Патологічна фізіологія / Оториноларингологія / Організація системи охорони здоров'я / Онкологія / Неврологія і нейрохірургія / Спадкові, генні хвороби / Шкірні та венеричні хвороби / Історія медицини / Інфекційні захворювання / Імунологія та алергологія / Гематологія / Валеологія / Інтенсивна терапія, анестезіологія і реанімація, перша допомога / Гігієна і санепідконтроль / Кардіологія / Ветеринарія / Вірусологія / Внутрішні хвороби / Акушерство і гінекологія
ГоловнаМедицинаАкушерство і гінекологія
« Попередня Наступна »
І.С. Сидорова, В.І. Кулаков, І.О. Макаров. Керівництво з акушерства, 2006 - перейти до змісту підручника

Лікування

При виявленні ФПН вагітну необхідно відразу госпіталізувати в стаціонар для поглибленого обстеження та лікування. Виняток можуть становити вагітні з компенсованій формою ФПН за умови, що розпочате лікування дає позитивний ефект і є необхідні умови для динамічного клінічного та інструментального контролю за характером перебігу вагітності та ефективністю проведеної терапії.

Провідне місце в проведенні лікувальних заходів займає лікування основного захворювання або ускладнення, при якій виникла ФПН.

В даний час, на жаль, не представляється можливим повністю позбавити вагітну від ФПН-якими лікувальними впливами. Застосовувані засоби терапії можуть сприяти тільки стабілізації наявного патологічного процесу та підтримання компенсаторно-пристосувальних механізмів на рівні, що дозволяє забезпечити продовження вагітності до можливого оптимального терміну розродження.

Враховуючи різноманіття факторів, що призводять до розвитку ФПН, терапія цього ускладнення повинна носити комплексний характер і патогенетичну спрямованість.

Завданнями лікування ФПН є:

- оптимізація гомеостазу;

- підтримку компенсаторно-пристосувальних механізмів у системі мати - плацента - плід, забезпечують можливість пролонгування вагітності;

- підготовка до розродження в оптимальні терміни.

Лікування ФПН має бути спрямоване на:

- поліпшення МПК і ФПК;

- інтенсифікацію газообміну;

- корекцію реологічних і коагуляційних властивостей крові;

- усунення гіповолемії і гіпопротеїнемії;

- нормалізацію судинного тонусу і скоротливої ??активності матки;

- посилення антиоксидантного захисту;

- оптимізацію метаболічних і обмінних процесів.

Стандартної схеми лікування ФПН існувати не може внаслідок індивідуального поєднання етіологічних факторів і патогенетичних механізмів розвитку даного ускладнення.

Підбір препаратів слід проводити індивідуально і диференційовано в кожному конкретному спостереженні з урахуванням ступеня тяжкості та тривалості ускладнення, етіологічних факторів і патогенетичних механізмів, що лежать в основі цієї патології. Індивідуального підходу вимагають дозування препаратів і тривалість їх застосування. Слід звертати увагу на усунення побічної дії деяких лікарських засобів.

Лікування ФПН починають і проводять в стаціонарі не менше 4 тижнів з подальшим її продовженням у жіночій консультації. Загальна тривалість лікування становить не менше 6-8 тижнів.

Для оцінки ефективності проведеної терапії здійснюють динамічний контроль за допомогою клінічних, лабораторних та інструментальних методів дослідження.

Важливою умовою успішного лікування ФПН є дотримання вагітної відповідного режиму: повноцінний відпочинок не менше 10 - 12 год на добу, усунення фізичних і емоційних навантажень, раціональне збалансоване харчування.

Одним з провідних патогенетичних механізмів розвитку ФПН є порушення МПК і ФПК, що супроводжуються підвищенням в'язкості крові, гіперагрегацією еритроцитів і тромбоцитів, розладом мікроциркуляції і судинного тонусу, недостатністю артеріального кровообігу. У зв'язку з цим важливе місце в лікуванні ФПН займають препарати антиагрегантного і антикоагулянтної дії, а також лікарські засоби, що нормалізують судинний тонус.

Препарати антиагрегантного і антикоагулянтної дії покращують кровотік, реологічні та коагуляційні властивості крові, перфузію тканин, постачання їх киснем і живильними речовинами. Під впливом ряду антиагрегантов ингибируется дію циклооксигенази, знижується синтез тромбоксану, відновлюється порушений баланс у продукції та утриманні простагландинів з прессорной і депрессорной активністю.

Як показав багаторічний клінічний досвід, для поліпшення МПК і ФПК найбільш ефективним є застосування пентоксифіліну (трентал, агапурін). Препарат має судинорозширювальну дію, знижує периферичний судинний опір, посилює колатеральний кровообіг і капілярний кровотік, зменшує спастичну скорочення прекапілярнихсфінктерів артеріол. Знижуючи концентрацію фібриногену в плазмі і посилюючи фібриноліз, пентоксифілін зменшує в'язкість крові і покращує її реологічні властивості. Під дією пентоксифіліну підвищується еластичність еритроцитів, відновлюється здатність до деформабельності і запобігається агрегація. Препарат знижує продукцію тромбоксану та агрегацію тромбоцитів, підвищує протівоагрегаціонную активність ендотелію і продукцію простацикліну. У результаті дії пентоксифіліну поліпшується транспортна і гір-монального функція плаценти, підвищується опірність плоду до гіпоксії.

У стаціонарі терапію тренталом здійснюють у вигляді внутрішньовенного краплинного введення 2-3 рази на тиждень і проводять 4-6 вливань. Для цього використовують ізотонічний розчин хлориду натрію, 5% розчин глюкози і реополіглюкін. Трентал вводять в дозі 0,1 г 2% розчину (5 мл) в 400 мл інфузійної середовища протягом 1,5-3 ч. Введення починають зі швидкістю 8-10 крапель / хв і поступово збільшують її до 20-25 крапель / хв .

У зв'язку із значним судинорозширювальну дію препарату можливий розвиток симптому «обкрадання» через зменшення кровопостачання ряду органів. Тому рекомендується застосовувати трентал через 30 хв після так званої водної навантаження (попереднього внутрішньовенного введення 100-150 мл 5% розчину глюкози або ізотонічного розчину хлориду натрію).

Внутрішньовенне введення трентала поєднують з прийомом всередину по 100 мг 3 рази або по 200 мг 2 рази на день після їди.

Агапурін в таблетках призначають в аналогічній дозі.

Реополіглюкін - низькомолекулярний декстран, молекули якого мають здатність прилипати до поверхні ендотелію судин, а також адсорбуватися на тромбоцитах і еритроцитах. Утворений при цьому мономолекулярний шар перешкоджає агрегації формених елементів крові і адгезії їх на судинній стінці. Під дією препарату знижується активація коагуляційного ланки системи гемостазу, легше руйнуються кров'яні згустки, поліпшуються реологічні властивості крові.

Реополіглюкін сприяє гемодилюции, усунення гіповолемії, зростанню кровотоку в плаценті, в головному мозку, міокарді, в нирках, посилює діурез, чинить спазмолітичну дію на гладку мускулатуру артеріальних судин.

Не рекомендується призначати реополіглюкін при вираженій гіпопротеїнемії, підвищеною чутливості до лікарських препаратів, при бронхіальній астмі, так як це може викликати алергічні і колаптоїдний реакції.

Для поліпшення процесів гемодинаміки і мікроциркуляції доцільне застосування дипіридамолу (курантил).

Препарат, будучи активатором аденілатциклази та інгібітором фосфодіестерази, збільшує вміст цАМФ і аденозину в клітинах гладкої мускулатури судин, що призводить до їх розслабленню і вазодилатації.

Під дією курантила підвищення концентрації цАМФ в тромбоцитах запобігає їх агрегацію, адгезію, виділення активаторів агрегації, факторів згортання крові та вазоконстрикторов.

За рахунок стимуляції синтезу простацикліну в судинній стінці і зниження синтезу тромбоксану А2 в тромбоцитах курантил перешкоджає агрегації тромбоцитів і їх адгезії до ендотелію судин.

Фібринолітичний дія препарату зумовлена ??вивільненням плазміногену із стінки судин.

Стимулюючи аденозинові рецептори, курантил збільшує щільність капілярного русла, активізує колатеральний кровообіг, компенсуючи зниження МПК.

Беручи до уваги, що одним з ключових патогенетичних механізмів розвитку ФПН є порушення кровообігу в системі мати - плацента - плід, терапевтична дія курантила направлено на поліпшення мікроциркуляції, гальмування тромбоутворення, зменшення загального периферичного судинного опору, розширення судин, поліпшення доставки кисню до тканин, запобігання гіпоксії плоду.

Завдяки застосуванню курантила поліпшується МПК і ФПК (підвищується артеріальний приплив і нормалізується венозний відтік з межворсінчатого простору), знижується або усувається гіпоксія плоду, редукуються морфофункціональні порушення в плаценті.

Позитивний терапевтичний ефект курантила виражається також у поліпшенні церебрального, коронарного і ниркового кровотоку, збільшенні серцевого викиду, деякому зниженні артеріального тиску.

Будучи стимулятором вироблення ендогенного інтерферону, курантил сприяє антивірусного захисту організму вагітної.

Курантил не підвищує тонус матки і не має ембріотоксичну дії-ем.

Препарат призначають внутрішньо у дозі 25 мг за 1 год до їди 2-3 рази на день. Курс терапії - 4-6 тижнів.

Для усунення порушень мікроциркуляції при ФПН рекомендується призначення малих доз аспірину по 60-80 мг / добу за один прийом. Курс терапії становить не менше 3-4 тижнів або продовжується до 37 тижнів вагітності.

Аспірин в малих дозах знижує продукцію тромбоксанів, вибірково пригнічуючи тромбоцитарную циклооксигеназу, усуваючи тим самим дисбаланс між синтезом і змістом простациклінів і тромбоксанів. Крім того, препарат знижує чутливість судин до ангіотензину II.

При порушеннях коагуляційних властивостей крові, викликаних одночасною активацією плазмового і тромбоцитарного ланок гемостазу (виражені ознаки гіперкоагуляції), доцільно призначення препаратів гепарину, враховуючи їх здатність блокувати локальний тромбоз і запобігати генералізацію процесу у всій системі мікро-і макроциркуляції.

Факторами ризику розвитку тромбофіліческіх станів при ФПН є: порушення жирового обміну, гіпертонічна хвороба, захворювання серця, цукровий діабет, захворювання нирок, дефекти гемостазу, тромбоз глибоких вен в анамнезі, тривалий прийом оральних контрацептивів до вагітності, гестоз, багатоплідна вагітність, антифосфоліпідний синдром.

Гепарин має як антітромбіновимдіями, так і антітромбопластіновим дією, яка зумовлена ??взаємодією комплексу гепарин - антитромбін III з тромбіном і низкою факторів згортання (Ха, XII, XIa, IXa).

В результаті інгібування тромбопластина гепарин знижує відкладення фібрину в плаценті і покращує мікроциркуляцію.

Препарат має антигіпоксичну дію, підвищує адаптаційну здатність тканин, нормалізує проникність судинної стінки, бере участь у процесах регуляції тканинного гомеостазу і ферментних процесах. Гепарин не проникає через плацентарний бар'єр і не надає ушкоджувальної дії на плід.

Гепарин призначають в малих дозах по 500 - 1000 ОД під шкіру живота (з метою пролонгованого ефекту) 4 рази на добу протягом 3 - 5 днів (добова доза 2000-4000 ОД) в поєднанні з дворазовою інфузією реополіглюкіну по 200 мл (2 рази на тиждень).

Враховуючи, що гепарин є каталізатором антитромбіну III і при низькому його вмісті неефективний, препарат застосовують тільки у поєднанні з внутрішньовенним введенням 200 мл свіжозамороженої плазми (3-5 вливань на курс лікування). Перевага малих доз гепарину полягає в підтримці його рівня в крові в межах 0,2 ОД / мл.
Ця концентрація є оптимальною для активації антитромбіну III і не викликає геморагічних ускладнень.

У процесі терапії гепарином проводять гемостазиологические контроль не рідше 2 разів на тиждень.

Препарат відміняють після 37 тижнів вагітності і не пізніше ніж за 2-3 доби перед достроковим родоразрешением.

До протипоказань використання гепарину відносяться: гіпокоагуляція, хвороби крові, будь-яку кровотечу, передлежання плаценти, геморагічний діатез, виразкова хвороба будь-якої локалізації, наявність пухлин. Гепарин не слід застосовувати при тяжкій артеріальній гіпертензії через небезпеку розвитку геморагічного інсульту в головний мозок і освіти подкапсульной гематоми печінки.

Володіючи гетерогенною структурою, гепарин має біодоступність тільки 30%, так як зв'язується з білками клітин. Крім того, гепарин підпадає під вплив антігепарінового фактора тромбоцитів, що може призвести до розвитку гепариновой імунної тромбоцитопенії. До негативних ефектів гепарину відносять також можливість розвитку гіперкоагуляції і тромбозу в результаті виснаження антитромбіну III при передозуванні препарату.

В останні роки в акушерській практиці використовують низькомолекулярні гепарини (НМГ), що володіють більш вираженою противотромботическое активністю і меншими побічними ефектами.

НМГ мають більш високу біодоступність (до 98%) у порівнянні з гепарином, більший період напівжиття, менше зв'язуються з різними білками і клітинами і здатні до тривалої циркуляції в плазмі. НМГ не володіють антітромбіновимдіями властивістю і не викликають гіпокоагуляція. Крім того, НМГ не призводять до імунним тромбозів, так як мало схильні до впливу антігепарінового фактора 4 тромбоцитів.

НМГ перешкоджають утворенню тромбіну не тільки через антитромбін III, а й через інгібітор зовнішнього шляху згортання TFPJ поряд з іншими фармакологічними ефектами. Це особливо важливо у зв'язку з тим, що тромботичні явища при акушерських ускладненнях найчастіше обумовлені активацією зовнішнього шляху згортання.

  Слід підкреслити, що кожен з НМГ являє собою окремий препарат з відповідними і властивими тільки йому характеристиками і дозуванням.

  Одним із препаратів групи НМГ є фраксипарин, який вводять в підшкірну жирову клітковину передньої черевної стінки в дозі 0,3 мл (2850 ME) 1-2 рази на день.

  Можливо також застосування ФРАГМІНУ шляхом підшкірного введення по 2500 ME щодня 1 раз на день. Противосвертиваючих ефект препарату обумовлений насамперед пригніченням фактора Ха, а також його впливом на судинну стінку або фібринолітичну систему.

  Тривалість терапії НМГ залежить від характеру основного захворювання.

  Результати досліджень щодо застосування НМГ в акушерській практиці з метою попередження тромбозів, невиношування вагітності та ФПН показали, що препарати цієї групи високоефективні в профілактиці та лікуванні цих ускладнень, вони не призводять до збільшення крововтрати під час пологів, дозволяють проводити профілактику і терапію тривалий час.

  Для лабораторного моніторингу застосування НМГ доцільно використовувати тести з визначення анти-Ха-активності.

  Деякі ускладнення вагітності та екстрагенітальні захворювання, що призводять до розвитку ФПН, супроводжуються вираженою гіповолемією, усугубляющей стан фетоплацентарної системи.

  Для усунення гіповолемії при ФПН можна застосовувати колоїдний плазмозамінний розчин на основі гідроксіетильованого крохмалю - інфукол ДЕК 10%. Препарат є гіперонкотичних розчином, який, утримуючи воду в судинному руслі, сприяє усуненню гіповолемічних станів при низькому осмотическом тиску (менше 20 мм рт. Ст.), Забезпечує відшкодування об'єму циркулюючої рідини і гемодилюцію.

  При використанні розчину гідроксіетильованого крохмалю знижуються показники гематокритного числа і агрегації еритроцитів. Зменшується в'язкість крові і плазми. Послаблюється тромбоутворення без порушення функції тромбоцитів. Відновлюється мікроциркуляція і зростає доставка кисню до тканин.

  Інфукол ДЕК 10% застосовують в II і III триместрах вагітності при гематокритное числі понад 35%. Препарат вводять через день внутрішньовенно крапельно по 250 мл протягом 2-3 ч. Курс терапії - 3-5 вливань.

  При вираженій гіпопротеїнемії у вагітних з ФПН необхідне застосування свіжозамороженої плазми в кількості 100-200 мл шляхом внутрішньовенного крапельного введення 2-3 рази на тиждень.

  При виконанні інфузійної терапії необхідно спочатку з'ясувати переносимість препарату, реакцію організму на введення його невеликої кількості, контролювати показники артеріального тиску, частоту пульсу та дихання, діурез, оцінювати суб'єктивне та об'єктивне стан пацієнтки.

  Корекція МПК і ФПК судинорозширювальнимизасобами в поєднанні з нормалізацією реологічних і коагуляційних властивостей крові сприяє поліпшенню транспорту поживних речовин і газообміну між організмом матері та плоду, а також є важливим фактором у синтезі гормонів. Напрямками терапії для поліпшення гемодинаміки є поліпшення гемодинаміки в системі матково-плацентарного і фетоплацентарного ланок кровообігу, нормалізація тонусу матки.

  Для корекції гемодинамічних порушень при ФПН призначають антагоністи іонів кальцію (верапаміл, коринфар), які знижують периферичний судинний опір і діастолічний артеріальний тиск, покращують перфузію життєво важливих органів, нормалізують скоротливу діяльність міокарда, мають гіпотензивну дію, розширюють судини нирок. Переваги антагоністів іонів кальцію полягають в тому, що при їх застосуванні не зменшується серцевий викид, відбувається поступове зниження артеріального тиску пропорційно дозі препарату (без явищ ортостатичної гіпотонії).

  Монотерапія антагоністами іонів кальцію має переваги перед комбінованої гіпотензивної терапією у зв'язку з меншим проявом побічних ефектів, пов'язаних із взаємодією декількох лікарських засобів. Крім того, ці препарати мають блокуючим властивістю при агрегації тромбоцитів і еритроцитів.

  Коринфар призначають всередину по 10 мг 2 рази на день протягом 2-3 тижнів. Верапаміл - по 80 мг 2 рази на день протягом 2-3 тижнів.

  В якості судинорозширювальний засіб застосовують еуфілін, який вводять у вигляді 2,4% розчину по 5 мл внутрішньовенно крапельно в 250 мл 5% розчину глюкози або струйно повільно в 20-40 мл 20% розчину глюкози. При цьому внутрішньовенне крапельне введення застосовують при артеріальній гіпертензії, але не при нормальному або зниженому артеріальному тиску.

  Ефективне спазмолітичну дію надає но-шпа. Препарат призначають всередину по 0,04 г (1 таблетка) 2-3 рази на день, а також вводять внутрішньом'язово або внутрішньовенно по 2 мл 2% розчину. Тривалість курсу терапії 2-3 тижнів.

  Зниження тонусу і резистентності судинної стінки сприяє застосування магне В6. Іони магнію при використанні препарату зменшують збудливість нейронів і сповільнюють нервово-м'язову передачу, а також беруть участь у різних метаболічних процесах поряд з пиридоксином. Магне В6 призначають по 2 таблетки 2-3 рази на день.

  Не втратила свого терапевтичного значення глюкозоновокаіновую суміш (10% розчин глюкози 200 мл і 0,25% розчин новокаїну 200 мл). Внутрішньовенно дану суміш вводять 2-3 рази на тиждень (3-5 вливань).

  Основний механізм дії суміші полягає в здатності новокаїну «вимикати» судинні рецепторні поля і зменшувати судинний спазм, що покращує мікроциркуляцію і кровотік в системі артеріальних судин плаценти і нирок.

  Найбільш доцільно глюкозоновокаіновую суміш поєднувати з тренталом. Слід брати до уваги, що періодичне і тривале підвищення тонусу матки сприяє порушенню кровообігу в межворсінчатом просторі внаслідок зниження венозного відтоку.

  У цьому зв'язку в курсі терапії ФПН у пацієнток з явищами загрози переривання вагітності виправдано призначення препаратів токолітичної дії (?-Адреноміметики), до яких, зокрема, відносять партусистен і гинипрал. Ці препарати сприяють розслабленню маткової мускулатури (впливаючи на?-Адренорецептори), розширенню судин, зниження їх резистентності, що забезпечує посилення МПК. Однак на тлі застосування препаратів можливі перерозподіл крові в організмі вагітної і зменшення оксигенації плода. У зв'язку з цим?-Адреноміметики рекомендується поєднувати з кардіотонічними засобами і проводити рідинну навантаження. Дія?-Адреноміметиків залежить як від дози, так і від способу введення і їх фармакодинаміки. Для досягнення швидкого ефекту?-Адреноміметики слід вводити внутрішньовенно. Прийом їх всередину забезпечує добре всмоктування, але більш повільне дію.

  Партусістен в дозі 0,5 мг розводять у 250 мл 5% розчину глюкози. У 1 мл (20 краплях) цього розчину міститься 50 мкг препарату. Партусістен вводять внутрішньовенно крапельно зі швидкістю 15 - 20 крапель / хв протягом 3-4 ч. За 15-20 хв до закінчення введення партусистен дають всередину в дозі 5 мг 4 рази на добу. Далі курс терапії можна продовжити шляхом призначення препарату всередину з індивідуальному підбором найбільш ефективної дози. Тривалість курсу терапії до 1-2 тижнів. Тривало препарат застосовувати не слід через небезпеку кардиотропного впливу на плід.

  Гинипрал також вводять внутрішньовенно крапельно в дозі 0,025 мг (5 мл) в 400 мл 5% розчину глюкози або ізотонічного розчину хлориду натрію. Всередину препарат призначають по 0,5 мг / добу.

  Слід дотримуватися певної обережності при одночасному використанні препаратів, що мають гіпотензивну дію. Виражене зниження артеріального тиску призводить до зменшення матково-плацентарної перфузії і погіршення стану плода, особливо на тлі хронічної гіпоксії.

  Прогресування гіпоксії відбувається на тлі інтенсифікації ПОЛ, освітою та накопиченню продуктів пероксидації, що ушкоджують мітохондріальні і клітинні мембрани. Активація цього процесу обумовлена ??ослабленням механізмів антиоксидантного захисту.

  Важливе значення в терапії ФПН має нормалізація антиоксидантного захисту, що робить позитивний вплив на транспортну функцію плаценти.

  Вітамін Е (токоферолу ацетат) - природний антиоксидант, який гальмує процеси перекисного окислення ліпідів, бере участь у синтезі білків, тканинному диханні, сприяє нормалізації функції клітинних мембран. Препарат призначають внутрішньо 1 раз на день по 200 мг протягом 10-14 днів.

  Аскорбінова кислота (вітамін С), будучи важливим компонентом антиоксидантної системи, бере участь у регуляції окислювально-відновних реакцій, вуглеводного обміну, сприяє регенерації тканин, утворення стероїдних гормонів, робить істотний вплив на нормалізацію проникності судинної стінки, покращує дихальну і метаболічну функцію плаценти. Аскорбінову кислоту призначають всередину по 0,1-0,3 г 2 рази на день, або внутрішньовенно з глюкозою по 3 мл протягом 10-14 днів.

  Враховуючи найважливішу детоксикаційну функцію печінки, а також її визначальну роль у продукції білків і прокоагулянтов, в комплексній терапії ФПН доцільно використовувати гепатопротектори, серед яких слід виділити есенціале.


  Препарат покращує протягом ферментативних реакцій, функцію печінки, мікроциркуляцію. Під його впливом в плаценті нормалізуються процеси ліпідного обміну, біосинтезу циклічних нуклеотидів, білків та інших речовин. Препарат сприяє стабілізації клітинних мембран, покращує метаболізм і регенерацію гепатоцитів.

  Ессенціале (5 мл) вводять з 5% розчином глюкози (200 мл) внутрішньовенно крапельно. Ессенціале форте призначають всередину по 2 капсули 3 рази на день під час їжі протягом 4 тижнів.

  Гепатозащітное дію має і легальний (силімарин), стимулюючий синтез рРНК, яка є основним джерелом синтезу білка. Легалон призначають по 35 мг 3 рази на день. Курс терапії - 3 тижні.

  Невід'ємною частиною комплексу терапевтичних заходів є застосування лікарських засобів, спрямованих на поліпшення метаболічних і біоенергетичних процесів, що також сприяє поліпшенню гемодинаміки, газообміну та інших функцій плаценти.

  Вітамін В6 (піридоксину гідрохлорид) активно бере участь у синтезі і обміні амінокислот, у процесах жирового обміну, робить позитивний вплив на функцію центральної

  і периферичної нервової системи. Препарат вводять внутрішньом'язово по 1-2 мл 5% розчину через день протягом 10-12 днів.

  Кокарбоксилаза покращує регуляцію вуглеводного обміну, сприяє збереженню глікогену в печінці, активізує аеробні процеси обміну. Кокарбоксилазу доцільно вводити внутрішньовенно в кількості 0,1 г у поєднанні з розчином глюкози протягом 2 тижнів.

  У комплекс терапевтичних заходів доцільно включати фолієву кислоту, яка бере участь в утворенні гема, стимулюють обмінні процеси, бере участь у синтезі амінокислот і нуклеїнових кислот, робить сприятливий вплив на метаболічну функцію плаценти і стан плода.

  Нестача фолієвої кислоти негативно впливає на еритропоез, може привести до розвитку артеріальної гіпертензії та відшарування плаценти.

  Фолієву кислоту призначають всередину по 400 мкг на день протягом 3-4 тижнів.

  Незамінні амінокислоти, до яких відносять метіонін і глутамінової кислоти, беруть участь у метаболізмі плаценти, сприяють поліпшенню окислювально-відновних процесів і транспорту кисню.

  Глутамінової кислоти приймають всередину по 0,5-1,0 г 3 рази на день. Метіонін призначають всередину по 0,5 г 3 рази на день повторними курсами протягом 3-4 тижнів.

  Для зменшення гіпоксії доцільно призначати цитохром С, який є каталізатором клітинного дихання, стимулює окислювальні реакції і обмінні процеси. Препарат вводять внутрішньовенно по 15 мг 1-2 рази на день. Курс 3 нед.

  У комплексі метаболічної терапії рекомендується також використання комбінованих полівітамінних препаратів, що містять макро-і мікроелементи (пренатал, Прегнавит та ін.)

  У розвитку ФПН важливе місце займає недостатність енергетичного забезпечення тканинного метаболізму, що зумовлено порушенням обміну вуглеводів і ліпідів.

  Для підтримки метаболічної функції плаценти при ФПН важливим компонентом терапії є глюкоза.

  Енергетичні потреби плода забезпечуються за рахунок запасів глікогену, які знижуються при гіпоксії внаслідок активації анаеробного гліколізу. На етапі компенсаторною активації метаболічних процесів доцільно введення глюкози для підтримки енергетичних ресурсів плода.

  Глюкоза легко проникає через плаценту, покращує газообмін плода шляхом підвищення до нього транспорту кисню і виведення вугільної кислоти (вуглекислоти), збільшує вміст глікогену. При вагітності толерантність до глюкози знижується і її застосування вимагає контролю за вмістом глюкози в крові.

  При лікуванні ФПН найбільш ефективним є внутрішньовеннаінфузія глюкози в поєднанні з адекватною кількістю інсуліну, який сприяє утилізації глюкози тканинами, включає її в енергетичний цикл і покращує внутрішньоклітинний обмін.

  Глюкозу вводять внутрішньовенно у вигляді 5-10% розчину в кількості 200-250 мл разом з інсуліном (з розрахунку 1 ОД на 4 г сухої речовини), кокарбоксилазой, аскорбінової кислотою, вітаміном В6 протягом 10 днів в умовах стаціонару.

  Однією з причин зниження функції клітинних мембран при виснаженні компенсаторних можливостей фетоплацентарної системи є порушення пентозофосфатного шляху окислення глюкози.



  Внаслідок вираженого порушення вуглеводного обміну застосування глюкози з енергетичної це-ллю при декомпенсованій формі ФПН недоцільно.



  Введення глюкози при вираженій гіпоксії плоду призводить до значного накопичення продуктів ПОЛ в його організмі, розвитку ацидозу і зниження утилізації кисню тканинами. Наявність гіперглікемії у новонароджених, які перенесли важку гіпоксію під час вагітності, також свідчить на користь обмеження введення глюкози при явищах декомпенсації.

  У рамках метаболічної терапії при ФПН заслуговує на увагу застосування актовегіну, який являє собою високоочищений депротеінізований гемодериват з телячої крові, що містить низькомолекулярні пептиди і деривати нуклеїнових кислот.

  Не містить компонентів, що володіють антигенними або пірогенними властивості-ми.

  Під дією Актовегіну в умовах гіпоксії та недостатності периферичного кровообігу відбувається наступне.

  На клітинному рівні:

  - збільшення доставки кисню і глюкози в тканини, накопичення їх в клітинах;

  - стимуляція внутрішньоклітинного аеробного метаболізму;

  - посилення белоксинтезирующей функції клітин;

  - зростання енергетичних ресурсів клітин;

  - підвищення толерантності клітин до гіпоксії;

  - зменшення ішемічного пошкодження клітин.

  На тканинному рівні:

  - поліпшення мікроциркуляції і відновлення кровообігу в зоні ішемії за рахунок

  підвищення аеробного енергообміну, вазодилатації, посилення васкуляризації та розвитку колатерального кровообігу;

  - активація місцевого фібринолізу і зменшення в'язкості крові.

  На системному і органному рівні:

  - поліпшуються показники центральної гемодинаміки у вагітних і породіль;

  - зростає хвилинний об'єм кровообігу;

  - знижується загальний периферичний опір;

  - оптимізується МПК (за рахунок поліпшення аеробного енергообміну судинних клітин, вивільнення простацикліну і вазодилатації).

  Актовегін не робить впливу на характер нормальної гемодинаміки та показники артеріального тиску.

  Під впливом Актовегіну поліпшуються ФПК і внутріплацентарного кровотік; зростає оксигенація крові, що надходить до плоду (за рахунок поліпшення доставки кисню і відновлення аеробного метаболізму в тканині плаценти); відзначається оптимізація темпів росту плода при ЗВУР (за рахунок збільшення ФПК, стимуляції процесів ліполізу і білкового обміну ); підвищується стійкість мозкової тканини до гіпоксії (за рахунок активації метаболічних процесів у головному мозку).

  Застосування Актовегіну при ФПН дозволяє:

  - пролонгувати вагітність до оптимального терміну розродження;

  - інтенсифікувати МПК і ФПК;

  - оптимізувати темп росту плода при ЗВУР;

  - підвищити переносимість плодом родового стресу (зниження ризику розвитку гострої гіпоксії плоду);

  - поліпшити адаптацію новонароджених в ранньому неонатальному періоді.

  З профілактичною і лікувальною метою призначають актовегін по 1 таблетці (200 мг 2-3 рази на день) з 16-го тижня вагітності.

  Інфузійна терапія актовегином:

  - разова доза актовегина 160-200 мг;

  - курс терапії 10 днів і більше;

  - інфузійна середу - 5% розчин глюкози або ізотонічний розчин хлориду натрію.

  Терапевтичний ефект актовегина починає проявлятися не пізніше ніж через 30 хв після введення препарату і досягає максимуму в середньому через 3 ч.

  У вагітних з артеріальною гіпертензією при гестозі та ЗВУР плода оптимальний терапевтичний ефект дає поєднання метаболічної дії Актовегіну з гіпотензивними препаратами (верапаміл 2,5 мг) і лікарськими засобами, що надають антиагрегантну і вазоактивні дію (трентал, агапурін, курантил).

  При ФПН, що супроводжується загрозою переривання вагітності, актовегін може бути використаний в поєднанні з препаратами, які знижують тонус міометрія (гинипрал 0,125 - 0,250 мг 2-6 разів на день; сульфат магнію 25% розчин - 10,0 мл), що попереджає гипоксическое пошкодження плоду , робить позитивний вплив на тонус матки, МПК і ФПК.

  Як компонент метаболічної терапії при ФПН з успіхом може бути використаний хофитол, що представляє собою лікарський препарат рослинного походження на основі сухого екстракту з листя артишоку польового.

  Хофітол має антиоксидантну і цито-протекторним дією, захищаючи клітинні мембрани від пошкоджуючих факторів. Покращує реологічні властивості крові. Підвищує клубочкову фільтрацію і відновлює функцію виділення нирок. Має гепатопротекторну дію. Покращує детоксикаційну функцію печінки і відновлює її білково-синтетичну функцію. Нормалізує ліпідний, білковий, азотистий і вуглеводний обмін. Підвищує кіслородтранспортную функцію крові.

  Під дією хофітолу знижується артеріальний тиск, зменшуються набряки і збільшується діурез, поліпшуються біохімічні показники, оптимізується МПК і ФПК, поліпшується стан плода.

  Препарат призначають по 5-10 мл в 200 мл ізотонічного розчину хлориду натрію внутрішньовенно крапельно. Проводять 5-10 інфузій через день з одночасним прийомом 1-2 таблеток 3 рази на день протягом 3-4 тижнів.

  Таким чином, при компенсованій формі ФПН призначають:

  - антиагреганти (трентал, агапурін, курантил);

  - інфузійну терапію (реополіглюкін з тренталом, глюкоза, глюкозоновокаіновую суміш);

  - судинорозширювальні препарати (коринфар, верапаміл, но-шпа, еуфілін, магне В6);

  - препарати токолітичної дії (партусистен, гинипрал) при загрозі переривання вагітності;

  - антиоксиданти (вітамін Е, аскорбінова кислота);

  - гепатопротектори (есенціале, легалон);

  - препарати, що активізують метаболічні та біоенергетичні процеси (вітамін В6, кокарбоксилаза, фолієва кислота, глутамінова кислота, метіонін, цитохром С, комбіновані полівітамінні препарати).

  При лікуванні субкомпенсированной форми

  ФПН в першу чергу використовують інфузійну терапію (реополіглюкін з тренталом, свіжозаморожена плазма, інфукол ДЕК 10%) поряд з іншими вищепереліченими групами препаратів.

  Проведення медикаментозної терапії можливе тільки при компенсованій і субкомпенсированной формі. При декомпенсованій формі ФПН єдиним виходом із ситуації є екстрене розродження.

  У рамках підготовки до екстреного розродження при декомпенсованій формі ФПН доцільне застосування інфузійної терапії. 
« Попередня Наступна »
= Перейти до змісту підручника =
 Інформація, релевантна "Лікування"
  1.  Візер В.А.. Лекції з терапії, 2011
      За тематикою - практично повністю охоплюють складності в курсі госпітальної терапії, питання діагностики, лікування, по викладу-лаконічні і цілком доступні. Алергічні захворювання легенів Хвороби суглобів Хвороба Рейтера Хвороба Шегрена Бронхіальна астма Бронхоектатична хвороба Гіпертонічна хвороба Гломерулонефрsafasdіт Грижі стравоходу Деструктивні захворювання легень
  2.  ЛІКУВАННЯ
      1. Загальні заходи, спрямовані на роз'єднання хворого з джерелом антигену: дотримання санітарно-гігієнічних вимог на робочому місці, технологічне вдосконалення промислового і сільськогосподарського виробництва, раціональне працевлаштування хворих. 2. Медикаментозне лікування. У гострій стадії - преднізолон 1 мг / кг на добу протягом 1-3 днів з наступним зниженням дози в
  3.  ЛЕГЕНЕВІ еозинофіли з астматичним СИНДРОМОМ
      До цієї групи захворювань може бути віднесена бронхіальна астма і захворювання з ведучим бронхоастматіческое синдромом, в основі яких лежать інші етіологічні чинники. До цих захворювань відносяться: 1. Алергічний бронхолегеневої аспергільоз. 2. Тропічна легенева еозинофілія. 3. Легеневі еозинофілії з системними проявами. 4. Гіпереозінофільний
  4.  КЛАСИФІКАЦІЯ бронхоектазом
      (А.І.Борохов, Н.Р.Палеев, 1990) 1. За походженням: 1.1. Первинні (вроджені кісти) бронхоектази. 1.1.1. Одиночні (солітарні). 1.1.2. Множинні. l .. l-З.Кістозное легке. 1.2. Вторинні (придбані) бронхоектази. 2. За формою розширення бронхів: 2.1. Циліндричні. 2.2. Мішечкуваті. 2.3. Веретеноподібні. 2.4. Змішані. 3. По важкості перебігу
  5.  ЛІТЕРАТУРА
      1. Хвороби органів дихання. Керівництво для лікарів під редак. Н.Р.Палеева. - М.: Медицина, 1990. - Т.З, Т.4. 2. Окороков А.Н. Лікування хвороб внутрішніх органів: Практ.руководство: У Зт. T.I. - Мн.Виш.шк., Белмедкніга, 1997. 3. Харрісон Т.Р. Внутрішні хвороби. - М.: Медицина, Т.7,
  6.  ХВОРОБА (СИНДРОМ) Рейтера
      Хвороба Рейтера (синдром Рейтера, синдром Фіссенже-Леруа, уретро-окуло-синовіальний синдром) - запальний процес, який розвивається в більшості випадків в тісному хронологічній зв'язку з інфекціями сечостатевого тракту або кишечника і виявляється класичної тріадою - уретритом, кон'юнктивітом, артритом. Хворіють найчастіше молоді (20 - 40) чоловіки, які перенесли уретрит. Жінки, діти і літні
  7.  ХВОРОБА (СИНДРОМ) Шегрена
      Поєднання сухого кератокон'юнктивіту, ксеростомии та хронічного поліартриту було настільки детально описано шведським офтальмологом Шегреном (Шегрен, 1933), що незабаром привернуло увагу клініцистів різних країн до цього дуже своєрідного клінічного феномену, хоча поодинокі спостереження подібної тріади або окремих проявів секреторною залозистої недостатності описувалися і раніше. За
  8.  КЛІНІЧНА КАРТИНА БРОНХІАЛЬНОЇ АСТМИ
      Основною клінічною ознакою бронхіальної астми є напад експіраторной задишки внаслідок оборотної генералізованою обструкції дихальних шляхів в результаті бронхоспазму, набряку слизової оболонки бронхів і гіперсекреції бронхіальної слизу. У розвитку нападу ядухи прийнято розрізняти три періоди: I. Період провісників або продромальний період характеризується появою
  9.  ЛІКУВАННЯ БРОНХІАЛЬНОЇ АСТМИ
      Будь-яких усталених схем лікування БА не існує. Можна говорити тільки про принципи терапії даного контингенту хворих, висуваючи на перший план принцип індивідуального підходу до лікування. Найбільш простим і ефективним методом є етіотропне лікування, що полягає в усуненні контакту з виявленим алергеном. При підвищеній чутливості до домашніх алергенів або професійним
  10.  Ревматоїдний артрит. ХВОРОБА БЕХТЕРЕВА
      Ревматологія як самостійна науково-практична дисципліна формувалася майже 80 років тому у зв'язку з необходімостио більш поглибленого вивчення хвороб цього профілю, викликаної їх широким розповсюдженням і стійкою непрацездатністю. У поняття "ревматичні хвороби" включають ревматизм, дифузні захворювання сполучної тканини, такі як системний червоний вовчак, системна
© medbib.in.ua - Медична Бібліотека