загрузка...
Патологічна фізіологія / Оториноларингологія / Організація системи охорони здоров'я / Онкологія / Неврологія і нейрохірургія / Спадкові, генні хвороби / Шкірні та венеричні хвороби / Історія медицини / Інфекційні захворювання / Імунологія та алергологія / Гематологія / Валеологія / Інтенсивна терапія, анестезіологія та реанімація, перша допомога / Гігієна і санепідконтроль / Кардіологія / Ветеринарія / Вірусологія / Внутрішні хвороби / Акушерство і гінекологія
« Попередня Наступна »

Легенева серце

ЛЕГЕНЕВІ СЕРЦЕ (ЛЗ) - це клінічний синдром, обумовлений гіпертрофією і / або дилатацією правого шлуночка, що виникла в результаті гіпертензії в малому колі кровообігу, яка в свою чергу розвивається внаслідок захворювання бронхів і легенів, деформації грудної клітки або поразки легеневих судин.

Класифікація. Б.Є. Вотчал (1964) пропонує класифікувати легеневе серце за 4 основними ознаками (табл. 7): 1) характер перебігу; 2) стан компенсації; 3) переважний патогенез; 4) особливості клінічної картини.

Таблиця 7. Класифікація легеневого серця

* При цьому варіанті можуть бути використані існуючі класифікації легенево-серцевої недостатності.

Примітки. 1. Діагноз легеневого серця ставлять після діагнозу основного захворювання; при формулюванні діагнозу використовують тільки перші дві графи класифікації. Графи 3 і 4 сприяють поглибленому розумінню патофізіологічною сутності процесу і вибору терапевтичної тактики. 2. Ступінь недостатності кровообігу оцінюється за загальноприйнятою класифікацією.

Розрізняють гострий, підгострий і хронічний ЛЗ, що визначається темпом розвитку легеневої гіпертензії. При гострому розвитку ЛС легенева

94



гіпертензія виникає протягом декількох годин або днів, при подост-і __ декількох тижнів або місяців, при хронічному - протягом декількох років .

Гостре ЛЗ найбільш часто (близько 90% випадків) спостерігається при легеневих емболіях або раптовому підвищенні внутригрудного тиску, підгострий - при ракових лімфангіти, торакодіафрагмального поразках.

Хронічне ЛЗ в 80% випадків виникає при ураженні бронхолу-гочного апарату (причому у 90% хворих у зв'язку з хронічними неспецифічними захворюваннями легень); васкулярна і торакодіафрагмаль-ная форми ЛЗ розвиваються в 20% випадків.

Етіологія. Всі захворювання, що викликають хронічне ЛЗ, за класифікацією експертів ВООЗ (1960), ділять на 3 групи: 1) первинно впливають на проходження повітря в легенях і альвеолах, 2) первинно впливають на рух грудної клітки; 3) первинно уражають легеневі судини.

До першої групи відносяться хвороби, первинно вражають бронхолу-гочного апарат (ХОЗЛ, хронічні бронхіти і пневмонії, емфізема легенів, фібрози і гранулематоз легких, туберкульоз, професійні захворювання легень та ін.)

Другу групу складають захворювання, що ведуть до порушення вентиляції внаслідок патологічних змін рухливості грудної клітки (кіфосколіоз, патологія ребер, діафрагми, хвороба Бехтерева, ожиріння

та ін.)

Третя група включає в якості етіологічних факторів, первинно вражають легеневі судини, повторні тромбоемболії легеневої артерії, васкуліти і первинну легеневу гіпертензію, атеросклероз легеневої артерії і т.д.

Незважаючи на те що до теперішнього часу в світовій літературі відомо близько 100 захворювань, що призводять до розвитку хронічного ЛС, найчастішими причинами залишаються ХНЗЛ (в першу чергу ХОЗЛ та бронхіальна астма).

Патогенез. Основним механізмом формування ЛС є підвищення тиску в системі легеневої артерії (легенева гіпертензія).

Серед механізмів, що призводять до виникнення легеневої гіпертензії, розрізняють анатомічні та функціональні (схема 7).

До анатомічних механізмам відносять:

а) закриття просвіту судин системи легеневої артерії в результаті облітерації або емболізації;

б) здавлення легеневої артерії ззовні;

в) значне зменшення русла малого кола кровообігу в ре док пульмонектомії.

До функціональних механізмів відносять:

а) звуження легеневих артеріол при низьких значеннях Ра02 (альвеолярна гіпоксія) і високих величинах РаСОг в альвеолярному повітрі;

б) підвищення тиску в бронхіолах і альвеолах;

в) підвищення вмісту в крові речовин і метаболітів прессорного Дії;

г) збільшення хвилинного об'єму серця; Д ) підвищення в'язкості крові.

Вирішальна роль у формуванні легеневої гіпертензії належить функціональних механізмам. Основне значення має звуження легеневих судин (артеріол).

Найбільш істотною причиною, що викликає звуження легеневих со-удов'їх, є альвеолярна гіпоксія, що призводить до місцевого викиду

95

біогенних амінів ( гістаміну, серотоніну та ін, простагландинів - вазо-активних речовин). Звільнення їх супроводжується набряком ендотелію капілярів, скупченням тромбоцитів (мікротромбози?) І вазоконстрік-цією. Рефлекс Ейлера-Лильестранда (спазм легеневих артеріол при зменшенні Ра02 в альвеолах) поширюється на посудини, що мають м'язовий шар, в тому числі і артеріоли. Звуження останніх також призводить до зростання тиску в легеневій артерії.

Альвеолярна гіпоксія з різним ступенем вираженості розвивається при всіх ХНЗЛ і при вентиляційних порушеннях, що супроводжуються збільшенням залишкової ємності легень. Особливо виражена вона при порушеннях бронхіальної прохідності. Крім того, альвеолярна гіпоксія виникає і при гіповентиляції торакодіафрагмального походження.

Альвеолярна гіпоксія сприяє підвищенню тиску в легеневій артерії і через артеріальну гіпоксемію, яка призводить: а) до збіль-

чению хвилинного об'єму серця через роздратування хеморецепторів аор-тально- каротидної зони; б) до розвитку полицитемии і збільшення в'язкості крові, в) до підвищення рівня молочної кислоти та інших метаболи-т0в і біогенних амінів (серотонін та ін), які сприяють зростанню тиску в легеневій артерії; г) відбувається різка активізація ренін- ан-гіотензін-альдостеронової системи (РААС).

Крім цього, альвеолярна гіпоксія призводить до зменшення вироблення вазодилатуючих субстанцій (простацикліну, ендотоліального ги-перполярізующего фактора, ендотеліального розслаблюючого фактора), що продукуються клітинами судинного ендотелію легень у нормі.

Тиск в легеневій артерії підвищується при здавленні капілярів, обумовленому: а) емфізему і підвищенням тиску в альвеолах і бронхіолах (при непродуктивному надсадного кашлю, інтенсивної та фізичному навантаженні), б) порушенням біомеханіки дихання і підвищенням всередині -грудного тиску у фазі тривалої видиху (при бронхообструктивному синдромі).

Сформована легенева гіпертензія призводить до розвитку гіпертрофії правих відділів серця (спочатку правого шлуночка, потім правого передсердя). Надалі наявна артеріальна гіпоксемія викликає дистрофічні зміни в міокарді правих відділів серця, що сприяє більш швидкому розвитку серцевої недостатності. Її розвитку сприяють також токсичний вплив на міокард інфекційних процесів в легенях, недостатнє кисневе постачання міокарда, наявна ІХС, артеріальна гіпертонія та інші супутні захворювання.

На підставі виявлення ознак стійкої легеневої гіпертензії, гіпертрофії правого шлуночка за відсутності ознак серцевої недостатності ставлять діагноз компенсованого ЛС. При наявності ознак правошлуночкової недостатності діагностують Декомпенсовані-ве ЛЗ.

Клінічна картина. Прояви хронічного ЛС складаються з симптомів:

- основного захворювання, що призвів до розвитку хронічного ЛЗ;

- дихальної (легеневої) недостатності;

- серцевої (правошлуночкової) недостатності.

Розвитку хронічного ЛС (як і появі гіпертензії в малому колі кровообігу) обов'язково передує легенева (дихальна) недостатність. Дихальна недостатність - стан організму, при якому не забезпечується підтримання нормального газового складу крові або воно досягається за рахунок більш інтенсивної роботи апарату зовнішнього дихання і підвищеного навантаження серця, що призводить до зниження функціональних можливостей організму.

Виділяють три ступені дихальної недостатності.

При дихальної недостатності I ступеня задишка і тахікардія виникають лише при підвищеному фізичному навантаженні; ціанозу немає. Показники функції зовнішнього дихання (МОД, ЖЕЛ) у спокої відповідають Належним величинам, але при виконанні навантаження змінюються; МВЛ знижується. Газовий склад крові не змінений (нестачі кисню в організмі немає), функція кровообігу і КОС в нормі.

При дихальної недостатності II ступеня задишка і тахікардія по-

Моп ° ться ^ * e П15І незначному фізичному напруженні. Показники

щ »І ^ ^ відхилені від норми, МВЛ значно знижена. Виражений

іаноз. У альвеолярному повітрі знижується Ра0з і збільшується РаСОг Со-

житньо газів в крові завдяки перенапруги вентиляції не зраді-

але або незначно змінено. Визначається дихальний алкалоз. Можуть бути перші прояви порушення функції кровообігу.

При дихальної недостатності III ступеня задишка і тахікардія у спокої; різко виражений ціаноз. Значно знижені показники ЖЕЛ, а МВЛ нездійсненна. Обов'язкові недостатність кисню в організмі (гіпоксемія) і надлишок вуглекислоти (гіперкапнія); при дослідженні КОС виявляється дихальний ацидоз. Виражені прояви серцевої недостатності.

Поняття «дихальна» і «легенева» недостатність близькі один до одного, але поняття «дихальна» недостатність ширше, ніж «легенева», так як в нього входить не тільки недостатність зовнішнього дихання, а й недостатність транспорту газів від легенів до тканин і від тканин до легень, а також недостатність тканинного дихання, що розвивається при Деком-компенсувати легеневому серці.

ЛЗ розвивається на тлі дихальної недостатності II і, частіше, III ступеня. Симптоми дихальної недостатності подібні з такими при серцевій недостатності, тому перед лікарем стоїть важке завдання їх диференціації і визначення переходу компенсованого ЛС в декомпенсированное.

Компенсоване легеневе серце. На I етапі діагностичного пошуку виявити специфічні скарги неможливо, так як їх не існує. Скарги хворих у цей період визначаються основним захворюванням, а також тим або іншим ступенем дихальної недостатності.

На II етапі діагностичного пошуку можна виявити прямий клінічний ознака гіпертрофії правого шлуночка - посилену пульсацію, яка визначається в прекордиальной області (у четвертому міжребер'ї зліва від грудини). Однак при вираженій емфіземі, коли серце відтиснуто від передньої грудної стінки емфізематозно розширеними легкими, виявити вказаний ознака вдається рідко. Водночас при емфіземи легенів епігастральнійпульсація, обумовлена ??посиленою роботою правого шлуночка, може спостерігатися і за відсутності його гіпертрофії в результаті низького стояння діафрагми і опущення верхівки серця.

Аускультативного даних, специфічних для компенсованого ЛС, не існує. Однак припущення про наявність легеневої гіпертензії стає більш ймовірним при виявленні акценту або розщеплення II тону над легеневою артерією. При високого ступеня легеневої гіпертензії може вислуховуватися діастолічний шум Грехема-Стілла. Ознакою компенсованого ЛС вважається також гучний I тон над правим тристулковим клапаном в порівнянні з I тоном над верхівкою серця. Значення цих аускультативних ознак відносно, так як вони можуть бути відсутні у хворих з вираженою емфіземою легенів.

Вирішальним для діагностики компенсованого ЛС є III етап діагностичного пошуку, що дозволяє виявити гіпертрофію правих відділів серця.

Значення різних інструментальних методів діагностики неоднаково.

Показники функції зовнішнього дихання відображають тип порушення дихання (обструктивний, рестриктивний, змішаний) і ступінь дихальної недостатності. Проте вони не можуть бути використані для дифферен-ціраціі компенсованого ЛС і дихальної недостатності.

Рентгенологічні методи дозволяють виявити рання ознака ЛЗ - вибухне конуса легеневої артерії (краще визначається в 1-м косому положенні) і розширення її. Тоді може бути відзначено помірне збільшення правого шлуночка.

Електрокардіографія є найбільш інформативним методом діаг-стики легеневого серця. Існують переконливі «прямі» ознаки яКГ гіпертрофії правого шлуночка і правого передсердя, що корелюють зі ступенем легеневої гіпертензії: 1) Д,, в V,> 7 мм; 2) R / SB отведе-і V> 1, 3) R \ + $ v ^ 1 °> 5 мм; 4) час внутрішнього відхилення в отве-I ^ iHV1> 0,03-0,055 с; 5) комплекс QR у відведенні V, (за відсутності мсЬаркта міокарда); 6) неповна блокада правої ніжки пучка Гіса при R І відведенні V,> 10 мм; 7) повна блокада правої ніжки пучка Гіса при R у відведенні V,> 15 мм; 8) інверсія зубця Г у відведенні V, - V2.

За наявності двох і більше «прямих» ознак на ЕКГ діагноз ЛЗ вважається достовірним.

Велике значення має також виявлення ознак гіпертрофії правого передсердя: (P-pulmonale) в II і III, aVF і в правих грудних відведеннях.

Фонокардіографія може допомогти в графічному виявленні високої

амплітуди легеневого компонента II тону, діастолічного шуму Гріх-ма-Стілла - ознаки високого ступеня легеневої гіпертензії.

  Істотне значення мають безкровні методи дослідження гемодинаміки, за результатами яких можна судити про величину тиску в легеневій артерії:

  1) визначення тиску в системі легеневої артерії за тривалістю фази ізометричного розслаблення правого шлуночка, яка визначається під час синхронного запису ЕКГ, ЦКГ і флебограмми яремної вени або кінетокардіограмми;

  2) реопульмонографію (найбільш простий і доступний для поліклінічних умов метод), що дозволяє по зміні апікально-базального градієнта судити про наростання гіпертензії малого кола кровообігу.

  В останні роки з'явилися нові інструментальні методи, які використовуються для ранньої діагностики легеневого серця до них відносяться імпульсна допплеркардіографія, магнітно-резонансна томографія та радіо-нуклідний вентрикулография.

  Самим достовірним способом виявлення легеневої гіпертензії є вимірювання тиску в правому шлуночку і в легеневій артерії за допомогою катетера (у спокої у здорових людей верхня межа нормального систолічного тиску в легеневій артерії дорівнює 25-30 мм рт. Ст.) Однак цей метод не може бути рекомендований як основний, так як його використання можливе лише в спеціалізованому стаціонарі.

  Нормальні показники систолічного тиску в легеневій артерії в спокої не виключають діагнозу Л С. Відомо, що вже при мінімальних фізичних навантаженнях, а також при загостренні бронхолегеневої інфекції та посиленні бронхіальної обструкції воно починає підвищуватися (вище 30 мм рт. Ст.) Неадекватно навантаженні. При компенсованому ЛС венозний Тиск і швидкість кровотоку залишаються в межах норми.

  Декомпенсированное легеневе серце. Діагностика Декомпенсовані-го ЛЗ, якщо є безперечні ознаки правошлуночкової недостатності, є нескладною. Початкові стадії серцевої недостатності при ЛЗ діагностувати важко, так як ранній симптом серцевої недостатності - задишка - не може служити підмогою в даному випадку, оскільки існує у хворих ХНЗЛ як ознака дихальної недостатності задовго до розвитку серцевої недостатності.

  Водночас аналіз динаміки скарг та основних клінічних симптомів дозволяє виявити початкові ознаки декомпенсації ЛЗ.



  98

  99

  На I етапі діагностичного пошуку виявляється зміна характеру задишки: вона стає більш постійною, менше залежить від погоди. Збільшується частота подихів, але видих НЕ подовжується (подовжується лише при бронхіальній обструкції). Після кашлю інтенсивність і тривалість задишки зростають, вона не зменшується після прийому бронхо-дилататоров. Одночасно наростає легенева недостатність, досягаючи III ступеня (задишка у спокої). Прогресує стомлюваність і знижується працездатність, з'являються сонливість і головні болі (результат гіпоксії та гіперкапнії).

  Хворі можуть скаржитися на болі в області серця невизначеного характеру. Походження цих болів досить складно і пояснюється поєднанням ряду факторів, у тому числі метаболічними порушеннями в міокарді, гемодинамической перевантаженням його при легеневій гіпертензії, недостатнім розвитком колатералей в гіпертрофованому міокарді.

  Іноді болі в серці можуть поєднуватися з вираженим задухою, збудженням, різким загальним ціанозом, що характерно для гіпертонічних кризів в системі легеневої артерії. Раптовий підйом тиску в легеневій артерії пояснюється роздратуванням барорецепторів правого передсердя, підвищеним тиском крові в правому шлуночку.

  Скарги хворих на набряки, важкість у правому підребер'ї, збільшення розмірів живота при відповідному (найчастіше хронічному) легеневому анамнезі дозволяють запідозрити декомпенсированное ЛЗ.

  На II етапі діагностичного пошуку виявляється симптом постійно набряклих шийних вен, так як після приєднання до легеневої ще й серцевої недостатності шийні вени набухають не тільки на видиху, але і на вдиху. На тлі дифузного ціанозу (ознака легеневої недостатності) розвивається акроціаноз, пальці і кисті рук стають холодними на дотик. Відзначаються пастозність гомілок, набряки нижніх кінцівок.

  З'являється постійна тахікардія, причому в спокої цей симптом більш виражений, ніж при навантаженні. Визначається виражена епігастральнійпульсація, обумовлена ??скороченнями гіпертрофованого правого шлуночка. При дилатації правого шлуночка може розвинутися відносна недостатність передсердно-шлуночкового клапана, що обумовлює появу систолічного шуму у мечоподібного відростка грудини. У міру розвитку серцевої недостатності тони серця стають глухими. Можливе підвищення АТ внаслідок гіпоксії.

  Слід пам'ятати про збільшення печінки як ранньому прояві недостатності кровообігу. Печінка може виступати під краю реберної дуги у хворих з емфіземою і без ознак серцевої недостатності. При розвитку серцевої недостатності в початкових стадіях виявляється збільшення переважно лівої частки печінки, пальпація її чутлива або болюча. У міру наростання симптомів декомпенсації виявляється позитивний симптом Плеша.

  Асцит і гідроторакс спостерігаються рідко і, як правило, при поєднанні ЛЗ з ІХС або гіпертонічною хворобою II-III стадії.

  III етап діагностичного пошуку має меншу значимість у діагностиці декомпенсованого ЛС.

  Рентгенологічні дані дозволяють виявити більш виражене збільшення правих відділів серця і патологію легеневої артерії: 1) посилення судинного малюнка коренів легень при відносно «світлої периферії», 2) розширення правої низхідній гілки легеневої артерії - найважливіший рентгенологічний ознака легеневої гіпертензії; 3) посилення пульсації в центрі легенів і ослаблення її в периферичних відділах.

  100

  На ЕКГ - прогресування симптомів гіпертрофії правих шлуночка і передсердя, часто блокада правої ніжки передсердно-шлуночкового пучка (пучка Гіса), порушення ритму (екстрасистоли).

  При дослідженні гемодинаміки виявляють наростання тиску в легеневій артерії (вище 45 мм рт. Ст.), Уповільнення швидкості кровотоку, підвищення венозного тиску. Останнє у хворих ЛС свідчить про приєднання серцевої недостатності (цей симптом не є раннім).

  В аналізах крові можуть виявлятися еритроцитоз (реакція на гіпоксію), підвищення показника гематокриту, збільшення в'язкості крові, у зв'язку з чим ШОЕ у таких хворих може залишатися нормальною навіть при активності запального процесу в легенях.

  Діагностика ЛЗ. При постановці діагнозу компенсованого ЛС вирішальна роль належить виявленню гіпертрофії правих відділів серця (шлуночка і передсердя) і легеневої гіпертензії, в діагностиці декомпенсованого ЛС основне значення, крім цього, має виявлення симптомів правошлуночкової серцевої недостатності.

  Формулювання розгорнутого клінічного діагнозу враховує: 1) основне захворювання, що призвело до формування ЛЗ; 2) дихальну недостатність (ступінь вираженості), 3) легеневе серце (стадія): а) компенсований; б) декомпенсированное (вказується ступінь вираженості правошлуночковоюнедостатності, т.е . її стадія).

  Лікування. Комплекс лікувальних заходів включає в себе вплив: 1) на захворювання, що є причиною розвитку Л С (так як найбільш частою причиною є ХНЗЛ, то в період загострення запального процесу в бронхолегеневій системі застосовують антибіотики, сульфаніламідні препарати, фітонциди - тактика лікування антибактеріальними засобами описана в попередніх розділах), 2) на ланки патогенезу ЛЗ (відновлення порушеної вентиляції та дренажної функції бронхів, поліпшення бронхіальної прохідності, зниження легеневої гіпертензії, усунення правошлуночкової недостатності).

  - Поліпшенню бронхіальної прохідності сприяє зменшення запалення і набряку слизової оболонки бронхів (антибіотики, ГКС, що вводяться інтратрахеально) і ліквідація бронхоспазму (сімпатоміметіче-ські засоби; еуфілін, особливо його препарати пролонгованої дії; холіноблокуючу кошти та блокатори кальцієвих каналів).

  - бронхіальна дренажу сприяють засоби, що розріджують мокротиння, відхаркувальні засоби, а також постуральний дренаж і спеціальний комплекс лікувальної фізкультури.

  - Відновлення бронхіальної вентиляції та поліпшення бронхіальної прохідності призводять до поліпшення альвеолярної вентиляції та нормалізації кислородтранспортной системи крові.

  Основну роль в поліпшенні вентиляції грає газова терапія, що включає: а) оксигенотерапію (під контролем газів крові та показників кислотно-основного стану), у тому числі тривалу нічну терапію з 30% вмістом кисню у вдихуваному повітрі; при необхідності використовується гелій-киснева суміш; б) терапію з вдиханням С02 при різкому його зниженні в крові, що виникає при вираженій гіпервентиляції.

  За свідченнями хворий здійснює дихання з позитивним тиском в кінці видиху (допоміжна ШВЛ або регулятор штучного дихання - небулятор Люкевіча). Застосовується спеціальний комплекс дихальної гімнастики, спрямований на поліпшення легеневої вентиляції.

  1П1

  В даний час при лікуванні дихальної недостатності III ступеня з успіхом застосовують новий дихальний аналептік - арманор, сприяє збільшення напруги кисню в артеріальній крові за рахунок стимуляції периферичних хеморецепторів.

  Нормалізація кислородтранспортной системи крові досягається: а) збільшенням надходження кисню в кров (гіпербарична ок-сігенація), б) підвищенням кисневої функції еритроцитів за допомогою екстракорпоральних методів (гемосорбція, ерітроцітоферез тощо); в) посиленням відщеплення кисню в тканинах (нітрати ).

  - Зниження тиску в легеневій артерії досягається різними способами: введенням еуфіліну, салуретиків, блокаторів альдостерону, а-адреноблокаторів, блокаторів ангіотензинперетворюючого ферменту і особливо антагоністів рецепторів ангіотензину І. Певну роль в зниженні тиску в легеневій артерії грають препарати, які заміщають релаксуючий фактор ендотеліального походження (молсідамін, корватон). Велику роль відіграє вплив на мікроциркуляторне рус ло, здійснюване за допомогою ксантинола нікотинат, чинного на судинну стінку, а також гепарину, курантила, реополіглюкіну, оказ вающих благотворну дію на внутрішньосудинне ланка гемостазу. Воз можна проведення кровопускань (за наявності еритроцитозу та інших проявів плеторіческого синдрому).

  - Вплив на правожелудочковую недостатність проводиться зі гласно основним принципам лікування серцевої недостатності: сечі гонние, антагоністи альдостерону, периферичні вазодилататори (еф фективности пролонговані нітрати). Питання про застосування серцевих глікозидів вирішують індивідуально.

  Прогноз. Несприятливим прогноз стає при появі ознак декомпенсації серця і залежить від стадії серцевої недостатності. Він більш сприятливий при позитивному ефекті від внутрішньовенного введення еуфіліну і багато в чому визначається етіологією ЛЗ.

  Профілактика. З метою попередження розвитку ЛЗ слід проводити активне лікування основних захворювань: ХНЗЛ, васкулітів, ожиріння та інших, вести активну профілактику тромбоемболії легеневої артерії (адекватна терапія тромбофлебітів вен нижніх кінцівок) і т.д. 
« Попередня Наступна »
= Перейти до змісту підручника =
 Інформація, релевантна "Легенева серце"
  1.  Екзогенні алергічних альвеоліту
      Екзогенні алергічні альвеоліти (син.: гіперчутливий пневмоніт, інтерстиціальний гранулематозний альвеоліт) - група захворювань, що викликаються інтенсивної і, рідше, тривалої ингаляцией антигенів органічних і неорганічних пилів і характеризуються дифузним, на відміну від легеневих еозинофіли, ураженням альвеолярних і інтерстиціальних структур легенів. Виникнення цієї групи
  2.  КЛАСИФІКАЦІЯ бронхоектазом
      (А.І.Борохов, Н.Р.Палеев, 1990) 1. За походженням: 1.1. Первинні (вроджені кісти) бронхоектази. 1.1.1. Одиночні (солітарні). 1.1.2. Множинні. l .. l-З.Кістозное легке. 1.2. Вторинні (придбані) бронхоектази. 2. За формою розширення бронхів: 2.1. Циліндричні. 2.2. Мішечкуваті. 2.3. Веретеноподібні. 2.4. Змішані. 3. По важкості перебігу
  3.  ПАТОГЕНЕЗ
      Бронхіальної астми багатогранний і складний, його не можна розглядати однобоко, як просту ланцюжок патологічних процесів. До цих пір немає єдиної теорії патогенезу. В основі розвитку цього захворювання лежать складні імунологічні, що не імунологічні та нейрогуморальні механізми, які тісно пов'язані між собою і взаємодіючи один з одним, викликають гіперреактивність бронхіальної стінки "
  4.  КЛІНІЧНА КАРТИНА БРОНХІАЛЬНОЇ АСТМИ
      Основною клінічною ознакою бронхіальної астми є напад експіраторной задишки внаслідок оборотної генералізованою обструкції дихальних шляхів в результаті бронхоспазму, набряку слизової оболонки бронхів і гіперсекреції бронхіальної слизу. У розвитку нападу ядухи прийнято розрізняти три періоди: I. Період провісників або продромальний період характеризується появою
  5.  ЛІКУВАННЯ БРОНХІАЛЬНОЇ АСТМИ
      Будь-яких усталених схем лікування БА не існує. Можна говорити тільки про принципи терапії даного контингенту хворих, висуваючи на перший план принцип індивідуального підходу до лікування. Найбільш простим і ефективним методом є етіотропне лікування, що полягає в усуненні контакту з виявленим алергеном. При підвищеній чутливості до домашніх алергенів або професійним
  6.  КЛАСИФІКАЦІЯ ЛЕГЕНЕВИХ ГІПЕРТЕНЗІЙ
      Первинна легенева гіпертензія Первинна легенева гіпертензія (ПЛГ) - захворювання неясної етіології, критеріями діагностики якого є наступні ознаки за М. Riedel і J. Widimsky (1987): 1. Підвищення тиску в легеневій стовбурі і нормальний тиск заклинювання. 2. Відсутність захворювань серця і легенів. 3. Відсутність локальних аномалій легеневих судин за даними
  7.  ЛІТЕРАТУРА
      1. Авцин А.П., Марач А.Г. Прояв адаптації та дезадапта-ції у жителів Крайньої Півночі / Фізіологія людини - 1975-т.1 № 4, С. 587-600. 2. Канаєв Н.М. Хронічний бронхіт та емфізема легень / / Посібник з клінічної фізіології дихання. - М., 1980 - С. 272-286. 3. Нарбеков О.Н. Особливості перебігу та класифікація високогірній легеневої артеріальної гіпертензії та високогірного
  8.  Хронічному бронхіті. Хронічним легеневим серцем.
      За останні роки, у зв'язку з погіршення екологічної ситуацією, поширеністю куріння, зміною реактивності організму людини, відбулося значне збільшення захворюваності хронічними неспецифічними захворюваннями легень (ХНЗЛ). Термін ХНЗЛ був прийнятий в 1958 р. в Лондоні на симпозіумі, скликаному фармацевтичним концерном "Ciba". Він об'єднував такі дифузні захворювання
  9.  1.4. Хронічним легеневим серцем (ХЛС)
      Лікування пацієнтів з ХЛС має бути комплексним і спрямоване на зниження тиску в легеневій артерії (ЛА), поліпшення бронхіальної прохідності і альвеолярної вентиляції, усунення легеневої та серцевої недостатності, чого можна домогтися адекватною терапією основного захворювання, що призвело до виникнення ХЛС. 1. Бронхолитики - селективні бета 2-адреностимулятори короткої дії
  10.  Література
      Алергічні захворювання / За ред. В.І. Пицкого.-М.: «Тріада-Х», 1999.-470 с. 2. Алергологія - 2006: Клінічні рекомендації / Ред. P.M. Хаитов, Н.І. Ільіна.-М.: «ГЕОТАР-Медіа», 2006.-227 с. 3. Ардашев В.Н. Лікування порушень серцевого ритму / В.Н.Ардашев, А.В. Ардашев, В.І.Стеклов / / М.: Медпрактика, 2005.-224 с. 4. Верткин А.Л. Рекомендації з ведення порушень ритму на етапі
загрузка...

© medbib.in.ua - Медична Бібліотека
загрузка...