У людини ацидоз діє синергічно з гіпоксією, в той час як алкалоз зменшує прессорную реакцію на гіпоксію. Біологічний базис такої взаємодії залишається незрозумілим. При хронічної гіпоксії дію цих стимулів, що викликають легеневу гіпертензію, часто посилюється підвищеною в'язкістю крові, викликаної вторинної полицитемией.

Гіперкапнія. На відміну від дії гіпоксії та ацидозу дію CO2 на легеневий кровотік опосередковується через зумовлений ним ацидоз, а не є наслідком прямої дії на легеневі судини. Однак внаслідок того, що серцева недостатність при легеневому серці часто поєднується з дихальною недостатністю, а лікування легеневої недостатності зазвичай визначає результат серцевої недостатності, екстракардіальні дію гіперкапнії заслуговує окремого розгляду.

Гіперкапнія впливає в основному на центральну нервову систему, викликаючи церебральну вазодилатацію, збільшуючи тиск цереброспінальної рідини і неврологічні розлади від слабкості, дратівливості, втоми і потьмарення свідомості до Гіперсіл, сплутаність свідомості і коми. Ці порушення найчастіше спостерігаються, коли гиперкапния виникає раптово і є досить вираженою або при раптовому посиленні хронічної гіперкапнії. Навпаки, при хронічній гіперкапнії та повної компенсації дихального ацидозу, порушень з боку центральної нервової системи у хворих практично немає. У тих випадках, коли виражена гіпоксемія і гіперкапнія існують одночасно, їх неврологічні прояви розрізнити неможливо, оскільки виражена гіпоксія викликає анатомічне пошкодження тканин нервової системи.

Із збільшенням напруги CO2 затримка двоокису вуглецю в крові і тканинах є незворотною. З одного боку, гіперкапнія будь-якої етіології змінює чутливість дихального центру до CO2, з іншого боку, гіперкапнія підсилює затримку бікарбонату нирками. Погіршення вентиляції викликає не тільки гиперкапния, що є наслідком порушеною вентиляції легенів, а й гіперкапнія, що розвивається внаслідок метаболічного алкалозу, як, наприклад, від застосування потужних діуретиків. Тому хворі з хронічною гиперкапнией особливо чутливі до дії седативних препаратів і вдиханню кисню, оскільки і те й інше викликає згубний збільшення ступеня гіпертензії: седативні препарати за рахунок подальшого пригноблення дихального центру мозку, кисень - за рахунок перешкоди гіпоксеміческіе периферичному зрушенню в бік вентиляції. Значний діурез, при якому втрата хлоридів є надмірною для викиду бікарбонату, може надавати таку ж гнітюче дію на вентиляцію. У хворих з вираженою гіпоксією і гіперкапнією часто виникає недостатність правих відділів серця.

Альвеолярна гіповентиляція. Існують значні розбіжності у ступеня легеневої гіпертензії, яка виникає прижиттєво, і анатомічними змінами в легенях і легеневих судинах, находімимі при аутопсії. Особливо вони виражені у хворих з обструкцією дихальних шляхів, у яких анатомічні зміни. у частинах легенів, де відбувається газообмін, зазвичай не настільки очевидні, щоб ними можна було пояснити порушення в газовому складі крові або в прессорной реакції легеневого артеріального кровотоку. Аналогічно найзначніша емфізема може протікати з нормальним рівнем газів у крові і нормальним тиском в легеневій стовбурі. Велика частина цих розрізняй зникає, якщо в розрахунок приймається альвеолярна гіповентиляція, важливе функціональне порушення, яке не може бути розпізнано при аутопсії. Визнання того факту, що альвеолярна гіповентиляція є найважливішим компонентом у патогенезі легеневого серця, грає принципову роль з двох причин: по-перше, усунення захищає механізму (наприклад, гострої респіраторної інфекції) зазвичай призводить до зворотного розвитку альвеолярної гіповентиляції, по-друге, до тих пір, поки альвеолярна вентиляція не буде покращена, інші терапевтичні заходи будуть неефективні.

Значення альвеолярної гіповентиляції в патогенезі легеневого серця було підтверджено в останні роки, коли було показано, що альвеолярна гіповентиляція виникає у хворих з синдромом апное уві сні, у яких гіпоксія є наслідком неадекватного вентиляційного руху (центральне апное) або обструкції верхніх дихальних шляхів (периферичний апное) при нормальній дихальної екскурсії легень та грудної клітини. Після усунення запускає механізму (наприклад, гіпертрофії мигдалин або аденоїдів, або шунтування місця обструкції, наприклад, проведенні трахеостомии з приводу стенозу трахеї) зазвичай спостерігається значне поліпшення стану.



  Легенева гіпертензія



  Легенева серце у осіб, що проживають у місцевостях, розташованих на рівні моря, може протікати за двома різними варіантами. Перший варіант полягає в епізодичному виникненні легеневої гіпертензії внаслідок погіршення перебігу основного легеневого захворювання, він зустрічається частіше. Звичайно кожне таке загострення залишає слід і привертає до тривалої гіпертензії навіть тоді, коли одужання після попередніх загострень супроводжується нормалізацією легеневого артеріального тиску. Другий варіант полягає у прогресуючій, що протікає без ремісій легеневої гіпертензії або легеневому серці, невблаганно приводять до недостатності правого серця. Зазвичай цей варіант перебігу є наслідком або прогресування захворювання легеневих судин або интерстиция легких, або постійно існуючої гіпоксії (як, наприклад, при постійній альвеолярної гіповентиляції). Провести різницю між двома цими варіантами буває важко в тих випадках, коли інтеркурентних респіраторні інфекції зменшують інтервали між періодами гіпоксії та легеневої гіпертензії. Крім того, кожне загострення легеневої гіпертензії, мабуть, привертає до подальшим її загострень, оскільки існує залишкова гіпертрофія м'язових легеневих артерій або внаслідок того, що відбувається постійне зменшення площі легеневої судинної мережі і її еластичності. Отже, хоча усунення гіпоксії може привести до відновлення тиску в легеневій стовбурі до нормального рівня, в результаті кожної атаки легеневої гіпертензії легенева судинна мережа втрачає певну частину своєї адаптаційної здатності, внаслідок чого у хворого зростає ймовірність розвитку постійної легеневої гіпертензії та легеневого серця.

  Як правило, легенева гіпертензія з'являється у хворих з індивідуальною схильністю до неї або в тому випадку, коли збільшується кровотік (при навантаженні, лихоманці), або під час нападу гострої гіпоксії (бронхолегочная інфекція). З часом легенева гіпертензія проявляється навіть у спокої. Найбільш високий рівень тиску в легеневій стовбурі спостерігається при патології легеневих судин і інтерстиціальної тканини. При хронічних обструктивних захворюваннях дихальних шляхів, навіть у момент їх загострення, ступінь легеневої гіпертензії не так висока, а рівень її не настільки постійний.

  При легеневої гіпертензії, що виникає лише під час навантаження або гіпоксії, звичайно-діастолічний тиск у правому шлуночку зберігається в межах норми. Разом з тим, як тільки легенева гіпертензія стає вираженою і постійною, рівень тиску наповнення (кінцево-діастолічного тиску) в вдачею шлуночку стає вище нормального. Це є результатом або неповного випорожнення правого шлуночка внаслідок його дилатації, або погіршення його функції внаслідок гіпертрофії. Серцевий викид залишається в межах норми в спокої, при навантаженні ступінь його зростання теж не оглічается від норми (легеневе серце без серцевої недостатності). Зрештою недостатність правого серця все ж виникає, це проявляється збільшенням кінцево-діастолічного тиску в правому шлуночку. Серцевий викид у спокої в цій стадії може як і раніше зберігатися в межах нормальних значень, проте він не здатний адекватно збільшуватися при фізичному навантаженні. Спостерігається набухання системних вен, що відбиває нездатність правого шлуночка до нормального спорожнення.

  В даний час високий інтерес до використання неінвазивних методів діагностики легеневої гіпертензії, особливо до ехокардіографії. Підходи до цієї проблеми різні. Одні з них направлені на передбачення рівня тиску в легеневій стовбурі, в той час як інші засновані на визначенні розмірів правого шлуночка і ступеня його гіпертрофії, а також рухливості клапана легеневого стовбура. Індивідуальні відмінності ускладнюють проведення екстраполяції і узагальнень. Здається все ж, що деякі неінвазивні методи можуть виявити легеневу гіпертензію помірною і вираженою ступеня, хоча жоден з цих методів не володіє достатньою точністю, щоб замінити собою прямі вимірювання при катетеризації серця. У цей час увага дослідників зміщується в бік комбінації різних підходів. При цьому сподіваються, що непряма реєстрація декількох параметрів функції правого шлуночка та легеневого кровообігу дозволить провести більш точні і надійні вимірювання рівня легеневої гіпертензії, ніж реєстрація будь-якого з них окремо. Мабуть, варто повторити, що оцінка точності вимагає одночасного визначення серцевого викиду, оскільки при стані легеневої гіпертензії рівень кровотоку сильно впливає на рівень тиску в легеневій стовбурі.

  Лівий шлуночок при легеневому серці. Спостереження останніх років нагадали про взаємозалежність обох шлуночків, про те, що обидва вони не тільки оточені однієї м'язової стрічкою і укладені в один і той же перикард, але і мають одну загальну стінку, тобто міжшлуночкової перегородки. Збільшення тиску в правому шлуночку зміщує перегородку в бік лівого шлуночка, вторгаючись тим самим у його просвіт і змінюючи його обсяг і тиск усередині нього. Клінічна значущість цих змін, однак, не визначена.

  За винятком рідкісних випадків, коли у жителів високогір'я внаслідок гіпоксемії розвивається гірська слабкість, лівий шлуночок не схильний до кардиомегалии на великій висоті. Відповідно, терпимий рівень гіпоксії не виробляє вираженого несприятливого дії на міокард, він також не призводить до надмірної гемодинамічної перевантаження лівого шлуночка. Навпаки, виражений непереносний рівень гіпоксії та артеріальної гіпоксемії на висоті може призвести до порушення функції обох шлуночків і викликати перевантаження правого шлуночка. Після цього спостерігається збільшення лівого шлуночка, розвивається його недостатність, в основному внаслідок недостатності постачання міокарда киснем. Ці спостереження за жителями високогір'я припускають, що перевантаження правого шлуночка сама по собі не впливає на функцію лівого шлуночка до тих пір, поки легенева гіпертензія не стає вираженою і не супроводжується значною гипоксемией. У осіб, що проживають на рівні моря, формування легеневого серця не супроводжується збільшенням лівого шлуночка до тих пір, поки порушення дихальної функції не носить тривалого характеру і поки артеріальна гіпоксемія зберігається на помірному рівні. Однак при порушенні функції легень, пов'язаної з вираженою хронічною гипоксемией, збільшення лівого шлуночка і порушення його функції можуть стати очевидними в основному внаслідок незалежного захворювання лівого шлуночка - в першу чергу внаслідок атеросклеротичного захворювання серця, що посилюється за рахунок прямої дії неадекватною доставки кисню до міокарда у поєднанні з несприятливим впливом на, міокард вираженою гіпоксемії і ацидозу. У свою чергу наслідки дихальної недостатності, яка вносить вклад в порушення функції міокарда за рахунок викликаних нею гіпоксемії і ацидозу, посилюються інтерстиціальним і альвеолярним набряком, що розвиваються як наслідок лівошлуночкової недостатності.



  Клінічні прояви



  Імовірність того, що лікар діагностує у хворого легенева серце, залежить від того, наскільки він усвідомлює, що існуюче у хворого захворювання легенів може спричинити за собою легеневу гіпертензію. Правильний діагноз зазвичай ставиться при наявності облітеруючих змін в судинах легеневого кола кровообігу, наприклад при множинної емболії в легеневий стовбур. Діагноз легеневого серця не настільки очевидний при обструктивних захворюваннях дихальних шляхів внаслідок того, що клінічні прояви хронічних бронхітів і бронхиолитов можуть бути менш виражені, а клінічні індекси легеневої гіпертензії не надто надійні. Звичайно, перший напад легеневої гіпертензії та легеневого серця, розвинулися вдруге внаслідок наявності хронічного бронхіту, може бути діагностований лише ретроспективно, тобто після розвитку очевидного епізоду правошлуночкової недостатності. Діагностика може бути особливо утруднена, якщо системний венозний застій і периферичні набряки розвиваються приховано, протягом днів або тижнів, а не раптово, як це буває при гострих бронхолегеневих інфекціях. Останнім часом приділяється багато уваги проблемі поступового розвитку легеневого серця і правошлуночкової недостатності у хворих з альвеолярної гіповентиляції, що є одним із проявів синдрому апное уві сні, а не наслідком захворювання власне легенів.

  Диференціальний діагноз. Наявність легеневого серця особливо важливо встановити у літніх хворих, коли висока ймовірність наявності склеротичних змін в серці, особливо якщо протягом багатьох років їх турбує кашель з відділенням мокротиння (хронічний бронхіт) і є явні клінічні прояви правошлуночкової недостатності. Визначення газового складу крові найбільш інформативно при необхідності визначити, який з шлуночків (правий або лівий) служить першопричиною захворювання серця, оскільки виражені артеріальна гіпоксемія, гіперкапнія та ацидоз рідко зустрічаються при недостатності лівого серця, якщо тільки одночасно не розвивається набряк легенів.

  Додаткові підтвердження діагнозу легеневого серця дають рентгенографічні та ЕКГ-ознаки збільшення правого шлуночка. Іноді при підозрі на легеневе серце потрібно катетеризація правих відділів серця. У разі проведення цього дослідження виявляють, як правило, гіпертензію в легеневому стовбурі, нормальний тиск в лівому передсерді (тиск заклинювання легеневого стовбура) і класичні гемодинамічні ознаки недостатності правого шлуночка.

  Збільшення правого шлуночка характеризується наявністю серцевого поштовху вздовж лівої межі грудини і IV серцевого тону, що виникає в гіпертрофованому шлуночку. Про супутньої легеневої гіпертензії припускають в тих випадках, коли серцевий поштовх виявляється в другому лівому міжребер'ї біля грудини, вислуховується незвично гучний 2-й компонент II серцевого тону в тій же області і іноді при наявності шуму недостатності клапана легеневого стовбура. При розвитку недостатності правого шлуночка цими ознаками часто супроводжує додатковий тон серця, що обумовлює виникнення ритму галопу правого шлуночка. Гідроторакс виникає рідко навіть після появи явної правошлуночкової недостатності. Постійні аритмії, такі як мерехтіння або тріпотіння передсердь, також рідкісні, проте минущі аритмії зазвичай виникають у разі вираженої гіпоксії при появі дихального алкалозу, викликаного механічною гипервентиляцией. Діагностична цінність електрокардіографії при легеневому серці залежить від вираженості змін в легенях і вентиляційних порушень (табл. 191-3). Це найбільш цінно при судинних захворюваннях легенів або ураженні інтерстиціальної тканини (особливо в тих випадках, коли вони не супроводжуються загостренням захворювань дихальних шляхів), або при альвеолярної гіповентиляції в нормальних легень. Навпаки, при легеневому серці, розвиненому вдруге внаслідок хронічного бронхіту та емфіземи, підвищення легкості легень і епізодичного характеру легеневої гіпертензії та перевантаження правого шлуночка, діагностичні ознаки гіпертрофії правого шлуночка зустрічаються рідко. І навіть якщо збільшення правого шлуночка внаслідок хронічного бронхіту та емфіземи досить виражено, як це трапляється при загостреннях під час інфекції верхніх дихальних шляхів, ЕКГ-ознаки можуть бути непереконливими в результаті ротації і зміщення серця, збільшення відстані між електродами і поверхнею серця, переважання дилатації над гіпертрофією при збільшенні серця. Таким чином, надійний діагноз збільшення правого шлуночка можна поставити у 30% хворих з хронічним бронхітом і емфіземою, у яких при аутопсії виявляється гіпертрофія правого шлуночка, в той час як такий діагноз можна легко і надійно встановити у значної більшості хворих з легеневим серцем, що виникли при патології легенів, відмінної від хронічного бронхіту та емфіземи. Маючи на увазі це, більш надійними критеріями гіпертрофії правого шлуночка у хворого з хронічним бронхітом і емфіземою представляються наступні: S1Q3-тип, відхилення електричної осі серця більше 110 °, S1, S2, S3-тип, співвідношення R / S у відведенні V6 <1 , 0. Поєднання цих ознак збільшує їх діагностичну цінність.



  Таблиця 191-3. ЕКГ-ознаки хронічного легеневого серця



  1. Хронічні обструктивні захворювання легень (імовірні, але не діагностичні ознаки збільшення правого шлуночка) 'а) "P-pulmonale" (у відведеннях II, III, aVF) б) відхилення осі серця вправо більше 110 ° в) R / S співвідношення в V6 < 1. г) rSR 'в правих грудних відведеннях д) блокада правої ніжки пучка Гіса (часткова або повна)

  2. Захворювання легеневих судин або інтерстиціальної тканини легень; загальна альвеолярна гіповентиляція (діагностичні ознаки збільшення правого шлуночка) а) класичні ознаки в V1 або V3R (домінуючий R або R 'з інвертованим Т зубцем в правих грудних відведеннях) б) часто поєднується з «ймовірними» критеріями , зазначеними вище



  Серед «ймовірних» критеріїв важко виділити ті, які відображають збільшення правого шлуночка (гіпертрофію і дилатацію) від анатомічних змін і змін електричної осі серця, викликаних підвищенням легкості легень. Відповідно «ймовірні» критерії як підтверджує обставина більш корисні, ніж діагностичні.



  Рентгенографія має велику діагностичну цінність при підозрі на збільшення правого шлуночка або для підтвердження такого стану, ніж для виявлення його. Підозри виникають у тих випадках, коли у хворого є ознаки існуючого раніше предрасполагающего захворювання легень, асоційованого з великими центральними легеневими артеріями і «урізаною» периферичної артеріальної мережею, тобто ознаками легеневої гіпертензії. Серія рентгенологічних досліджень має велику діагностичну цінність, ніж одноразове визначення розмірів серця, особливо при обструктивних захворюваннях дихальних шляхів, коли значні зміни розмірів серця можуть виникати в періоди між загостреннями гострої дихальної недостатності і ремісії.

  В останні роки для виявлення легеневої гіпертензії стали використовувати ехокардіографію, засновану на реєстрації руху клапана легеневого стовбура. Ця методика досить складна, проте вона завойовує популярність.



  Клінічні форми легеневого серця і лікування хворих



  Незалежно від механізму виникнення - анатомічного, вазомоторного або обох - хронічна легенева гіпертензія має тенденцію до самопідтримки, оскільки анатомічні зміни сприяють тривалому звуження дрібних артерій і артеріол і облітерації легеневого судинного русла за рахунок м'язової гіпертрофії, артеріосклерозу, тромбозу. Нерідко внесок цих анатомічних змін перекривається збільшеним тонусом легеневих судин.

  Анатомічне збільшення легеневого судинного опору. Ці порушення можна поділити на дві основні категорії (див. табл. 191-2): судинні захворювання і позасудинні захворювання.

  Судинні захворювання; окклюзирующие захворювання дрібних легеневих артерій. При цих захворюваннях протягом місяців або років розвивається поширена оклюзія дрібних легеневих судин. Причиною найчастіше служать множинні легеневі емболії (гл. 211); рідше - множинні тромбози (наприклад, ускладнюють перебіг серповидно-клітинної анемії). Рідкісної причиною є первинна (незрозуміла) легенева гіпертензія (гл. 210).

  Тахіпное під час сну - найбільш характерна риса множинних легеневих емболій. Почастішання дихання пов'язане з альвеолярної гіповентиляції, на що вказують характерно низькі значення альвеолярного і артеріального Рсо, і сироваткового бікарбонату. Задишка, що виникає при невеликому фізичному навантаженні, робить хворого непрацездатним. Хворі часто скаржаться на болі в прекордиальной області або в грудній клітці; іноді біль імітує стенокардію, в інших випадках вона носить явно виражений плевральний характер, посилюючись під час вдиху. Виявляються клінічні, рентгенологічні та ЕКГ-ознаки збільшення правого шлуночка. Ціаноз рідко буває вираженим до появи серцевої недостатності; після її появи він стає дуже помітним. Дані, що підтверджують наявність легеневої емболії, отримують за допомогою фотосканірованія і легеневої ангіографії (гл. 201 і 211).

  З числа хворих, у яких розвивається легеневе серце, найвищий рівень тиску в легеневій стовбурі відзначається у тих, у кого є множинні емболії в легеневий стовбур або первинна легенева гіпертензія, у цих випадках тиск в легеневому стовбурі може бути рівним або навіть перевищувати системний артеріальний тиск. Серцевий викид має тенденцію до зниження. Розвивається м'яка артеріальна гіпоксемія, що є, мабуть, наслідком шунтування всередині легень. Можна тільки здогадуватися, чи є кровоток по цих шунтах проявом реканалізації судин, відвідних змішану венозну кров від контакту з альвеолами, або проявом дуже швидкого пасажу усього серцевого викиду через неокклюзірованние і розширені гілки легеневого судинного дерева, або проявом кровотоку через анатомічні легеневі артеріовенозні канали, що знаходяться зазвичай в нефункціонуючому стані. При недостатності правого серця ці шунти можуть викликати глибоку артеріальну гіпоксемію, оскільки зміст О2 в шунтіруемой крові (змішана венозна) дуже низька.

  Як тільки легенева гіпертензія встановлюється на певному рівні, лікування, спрямоване на процес в легенях, як правило, стає неефективним, оскільки організація емболів призводить до незворотної оклюзії численних дрібних артерій. Як правило, хворим призначають суміші, збагачені О2. Слід проявляти обережність, щоб уникнути токсичної дії кисню, вводячи його до складу сумішей в мінімально можливих кількостях. На жаль, часто потрібно досягнення компромісу, оскільки через велику скидання через венозні шунти важко домогтися відновлення нормального рівня оксигенації артеріальної крові.

  Невблаганний погляд на лікування при легеневому серці при множинних легеневих емболіях, як і всеосяжний огляд катастрофічною легеневої емболії, підкреслюють необхідність профілактичних заходів у хворих з високим ризиком легеневої емболії (гл. 211). При лікуванні хворих з серцевою недостатністю здійснюють звичайні заходи, спрямовані на збільшення скоротливості серця, що поєднуються з заходами, спрямованими на поліпшення артеріальної оксигенації. Однак до тих пір, поки зберігається гемодинамическая перевантаження, ці заходи рідко призводять до значного поліпшення стану хворих.

  Дифузний інтерстиціальний фіброз і гранульома. До станів даної категорії відносяться: 1) саркоїдоз, бериліоз і «неспецифічний» гранулематоз; 2) ураження легень при склеродермії (гл. 209), 3) різні види інтерстиціального і альвеолярно-септального фіброзу, такі як «фіброзуючий альвеоліт», радіаційний фіброз, або легеневий асбестоз, окрема прогресуюча форма інтерстиціального захворювання, відомого як синдром Хаммена-Річа (гл. 209), 4) іммунопатологичеськіє захворювання легенів, наприклад «легкі фермера» (гл. 203), 5) дифузна Карціноматозная інфільтрація легенів, наприклад «альвеолярна клітина »або раковий лимфангит (гл. 213).

  Клінічно порушення дихання часто проявляються довгостроково протікають гострі респіраторні захворювання, тахіпное. Рентгенологічне обстеження виявляє тонкі вузлові і фіброзні пошкодження по обох легеневих полях. У стані спокою Ро2 в артеріальній крові підтримується на рівні, близькому до нормального, за рахунок постійної гіпервентиляції; під час фізичного навантаження воно знижується. Рсо2 в артеріальній крові в межах норми або декілька знижений, що відображає баланс між посиленою вентиляцією, споживанням кисню, часто збільшеним, і поділом посиленої вентиляції між альвеолами і мертвим простором.

  До тих пір поки гіпоксія виражена слабо, легенева гіпертензія носить помірний характер. Однак у міру прогресування захворювання та посилення гіпоксемії (частково внаслідок порушень співвідношення між вентиляцією і перфузії) рівень легеневої гіпертензії також зростає. Починає розвиватися легеневе серце. Недостатність правого шлуночка з'являється зазвичай в пізніх стадіях захворювання. Спочатку хворі добре реагують на лікування кисневими сумішами; серцеву недостатність коректують звичайними способами (гл. 182). Ефективність кислородотерапии грунтується на усуненні задишки і поліпшенні оксигенації без створення загрози затримки двоокису вуглецю. Однак при цьому може розвинутись виражена залежність від кисню, крім того, небезпека прояви токсичної дії кисню збільшується прямо пропорційно концентрації вдихуваного кисню і тривалості його застосування ..

  Ремісія серцевої недостатності зазвичай носить тимчасовий характер, якщо не контролюються механізми, що її викликають. Лише іноді лежать в основі захворювання легенів носять оборотний характер, навіть у тих рідкісних випадках, коли призначення стероїдів дає сприятливий ефект. Останнє може спостерігатися при Гранулематоз і фіброзуючий альвеоліт. Успіх більш ймовірний у разі нашаровуються інфекції, здатної викликати серцеву недостатність у стабільного хворого.

  Вазомоторні збільшення легеневого судинного опору. Альвеолярна гіпервентиляція, що служить основною причиною підвищеного легеневого судинного опору, може бути встановлена ??при значеннях Рсо2 в артеріальній крові більше 60 кПа. Це порушення можна розглядати або як «загальне», або як «чисте».

  «Загальна» альвеолярна гіповентиляція. Значення відхилення рівня вмісту газів у крові в патогенезі легеневого серця ілюструється синдромом альвеолярної гіповентиляції в поєднанні з незміненими легкими («загальна» альвеолярна гіповентиляція). Причиною гіпоксії та гіперкапнії у таких хворих є, швидше, ті чи інші порушення регуляції вентиляції або нейром'язового апарату, ніж захворювання власне легенів. Етіологія цього синдрому різна. Велика увага в даний час приділяється синдрому нічного апное, пов'язаного з альвеолярної гіповентиляції ^ Ці порушення, а також механізми, які призводять при цьому до альвеолярної гіповентиляції і розвитку легеневого серця, розглядаються в гл. 215.

  «Чиста» альвеолярна гіповентиляція. Для захворюванні даної групи характерна невідповідність між альвеолярної вентиляцією, кровотоком і дифузією, результатом чого є гіперкапнія і гіпоксемія. На відміну від «загальної» альвеолярної гіповентиляції, коли ті ж відхилення рівня газів в артеріальній крові виникають при незмінених легень, у випадку «чистої» альвеолярної гіповентиляції власне захворювання легень є основою для порушення газового складу крові.

  Різноманітні обструктивні захворювання дихальних шляхів, що призводять до розвитку легеневого серця, можна описувати як цілий спектр захворювань, від «чистої» обструкції дихальних шляхів, з одного боку, до «чистої» емфіземи - з іншого. Середні положення між ними займають змішані форми, які зустрічаються особливо часто (гл. 208). Найбільш вірогідний розвиток легеневого серця у хворих з бронхітами та бронхіоліти, зазвичай поєднуються з емфіземою, у яких обструктивні захворювання легеневих шляхів настільки порушили баланс між альвеолярної вентиляцією, кровотоком і дифузією, що розвивається характерний синдром ціанозу (гіпоксемія), гиперсомнии (гіперкапнія) і правошлуночкової недостатності , що отримав назву «blue bloaters». На відміну від цього в разі «pink puffers» при порівнянному рівні обструкції дихальних шляхів, за даними загальноприйнятих тестів, не відзначається розвитку гіпоксії, незважаючи на наявність задишки. Лише при приєднанні інтеркурентних дихальних інфекцій, коли гіпоксія може посилюватися, у цих хворих з'являється ймовірність розвитку легеневого серця. Емфізема без бронхіту рідко стає причиною розвитку легеневого серця, оскільки альвеолярна вентиляція і капілярний кровотік, мабуть, пропорційно скорочуються, як це відбувається після резекції легенів, коли ні гіпоксія, ні легенева гіпертензія не купують достатній мірі.

  Лікування «blue bloater», що сполучається з легеневим серцем, спрямоване на усунення бронхіту і бронхіоліту (гл. 216). Основу лікування складають антибіотики (купірування інфекції дихальних шляхів) і бронходилататори (усунення бронхоконстрикции). Тривала терапія киснем (близько 15 год на день за допомогою інтраназального катетера) усуває легеневу гіпертензію, що розвинулася як наслідок альвеолярної та артеріальної гіпоксії. Призначення серцевих глікозидів неефективно, якщо не поліпшується оксигенація. Якщо оксигенацію у хворого вдається підтримувати на достатньому рівні, лікування дигіталісом і діуретиками можна припиняти. Усунути обструкцію дихальних шляхів легше у одних хворих і важче у інших. Наприклад, цього легше домогтися у разі хронічного бронхіту, ніж при муковісцидозі, коли більша частина дихальних шляхів, незважаючи на відчайдушні терапевтичні зусилля, залишається забитої незвично густий, в'язкому мокротою.

  Неускладнені силікоз і туберкульоз рідко викликають розвиток легеневого серця. З іншого боку, силікоз, антросілікоз і довгостроково протікає фіброзний туберкульоз нерідко ускладнюються екстенсивним, що супроводжується утворенням конгломератів, масивним фіброзом, деформуючим прилежащую паренхіму, зморщуванням часток легенів і бронхітом. Вірогідність розвитку легеневого серця ще більше збільшується при хронічному плевриті, фібротораксе, хірургічних втручаннях. У таких випадках у патогенезі легеневої гіпертензії грають роль як анатомічне скорочення площі судинного русла, так і порушення газообміну. Безумовно, порушення газообміну, зазвичай набувають клінічну значимість при гострих респіраторних інфекціях, найбільшою мірою оборотні при даній патології.

  Хоча з тічки зору патогенезу доцільно розрізняти «чисту» і «загальну» альвеолярну гиповентиляцию, підходи до лікування при обох цих станах принципово однакові, вони описані в гл. 216. У даному розділі розглядаються лише порушення кровообігу.

  Оскільки найбільш часто зустрічаються легеневі захворювання рідко супроводжуються анатомічно обумовленої легеневою гіпертензією, яка, як правило, буває наслідком гіпоксії та ацидозу, усунення альвеолярної гіповентиляції зазвичай призводить до значного поліпшення стану хворого, відновлюючи гемодинаміку до нормального рівня. Заходи, спрямовані на поліпшення альвеолярної вентиляції, різні. У легких випадках достатньо ефективними бувають прості заходи, такі як гідратація, призначення антибіотиків і бронходилататорів. При більш вираженому ступені гіпоксії та гіперкапнії, коли поява серцевої недостатності пов'язано з дихальною недостатністю, часто потрібно допоміжна механічна вентиляція легенів.

  Вище зазначалося, що лікування при недостатності правого серця має менше значення, ніж відновлення вмісту газів в крові до стерпного хворими рівня. Звичайні терапевтичні заходи для лікування при серцевій недостатності (гл. 182) включають низькосольову дієту, призначення дигіталісу, діуретиків. Проте величезне значення мають заходи, спрямовані на зменшення об'єму циркулюючої крові (і гематокрітного числа), що може зажадати проведення декількох венотомій протягом 2 - 3 тижнів, при кожній з яких видаляється 300-400 мл крові. Для попередження рецидивів гиперволемии можна рекомендувати повторні венотомій щомісяця або кожні 2 міс. Діуретики (особливо етакринова кислоту) слід призначати з більшою обережністю, ніж зазвичай, через ймовірність виникнення метаболічного алкалозу. Метаболічний алкалоз посилює дихальну недостатність за рахунок пригнічення стимулюючої дії С02 на дихальний центр. Інтенсивна терапія, спрямована в основному на корекцію дихальних порушень, часто дає значний ефект, покращуючи газовий склад крові і зменшуючи вираженість серцевої недостатності. Інші прояви зазвичай зникають не так швидко. Звичайно, для відновлення газового складу артеріальної крові, гематокритного числа, серцевого викиду, тиску в легеневій стовбурі може знадобитися кілька тижнів. Але протягом усього цього часу терапія повинна визначатися тим фактом, що кінцевий результат при легеневому серці більшою мірою залежить від можливості купірувати основне захворювання легенів, ніж нормалізувати зміни в серці і порушення гемодинаміки.

  Вазодилататори при легеневій гіпертензії та легеневому серці. В останні роки хворим з легеневою гіпертензією різної етіології стали призначати вазодилататори, такі як гідралазин, нітропрусид, простагландини, ніфедипін. Дослідження, в яких вивчалася ефективність цих препаратів, проводилися з деяким побоюванням, особливо у хворих із захворюваннями власне легень, у яких зменшення судинного тонусу в уражених областях могло посилити порушення взаємини між вентиляцією і кровотоком і тому збільшити артеріальну гіпоксемію. Як правило, при одноразових пробах легеневі вазодилататори дійсно знижують тиск в легеневому стовбурі до нормального рівня, небезпека ж посилення артеріальної гіпоксемії при цьому недооцінюється. Взаємини серцевий викид і доставка кисню тканинам збільшуються, тоді як тиск в легеневому стовбурі знижується. Симптоматичне поліпшення як у спокої, так і при фізичному навантаженні, супроводжує збільшення серцевого викиду і доставку кисню тканинам. Однак період спостереження в цих дослідженнях був занадто коротким, а довгострокові наслідки такої терапії досі неясні. Більш того, якщо розглядати роботу серця, то очевидно, що збільшення серцевого викиду часто знецінює пряме вазодилатирующее дію препарату, який не впливає на тиск в легеневому стовбурі і іноді навіть збільшує його. Крім того, нерідко одночасно частішає пульс. Кінцевим результатом збільшення серцевого викиду при відсутності змін тиску в легеневій стовбурі, а також за наявності тахікардії є збільшення роботи серця. Тому виникає питання про те, чи можуть легеневі вазодилататори, що володіють також прямим і рефлекторним стимулюючою дією на серце, сприятливо впливати на розвиток легеневого серця. Істинне місце легеневих вазодилататорів в лікуванні хворих з легеневим серцем ще слід встановити, в той час як антибіотики, бронходилататори і кисень вже зараз можуть рассматріваться.как найважливіші компоненти терапії. 
« Попередня Наступна »
= Перейти до змісту підручника =
 Інформація, релевантна "Легеневе серце"
  1.  Екзогенні алергічних альвеоліту
      Екзогенні алергічні альвеоліти (син.: гіперчутливий пневмоніт, інтерстиціальний гранулематозний альвеоліт) - група захворювань, що викликаються інтенсивної і, рідше, тривалої ингаляцией антигенів органічних і неорганічних пилів і характеризуються дифузним, на відміну від легеневих еозинофіли, ураженням альвеолярних і інтерстиціальних структур легенів. Виникнення цієї групи
  2.  КЛАСИФІКАЦІЯ бронхоектазом
      (А.І.Борохов, Н.Р.Палеев, 1990) 1. За походженням: 1.1. Первинні (вроджені кісти) бронхоектази. 1.1.1. Одиночні (солітарні). 1.1.2. Множинні. l .. l-З.Кістозное легке. 1.2. Вторинні (придбані) бронхоектази. 2. За формою розширення бронхів: 2.1. Циліндричні. 2.2. Мішечкуваті. 2.3. Веретеноподібні. 2.4. Змішані. 3. По важкості перебігу
  3.  ПАТОГЕНЕЗ
      Бронхіальної астми багатогранний і складний, його не можна розглядати однобоко, як просту ланцюжок патологічних процесів. До цих пір немає єдиної теорії патогенезу. В основі розвитку цього захворювання лежать складні імунологічні, що не імунологічні та нейрогуморальні механізми, які тісно пов'язані між собою і взаємодіючи один з одним, викликають гіперреактивність бронхіальної стінки "
  4.  КЛІНІЧНА КАРТИНА БРОНХІАЛЬНОЇ АСТМИ
      Основною клінічною ознакою бронхіальної астми є напад експіраторной задишки внаслідок оборотної генералізованою обструкції дихальних шляхів в результаті бронхоспазму, набряку слизової оболонки бронхів і гіперсекреції бронхіальної слизу. У розвитку нападу ядухи прийнято розрізняти три періоди: I. Період провісників або продромальний період характеризується появою
  5.  ЛІКУВАННЯ БРОНХІАЛЬНОЇ АСТМИ
      Будь-яких усталених схем лікування БА не існує. Можна говорити тільки про принципи терапії даного контингенту хворих, висуваючи на перший план принцип індивідуального підходу до лікування. Найбільш простим і ефективним методом є етіотропне лікування, що полягає в усуненні контакту з виявленим алергеном. При підвищеній чутливості до домашніх алергенів або професійним
  6.  КЛАСИФІКАЦІЯ ЛЕГЕНЕВИХ ГІПЕРТЕНЗІЙ
      Первинна легенева гіпертензія Первинна легенева гіпертензія (ПЛГ) - захворювання неясної етіології, критеріями діагностики якого є наступні ознаки за М. Riedel і J. Widimsky (1987): 1. Підвищення тиску в легеневій стовбурі і нормальний тиск заклинювання. 2. Відсутність захворювань серця і легенів. 3. Відсутність локальних аномалій легеневих судин за даними
  7.  ЛІТЕРАТУРА
      1. Авцин А.П., Марач А.Г. Прояв адаптації та дезадапта-ції у жителів Крайньої Півночі / Фізіологія людини - 1975-т.1 № 4, С. 587-600. 2. Канаєв Н.М. Хронічний бронхіт та емфізема легень / / Посібник з клінічної фізіології дихання. - М., 1980 - С. 272-286. 3. Нарбеков О.Н. Особливості перебігу та класифікація високогірній легеневої артеріальної гіпертензії та високогірного
  8.  Хронічному бронхіті. Хронічним легеневим серцем.
      За останні роки, у зв'язку з погіршення екологічної ситуацією, поширеністю куріння, зміною реактивності організму людини, відбулося значне збільшення захворюваності хронічними неспецифічними захворюваннями легень (ХНЗЛ). Термін ХНЗЛ був прийнятий в 1958 р. в Лондоні на симпозіумі, скликаному фармацевтичним концерном "Ciba". Він об'єднував такі дифузні захворювання
  9.  1.4. Хронічним легеневим серцем (ХЛС)
      Лікування пацієнтів з ХЛС має бути комплексним і спрямоване на зниження тиску в легеневій артерії (ЛА), поліпшення бронхіальної прохідності і альвеолярної вентиляції, усунення легеневої та серцевої недостатності, чого можна домогтися адекватною терапією основного захворювання, що призвело до виникнення ХЛС. 1. Бронхолитики - селективні бета 2-адреностимулятори короткої дії
  10.  Література
      Алергічні захворювання / За ред. В.І. Пицкого.-М.: «Тріада-Х», 1999.-470 с. 2. Алергологія - 2006: Клінічні рекомендації / Ред. P.M. Хаитов, Н.І. Ільіна.-М.: «ГЕОТАР-Медіа», 2006.-227 с. 3. Ардашев В.Н. Лікування порушень серцевого ритму / В.Н.Ардашев, А.В. Ардашев, В.І.Стеклов / / М.: Медпрактика, 2005.-224 с. 4. Верткин А.Л. Рекомендації з ведення порушень ритму на етапі
загрузка...

© medbib.in.ua - Медична Бібліотека
загрузка...